河北醫(yī)大口腔組織病理學講義12牙周組織病

第十二章

牙周組織病牙周組織病是指發(fā)生在牙的支持組織（牙周組織)的疾病，又稱之為\t"/kecheng/2013/_blank"牙周病（Periodontaldisease)。廣義講包括牙齦?。╣ingival

disease)和牙周炎（periodontitis)。狹義講專指發(fā)生在牙周組織上的炎癥性、破壞性疾病，即通常所說的牙周炎，不包括牙齦炎。發(fā)生于牙周組織的病理改變包括：炎癥、\t"/kecheng/2013/_blank"營養(yǎng)不良、萎縮及腫瘤。分類復雜。自上個世紀20年代以來曾有過一些分類，但不夠完善。20世紀80年代以來隨著對牙周病本質(zhì)的深入認識，曾對該分類有了不少改進。近年，牙周疾病分類又有了新的分類（美國牙周病分類國際研討會，1999)。簡要概述如下：一、牙齦病（gingival

disease)二、慢性牙周炎（chronicperiodontitis)三、侵襲性牙周炎(aggressiveperiodontitis)四、反應全身疾病的牙周炎(periodontitisas

a

manifestationofsystemicdiseases)五、壞死性牙周病(necrotizingperiodontaldisease)六、\t"/kecheng/2013/_blank"牙周膿腫(abcessesoftheperiodontium)七、伴有\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"牙髓病變的牙周炎(periodontitisassociatedwithendodonticlesions)八、發(fā)育性或獲得性異常及其狀況(developmentaloracquireddeformities

conditions)牙齦?。?/p>

慢性齦炎

齦增生

急性壞死性潰瘍性齦炎

漿細胞齦炎

剝脫性齦病損牙周炎發(fā)生在牙周組織的其他病理改變：\t"/kecheng/2013/_blank"牙周變性、牙周創(chuàng)傷、\t"/kecheng/2013/_blank"牙周萎縮第一節(jié)

牙齦牙齦病分為兩類，\t"/kecheng/2013/_blank"牙菌斑性牙齦病和非菌斑性牙齦病損。最為多見的一種為慢性齦炎。牙菌斑性牙齦病的臨床表現(xiàn)可受以下因素影響：①全身因素如內(nèi)分泌紊亂等；②藥物性因素；③營養(yǎng)不良等因素。非菌斑性牙齦病損：大多不是一種獨立性疾病，而是許多疾病出現(xiàn)在牙齦上的一種表征，如剝脫性齦病損。一、慢性齦炎（chronicgingivitis)：\t"/kecheng/2013/_blank"邊緣性齦炎（marginalgingivitis)

主要局限在牙齦組織的邊緣部位牙\t"/kecheng/2013/_blank"齦乳頭炎

（papillarygingivitis)

主要局限于牙齦乳頭慢性齦炎可長期單獨存在，其中一部分也可能發(fā)展為牙周炎。目前無法區(qū)別單純性齦炎以及將要發(fā)展為牙周炎的齦炎，在臨床、X線及組織病理學上兩者也無明確的鑒別診斷標準。[病因]主要是口腔細菌及其毒性產(chǎn)物引發(fā)的牙齦組織的慢性非特異性炎癥。可疑致病菌有：粘性放線菌、牙齦\t"/kecheng/2013/_blank"二氧化碳嗜纖維菌等?？谇徊粷崒е碌难拦?、\t"/kecheng/2013/_blank"牙石形成，以及\t"/kecheng/2013/_blank"食物嵌塞，不良修復體等局部刺激等因素，也會促進和加重齦炎的發(fā)生、發(fā)展。[臨床表現(xiàn)]主要見于兒童或青少年時衛(wèi)生不良者，以及無刷牙習慣的成年人兩種類型：

炎性\t"/kecheng/2013/_blank"水腫型：齦緣紅腫、光亮、松軟、易出血

纖維增生型：病程長，齦緣腫脹、堅實，呈炎性增生，易稱\t"/kecheng/2013/_blank"增生性齦炎[病理]齦溝壁處有炎癥細胞浸潤，溝內(nèi)上皮下方可見中性粒細胞，再下方為大量的淋巴細胞(主要為T淋巴細胞)，炎癥區(qū)內(nèi)膠原纖維大多變性或喪失炎性水腫型：纖維結(jié)締組織水腫明顯，其間有大量淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，還可見少量漿細胞，毛細血管增生、擴張、充血。類似\t"/kecheng/2013/_blank"藥品數(shù)據(jù)炎性肉芽組織。纖維增生型：上皮下纖維組織增生成束，束間可見淋巴細胞及漿細胞浸潤，毛細血管增生不明顯，其炎癥成分比水腫型少。類似瘢痕組織。二、齦增生（gingivalhyperplasia)主要指由多種原因引發(fā)的以纖維結(jié)締組織增生為主要病理改變的一組疾病。[病因]主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染病因

臨床表現(xiàn)

病理青春期、妊娠期青春期過后，妊娠膠原纖維水腫、變性及毛激素性齦炎

終了，病變消退細血管增生、擴張、充血

營養(yǎng)缺乏引起：

Vc缺乏呈紫紅色腫脹、柔軟易出血

、

藥物性齦炎多前牙唇側(cè)齦

主要為非炎癥性\t"/kecheng/2013/_blank"苯妥英納

乳頭增大，呈顆粒的纖維組織增生結(jié)節(jié)狀，少數(shù)伴\t"/kecheng/2013/_blank"多毛癥

先天性、家族性

彌漫性增生，可覆蓋牙齦\t"/kecheng/2013/_blank"纖維瘤病

齒一部分或全部，

第二節(jié)、牙周炎（periodontitis)牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病。其主要臨床特征：牙周溢膿，\t"/kecheng/2013/_blank"牙齒松動。主要病理變化：\t"/kecheng/2013/_blank"牙周袋形成，牙槽骨吸收。發(fā)展過程：活動期與靜止期交替進行

晚期牙齒松動、脫落。[病因]1.口腔細菌為主要病原因子

①牙周袋內(nèi)以Gˉ厭氧菌為主，健康牙齦溝內(nèi)以G+需氧菌為主②各種類型牙周炎其致病菌不一樣，也不是單一菌種。Moore(1987)曾在牙齦溝內(nèi)發(fā)現(xiàn)325種不同的細菌③牙齦卟啉菌(porphyromonasgingivalis,p.g)過去稱為牙齦類桿菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放線共生放線桿菌(actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福賽類桿菌、二氧化碳纖維菌、顆粒二氧化碳噬纖維菌以及密螺旋體屬（嗜\t"/kecheng/2013/_blank"麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體)等。2.牙菌斑：口腔細菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始動因子。其形成過程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基礎(chǔ)，細菌粘附、聚集（同類細菌之間的吸附)、共聚（不同類細菌的聚集)及繁殖。一般情況下，牙面清潔后4~8小時即有細菌進入，10~12小時牙面上形成的菌斑即可用染色劑著色；5~6天菌斑趨于成熟；10~30天菌斑成熟達到高峰。菌斑涂片監(jiān)測表明，每克牙菌斑內(nèi)約有2×1011細菌數(shù)。3.軟垢（softmucinousdeposits)主要由細菌、真菌、白細胞及脫落的口腔上皮以及粘液、食物殘渣等組成，據(jù)統(tǒng)計大約有細菌250萬個/毫克。

4.牙石（calculus)（1)齦上牙石（2)齦下牙石附著在牙齦邊緣的牙面上或牙齦溝內(nèi)的沉積物，是礦化的菌斑和軟垢。5.全身因素（宿主的防御反應及其遺傳因素)[發(fā)病機制]

1.牙菌斑的作用

細菌及其毒性產(chǎn)物對牙周組織的直接損傷⑴菌膜上含有脂多(lipopolysaccharedes，LPS)是一種細菌內(nèi)毒素，主要損傷細胞成分

⑵活化破骨細胞促進骨的吸收、破壞

⑶增強吞噬細胞釋放溶酶體酶，引起組織損傷

⑷產(chǎn)生細菌酶，如蛋白酶、膠原酶、透明

質(zhì)酸酶等，主要破壞牙周組織的基質(zhì)和

細胞間質(zhì)2.中性多形核白細胞（PMN)的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防線。

①吞噬細菌作用②數(shù)目和功能的降低可加速牙周組織的破壞過程③釋放多種酶：膠原酶。引起基質(zhì)降解。3.細胞因子的作用①引起和維持免疫反應和炎癥反應，導致了組織繼續(xù)損傷②調(diào)節(jié)細胞生長、分化③白細胞介素是一組主要的細胞因子，與白細胞和其他細胞相互溝通密切相關(guān)與牙周炎密切相關(guān)的主要細胞因子如下：白細胞介素、\t"/kecheng/2013/_blank"腫瘤壞死因子、前列腺素E2、基質(zhì)金屬蛋白酶、護骨因子及破骨細胞分化因子4.全身性易感因素⑴遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎

的易感性。侵襲性牙周炎有家族性聚集傾向。⑵全身性疾病：\t"/kecheng/2013/_blank"糖尿病、\t"/kecheng/2013/_blank"骨質(zhì)疏松癥以及\t"/kecheng/2013/_blank"艾滋病等都可促進和加重牙周炎的發(fā)展。⑶其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營養(yǎng)障礙以及高度緊張造成的精神壓力等，都是促進牙周炎發(fā)展的危險因素?？傊乐苎椎钠茐倪^程，是口腔菌斑與宿主之間通過復雜的分子基質(zhì)相互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應；另一為特異性的免疫應答反應，其中包括體液免疫與細胞免疫及補體系統(tǒng)。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用，誘發(fā)了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素決定其易感性。宿主的防御細胞在抵御外界病原微生物的同時，釋放大量的細胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導炎癥過程的擴大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。[臨床表現(xiàn)]

初期不明顯，逐漸出現(xiàn)咀嚼無力、\t"/kecheng/2013/_blank"牙齦出血、牙周溢膿、口臭、牙齒松動及牙齒伸長、傾斜、移位等，重者牙齒脫落。X線表現(xiàn)，牙周間隙增寬，嚴重者牙槽嵴部分或全部吸收、破壞。[病理]

從以下兩方面介紹

㈠牙周炎的發(fā)展過程⑴始發(fā)期（initialstage)：溝內(nèi)上皮與結(jié)合上皮表現(xiàn)為急性炎癥。一般持續(xù)2~4天。⑵早期病變（earlylesion)：上皮下結(jié)締組織內(nèi)現(xiàn)大量淋巴細胞，主要是T細胞，少量漿細胞及巨

噬細胞，滲出增多，結(jié)合上皮開始增生?？沙掷m(xù)

3周或更長時間。⑶病損確立期（establishedlesion)大量淋巴細胞，B細胞增多，多數(shù)漿細胞。淺的牙周袋。主要為

慢性齦炎表現(xiàn)?？伸o止。⑷進展期（advancedlesion)深牙周袋形成，基質(zhì)及膠原溶解、變性、喪失。牙槽骨吸收，最終牙脫落。㈡牙周炎的病理變化1.活動期（進展期)牙周炎的病理變化⑴牙面有菌斑