腦癱評(píng)定方法

小兒腦癱的五大評(píng)定小兒腦癱是自受孕開(kāi)始至嬰兒期非進(jìn)行性腦損傷和發(fā)育缺陷所一、運(yùn)動(dòng)功能障礙評(píng)定19850~6歲小兒生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)估表。肌張力測(cè)定：年齡小的患兒常做以下檢查：幅度，肌張力增高時(shí)擺動(dòng)度小，肌張力低下時(shí)無(wú)抵抗，擺動(dòng)度大。高時(shí)關(guān)節(jié)伸屈受限，肌張力低下時(shí)關(guān)節(jié)伸屈過(guò)度。感覺(jué)。肌張力低下時(shí)觸之肌肉松軟，被動(dòng)活動(dòng)時(shí)無(wú)抵抗感覺(jué)。關(guān)節(jié)活動(dòng)度ROM平衡功能評(píng)定二、特殊感知覺(jué)障礙評(píng)定先天畸形等?！姺磻?yīng)測(cè)聽(tīng)其他觸覺(jué)，味覺(jué)、位置覺(jué)等的評(píng)定三、語(yǔ)言功能障礙的評(píng)定首先要了解語(yǔ)言的正常發(fā)育，包括語(yǔ)言前期的發(fā)育、語(yǔ)言接受期的發(fā)育、語(yǔ)言表達(dá)期的發(fā)育等。腦癱患兒的語(yǔ)言功能障礙主要為“語(yǔ)言發(fā)育遲緩”和“運(yùn)動(dòng)性構(gòu)音障礙”?；虍惓?。語(yǔ)速減慢、發(fā)聲困難等等。四、獨(dú)立運(yùn)動(dòng)性評(píng)定面：①更衣動(dòng)作。②進(jìn)食動(dòng)作。③認(rèn)知交流能力。④轉(zhuǎn)移動(dòng)作。⑤行走的姿勢(shì)。⑥個(gè)人衛(wèi)生動(dòng)作。⑦排便動(dòng)作。五、智能障礙評(píng)定智力測(cè)驗(yàn)是評(píng)定智力水平的一種科學(xué)手段，合并智力障礙客觀指標(biāo)的參考，以便為康復(fù)教育和防治提供客觀依據(jù)，并可早期發(fā)現(xiàn)智力低下合并癥，及早開(kāi)展特殊教育。是早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的主要形式，造成腦癱等運(yùn)動(dòng)障礙。隨著NICU救助M對(duì)顯示早產(chǎn)兒腦損傷中囊性PVL發(fā)生率在減少，僅占早產(chǎn)兒腦損傷的20％，而非囊性PVL及彌漫性的腦損傷逐漸成為損傷的主要形式，占80％。因此，PVL的概念已經(jīng)不能概括早產(chǎn)兒腦損傷的特點(diǎn)，不適合臨床實(shí)際，存在明顯缺陷，甚至導(dǎo)致臨床漏診。二、早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷損傷(periventricularwhitematterinjury,PwMI白質(zhì)損傷的發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了大量研傷，囊性和非囊性腦白質(zhì)損傷以腦室障礙、膠質(zhì)增生、小膠質(zhì)細(xì)胞活化為特點(diǎn)。但是，隨著發(fā)病機(jī)理、神經(jīng)病理、神經(jīng)影像等研究的逐步深入，發(fā)現(xiàn)早產(chǎn)兒腦損傷時(shí)，同時(shí)伴有灰質(zhì)3而后者引起的認(rèn)知行為缺陷伴較輕的運(yùn)動(dòng)障礙則成為早產(chǎn)兒主要神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[腦損傷中，還有發(fā)生率較低的生發(fā)基質(zhì)．腦室內(nèi)出血(GMH／IVH)、腦室出血性梗死。診斷名稱(chēng)問(wèn)題一直困擾著臨床醫(yī)生。三、早產(chǎn)兒腦病概念的提出2005JosephVolpe”(encephalopathyofpremamrtEP5的特點(diǎn)。應(yīng)用MRI與神經(jīng)病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，早產(chǎn)兒腦病是損傷與發(fā)育異常交織形成的結(jié)果。感染)、發(fā)病機(jī)理、神經(jīng)病理、神經(jīng)影像等特點(diǎn)，同時(shí)也與臨床特點(diǎn)相符合，其名稱(chēng)也可以用于臨床診斷。質(zhì)軟化和早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的概念，這有利于臨床重視早產(chǎn)腦病的MRI表現(xiàn)一、腦梗塞：1（0-6值與T2T1T2號(hào)。2、急性期6-24小時(shí)：細(xì)胞毒性腦水腫進(jìn)一步加重，髓鞘脫失，T1加權(quán)像上呈明顯長(zhǎng)T1T2呈明顯長(zhǎng)T2高信號(hào)，長(zhǎng)有占位硐幀?br>3、?急性期2-7天，腦水腫以第三天最重，占位效應(yīng)明顯以3-4T1T2T1T2Gd-DTPA亦為2-34、穩(wěn)定期8-14天：梗塞中心細(xì)胞壞死，周?chē)茉錾X屏T1T2囊變可使之繼續(xù)延長(zhǎng)。5（大于15天T1與T2值逐漸接近正常，重者因囊變與軟化，T1與T2更長(zhǎng)，邊界清晰，呈扇形，出現(xiàn)局限性腦萎縮征象，如腦室擴(kuò)大、腦溝加寬。二、腦栓塞MRT1T2T1T1T2權(quán)像上呈短T2T1與長(zhǎng)T2反。?急生期與慢性期出血因含游離稀釋的MHB，在一切成像序列中均呈高信號(hào)。三、腦血管性癡呆——其中最主要的是多發(fā)梗塞性癡呆，MR主要表現(xiàn)為1、多發(fā)腔隙性梗塞與較大面積的腦軟化灶在MR上呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2信號(hào)2、梗塞灶越多癡呆的程度越重。3、腦萎縮、腦室擴(kuò)大程度與癡呆的嚴(yán)重程度呈線性關(guān)系。四、腦內(nèi)血腫超急性期（24小時(shí)，血腫主要由完整紅細(xì)胞內(nèi)的HBO2在MR上可分為三階段：Ⅰ階段0-3小時(shí)，血腫在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)，在質(zhì)子密度加權(quán)像上呈略高信號(hào)，在T2加權(quán)像上呈高信號(hào)。Ⅱ階段3-12小時(shí)，血腫呈短T1值高質(zhì)子密度與長(zhǎng)T2值，在T1T2此時(shí)出現(xiàn)輕度腦水腫。Ⅲ階段6-24小時(shí)，血腫在T1T2等信號(hào)，此時(shí)出現(xiàn)中等腦水腫。急性期2-7天，血腫內(nèi)HBO2逐漸向DHB演化。Ⅰ階段2-3天，完整紅細(xì)胞內(nèi)的HBO2已演變?yōu)镈HBT1T2加權(quán)像上呈典型的短T2Ⅱ階段3-4天，血腫除DHBMBHT1T1T2期伴重度的腦水腫。Ⅲ階段5-7天，此期特征是紅細(xì)胞開(kāi)始溶解，血腫在T1加T1T2T2（但不如Ⅱ階段黑中度。3.（8-30。Ⅰ階段8-15天，血腫周邊已經(jīng)是游離稀釋的MHB，中心部DHBT1T1DHB低信號(hào)，在質(zhì)子密度加權(quán)像上周?chē)鸀榈然蚵愿逥HBT2中心為更低信號(hào)DHBⅡ階段16-30天，血腫中心的DHB逐漸為游離稀釋的MHBT2加權(quán)像演變得慢一些，血腫周邊可見(jiàn)含鐵血黃素黑線，腦水腫從輕度至消失。慢性期（1-2。MHB組成，周?chē)@著含鐵血黃素與沉積環(huán)，一個(gè)高信號(hào)血腫包繞著一個(gè)黑色低信號(hào)環(huán)MR特征，在T2殘腔期（出血后二月末至數(shù)年。Ⅰ階段指出血后二月末至四月末，血腫內(nèi)隨著囊變與液化，主呈液體特有的長(zhǎng)T1與T2信號(hào)。在T1權(quán)像上呈近于腦脊液的低信號(hào)，在T2加權(quán)像上呈近于腦脊液的高信號(hào)。51釋的MHB，它在所有成像序列中均呈條索狀高信號(hào)，狹窄殘腔周邊沉積的含鐵血黃素在所有成像序列中均呈低信號(hào)。幾乎全部消失，殘腔中心的高M(jìn)HB消失，僅余下含鐵血黃素低信號(hào)，在T2T2低信號(hào)。五、蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血（7天CT顯示急性昧網(wǎng)膜下腔出血MRCT表現(xiàn)：主要顯示腦溝與腦池內(nèi)密度增高，出血量大者則顯示高密度腦池與腦裂鑄型，除此之外，CT（1）硬膜下血腫（2）腦內(nèi)血腫（3）腦室出血（4）腦積水（5）腦缺血與腦梗塞（6）再（7）腦疝?急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血7-1個(gè)月，MR在顯示超過(guò)一周的CT游離稀釋的MHB，在所有成像序列中均呈高信號(hào)。3．慢性期蛛網(wǎng)膜下腔出血（1個(gè)月在軟腦膜及硬膜下會(huì)出現(xiàn)永久性含鐵血黃素積聚，在高場(chǎng)強(qiáng)T2邊。六、外傷性腦血栓形成外傷性腦血栓形成的MR表現(xiàn)與腦梗塞一樣，在MR上呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2異常信號(hào)，但有頸部外傷史。七、腦外傷后遺癥等。MR上表現(xiàn)為長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2八、腦萎縮性疾病老年性腦萎縮MR上可見(jiàn)腦溝增寬（＞5mmMR上呈長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2缺氧性腦萎縮后天性缺氧缺血均可引起腦萎縮，MR可顯示下列表現(xiàn)：腦溝、腦裂、腦池明顯加寬；腦室明顯擴(kuò)大；腦室周?chē)踪|(zhì)缺血性脫髓鞘；皮層灰質(zhì)結(jié)構(gòu)消失，呈絲瓜絡(luò)狀；腦深部灰質(zhì)團(tuán)軟化壞死，以雙側(cè)蒼白球最易受累，次為雙側(cè)殼核。酒精中毒性腦萎縮見(jiàn)于飲酒15-25年的重度酒精成癮者，MR表現(xiàn)為：大腦呈彌漫性腦萎縮；小腦呈彌漫性腦萎縮；乳頭體明顯縮??；白質(zhì)無(wú)異常改變；青霉素過(guò)敏性休克后腦萎縮其MR主要表現(xiàn)為：（1）明顯皮質(zhì)性腦萎縮，雙側(cè)大腦與小腦半球腦溝、腦裂、腦池加寬；(2）髓質(zhì)性腦萎縮，雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱(chēng)性擴(kuò)張；第三腦室也相應(yīng)增大變寬；基底節(jié)軟化、囊變、壞死，雙側(cè)殼核對(duì)稱(chēng)性長(zhǎng)T1T2性壞死及軟化囊變；囊液吸收后留下一個(gè)殘腔；雙側(cè)側(cè)腦室前后角周?chē)试聲灎铋L(zhǎng)T1T2T2CO中毒CO中毒后造成低氧血癥及腦組織缺血，引起腦萎縮，MR主要表現(xiàn)為：T1與長(zhǎng)T2不強(qiáng)化；急性與?急性期雙側(cè)大腦白質(zhì)區(qū)腦水腫，呈長(zhǎng)T1T2號(hào)，以腦室周?chē)踪|(zhì)為主；側(cè)腦室前、后角周?chē)聲灎钊毖悦撍枨矢淖儯书L(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2廣泛性腦萎縮，以髓質(zhì)性為主，雙側(cè)腦室擴(kuò)大，腦池?cái)U(kuò)大。九、帕金森氏病MR主要表現(xiàn)為：(1）彌漫性腦萎縮，可見(jiàn)腦室、腦溝腦裂擴(kuò)大；(2）黑質(zhì)致密部變窄，可能由于黑色素細(xì)胞數(shù)減少，及鐵蛋白沉積增多；(3）黑質(zhì)信號(hào)消失，乃黑質(zhì)內(nèi)細(xì)胞崩解所致；增生之故；(5）黑質(zhì)與蒼白球內(nèi)局灶性萎縮；多數(shù)病例不顯示殼核短T2質(zhì)沉積，在T2加權(quán)像上呈短T2繼發(fā)性帕金森氏病MR可有下列表現(xiàn)：T2加權(quán)像上呈明顯的短T2黑質(zhì)也呈短T2對(duì)擴(kuò)大；彌漫性腦萎縮。十、多系統(tǒng)腦萎縮MR主要表現(xiàn)為：T2T2于蒼白球。T2T2十一、大腦與小腦發(fā)育不良1形及腦灰質(zhì)異位癥等一組有關(guān)的畸形。MR表現(xiàn)為：頭顱小，小腦表面異常光滑，見(jiàn)不到腦回結(jié)構(gòu)；腦回；大腦中動(dòng)脈表淺，側(cè)裂三角與側(cè)裂點(diǎn)缺如；大腦皮層增厚，皺折少，溝回少；大腦白質(zhì)變薄，半卵圓中心發(fā)育不良，周?chē)?/p>