2022年醫(yī)學專題-呼吸

第八章

呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病第一頁，共一百七十頁。2第二頁，共一百七十頁。3第三頁，共一百七十頁。第一節(jié)

慢性(mànxìng)阻塞性肺疾

（Chronicobstructive

pulmonarydisease,COPD）4第四頁，共一百七十頁。以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘(xiàochuǎn)、支氣管擴張癥等5第五頁，共一百七十頁。

一、慢性(mànxìng)支氣管炎

（Chronicbronchitis） 氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性 非特異性炎癥診斷標準：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，

每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上6第六頁，共一百七十頁。病因及發(fā)病(fābìng)機制：1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等7第七頁，共一百七十頁。

2.吸煙：約90％的慢支患者為吸煙者，發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、腺體分泌增加、巨噬C功能下降

3.大氣污染及氣候變化：刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫(èryǎnghuàliú)、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；寒冷空氣黏液分泌增加，纖毛運動減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

4.其它：過敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)等。8第八頁，共一百七十頁。病理變化：1．黏膜上皮的損傷與修復：粘膜上皮細胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落2．腺體增生、肥大及黏液腺化生3．支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷：支氣管粘膜、粘膜下充血、水腫，慢性炎細胞浸潤粘膜下平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化(gàihuà)、骨化。病程久病情重者，炎癥向周圍組織及肺泡擴散，纖維組織增生，進而使支氣管壁變硬、狹窄、纖維性閉塞或塌陷，形成細支氣管炎及細支氣管周圍炎9第九頁，共一百七十頁。慢性(mànxìng)支氣管炎10第十頁，共一百七十頁。11第十一頁，共一百七十頁。粘液腺增生(zēngshēng)，漿液腺粘液化12第十二頁，共一百七十頁。臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起咳痰:（咳大量(dàliàng)白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細菌感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致13第十三頁，共一百七十頁。并發(fā)癥支氣管擴張：長期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽(késòu)而致。肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過度充氣而致。肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，右心室肥大、擴張。支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴散而累及肺泡。14第十四頁，共一百七十頁。二、肺氣腫（Pulmonaryemphysema）

概念：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織(zǔzhī)彈力減弱、過度充氣呈永久性擴張，并伴有肺泡壁彈力組織(zǔzhī)破壞，使肺容積增大的病理狀態(tài)。

15第十五頁，共一百七十頁。

病因與發(fā)病機制：

1.支氣管阻塞性通氣障礙2.彈性(tánxìng)蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒細胞、單核細胞彈性蛋白酶、氧自由基 α1-抗胰蛋白酶失活、缺乏3.吸煙：主要原因之一，氧自由基，抑制α1－AT的活性，增強彈性蛋白酶活性

16第十六頁，共一百七十頁。

類型與病理變化：1.肺泡性肺氣腫（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：最常見、肺尖

呼吸性細支氣管（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：小葉間隔牽拉、炎癥肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡，如果肺泡間隔破壞(pòhuài)嚴重，氣腫囊腔可融合超過1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

17第十七頁，共一百七十頁。小葉(xiǎoyè)周圍型肺氣腫18第十八頁，共一百七十頁。肉眼：

明顯膨脹，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而缺乏彈性，色灰白(huībái)，切面肺組織呈蜂窩狀，觸之捻發(fā)音增強

，質(zhì)軟、切面可見擴大的肺泡囊腔19第十九頁，共一百七十頁。肺泡(fèipào)性肺氣腫20第二十頁，共一百七十頁。21第二十一頁，共一百七十頁。22第二十二頁，共一百七十頁。鏡下：肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大、肺泡間隔(jiàngé)變窄、斷裂肺泡壁毛細血管受壓變扁，數(shù)量減少肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生小支氣管、細支氣管慢性炎癥23第二十三頁，共一百七十頁。肺泡擴張，間隔變窄、斷裂并融合(rónghé)成較大的含氣囊腔24第二十四頁，共一百七十頁。25第二十五頁，共一百七十頁。26第二十六頁，共一百七十頁。27第二十七頁，共一百七十頁。2.間質(zhì)性肺氣腫氣體在小葉間隔(jiàngé)、肺膜下形成囊球狀小氣泡。氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴展至肺門、縱隔。也可到達胸部皮下形成皮下氣腫。

28第二十八頁，共一百七十頁。間質(zhì)性肺氣腫29第二十九頁，共一百七十頁。3.其它類型肺氣腫（1）瘢痕旁肺氣腫（2）肺大泡（直徑超過2cm并破壞(pòhuài)小葉間隔

）（3）代償性肺氣腫（4）老年性肺氣腫（過度充氣

）30第三十頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙，呼氣性呼吸困難，胸悶、氣短

（2）桶狀胸，叩診呈過清音，心濁音界縮小，肋間隙(jiànxì)增寬，膈肌下降，觸診語顫減弱，聽診呼吸音弱，呼氣延長，肺X線檢查肺野透光度增強31第三十一頁，共一百七十頁。32第三十二頁，共一百七十頁。并發(fā)癥①肺源性心臟病及右心衰竭(shuāijié)②自發(fā)性氣胸和皮下氣腫③急性肺感染33第三十三頁，共一百七十頁。

三、支氣管哮喘（bronchialasthma）

概念：呼吸道過敏反應引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。

臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作性喘息(chuǎnxī)，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)病。

過敏原：花粉、塵埃、動物毛屑、真菌、藥物、食品等。34第三十四頁，共一百七十頁。病理變化：肉眼：肺膨脹，支氣管腔內(nèi)有粘液栓，支氣管壁輕度增厚。鏡下：主要改變?yōu)闅獾姥装Y和氣道重塑粘液腺增生，杯狀細胞(xìbāo)增生、肥大嗜酸細胞、淋巴細胞浸潤，管腔內(nèi)粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登(charcotleyden)晶體和Cuschmann螺旋絲。氣道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃樣變，而致氣道增厚及狹窄

35第三十五頁，共一百七十頁。支氣管腔內(nèi)見黏液栓（→），基底膜增厚，固有層、黏膜下層(xiàcéng)見大量嗜酸性粒細胞浸潤

36第三十六頁，共一百七十頁。支氣管哮喘(xiàochuǎn)37第三十七頁，共一百七十頁。支氣管哮喘(xiàochuǎn)38第三十八頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系呼氣性呼吸困難，喘息，胸悶，伴有喘鳴音。反復發(fā)作或嚴重的哮喘可引起胸廓(xiōngkuò)變形及肺氣腫，偶可發(fā)生自發(fā)性氣胸39第三十九頁，共一百七十頁。

概念：肺內(nèi)支氣管持久擴張為特征的 慢性呼吸道疾病。(肌肉和彈 性成分破壞(pòhuài)

)

臨床：咳嗽、咳大量臭味膿痰、血 痰、咯血。四、支氣管擴張(kuòzhāng)癥（bronchiectasis）40第四十頁，共一百七十頁。病因(bìngyīn)及發(fā)病機制：1.支氣管壁的炎性損傷：慢性支氣 管炎、小葉肺炎、肺結(jié)核等。2.支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因 素：Kartagener綜合征（支擴、

鼻竇炎、內(nèi)臟易位三聯(lián)癥）41第四十一頁，共一百七十頁。

病理變化肉眼：可局限也可累及雙肺，以左肺下葉最多見肺切面可見支氣管呈筒狀或囊狀擴張,切面可呈蜂窩狀

擴張管腔內(nèi)含有粘液膿性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染(gǎnrǎn)、惡臭，也有血性滲出支氣管壁增厚，灰白灰黃色，粘膜萎縮平滑，或增生肥厚而呈顆粒狀42第四十二頁，共一百七十頁。支氣管擴張(kuòzhāng)癥43第四十三頁，共一百七十頁。44第四十四頁，共一百七十頁。45第四十五頁，共一百七十頁。

鏡下：

支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞

支氣管粘膜上皮增生肥厚，鱗化、糜爛、潰瘍(kuìyáng)。支氣管壁的彈力纖維、平滑肌纖維、腺體、軟骨變性、萎縮、破壞、消失，淋巴細胞、漿細胞浸潤46第四十六頁，共一百七十頁。支氣管擴張癥:支氣管擴張扭曲，管壁結(jié)構(gòu)(jiégòu)遭破壞（支氣管壁平滑肌及彈力纖維破壞），可見多量的肉芽組織。47第四十七頁，共一百七十頁。48第四十八頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥：

繼發(fā)感染可引起腐敗性支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸支氣管壁的血管遭到破壞(pòhuài)—咯血晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病49第四十九頁，共一百七十頁。第二節(jié)慢性(mànxìng)肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）

由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起的以肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高、右心室肥厚(féihòu)、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。50第五十頁，共一百七十頁。

病因和發(fā)病機制：

1.支氣管、肺疾?。阂月灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫最常見（80％～90％），哮喘、支擴、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病

肺毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)床減少→缺氧→肺小A痙攣→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴張51第五十一頁，共一百七十頁。

2.胸廓運動障礙性疾病

嚴重胸廓或脊椎畸形

→ 壓迫肺部→血管扭曲(niǔqǔ)、肺萎陷→ 肺循環(huán)阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少見，反復發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓52第五十二頁，共一百七十頁。病理變化:1.肺部病變原有的慢性肺疾病病變主要的病變是肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生，肌型小A中膜肥厚，無肌性細A肌化肺小A炎，小A血栓形成，機化肺泡壁毛細血管數(shù)量(shùliàng)減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。53第五十三頁，共一百七十頁。2.心臟病變右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右室構(gòu)成，肺動脈圓錐顯著膨隆，心臟重量增加。右心室肥大的病理診斷(zhěnduàn)標準：肺動脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。54第五十四頁，共一百七十頁。55第五十五頁，共一百七十頁。56第五十六頁，共一百七十頁。57第五十七頁，共一百七十頁。

鏡下：代償區(qū)心肌細胞肥大、增寬，核增大、深染;缺氧(quēyǎnɡ)區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失;間質(zhì)膠原增生。58第五十八頁，共一百七十頁。59第五十九頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫(shuǐzhǒng)心悸、心率增快。2.肺性腦?。侯^痛、煩燥、抽搐、嗜睡、昏迷。60第六十頁，共一百七十頁。第三節(jié)肺炎（pneumonia）肺炎分類有三種：病變(bìngbiàn)部位和范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎病因：細菌性、病毒性、支原體性、真菌性、寄生蟲性、過敏性及理化因子引起的肺炎等病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等以細菌性肺炎為最常見，約占肺炎的80％61第六十一頁，共一百七十頁。一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎(Lobarpneumonia)主要由肺炎鏈球菌引起的累及一個肺段或整個大葉,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性(jíxìng)炎癥。起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)→胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，肺實變體征，外周血白細胞計數(shù)增高等病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。多發(fā)生于青壯年男性。

62第六十二頁，共一百七十頁。

病因及發(fā)病機制

病因：肺炎鏈球菌（Ⅲ型）少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。

誘因：受寒、感冒、過度(guòdù)疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等63第六十三頁，共一百七十頁。發(fā)病(fābìng)機制肺炎球菌引起(yǐnqǐ)致敏，機體發(fā)生變態(tài)反應性炎。血管擴張，通透性增強→漿液、纖維素滲出。64第六十四頁，共一百七十頁。病理變化：1.充血水腫期：第1-2天2．紅色肝變期：一般為發(fā)病后的3～4天3．灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5～6天4．溶解消散(xiāosàn)期：發(fā)病后1周左右

65第六十五頁，共一百七十頁。（1）充血水腫期：第1-2天肉眼：肺葉腫脹(zhǒngzhàng)、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出

鏡下：

肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有大量漿液滲出，少數(shù)RBC、WBC66第六十六頁，共一百七十頁。67第六十七頁，共一百七十頁。（2）紅色肝變期：第3-4天肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅鏡下：肺泡壁毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)擴張充血，肺泡腔有大量

RBC滲出，少數(shù)WBC、纖維素68第六十八頁，共一百七十頁。大葉性肺炎（紅色(hóngsè)肝變期）69第六十九頁，共一百七十頁。70第七十頁，共一百七十頁。大葉性肺炎（紅色(hóngsè)肝變期）71第七十一頁，共一百七十頁。（3）灰色肝變期：第5-6天肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面(qiēmiàn)干燥粗糙，實變區(qū)呈灰白色鏡下：大量纖維素、中性粒細胞滲出，肺泡壁毛細血管受壓，呈貧血狀72第七十二頁，共一百七十頁。

大葉性肺炎（灰色(huīsè)肝變期）73第七十三頁，共一百七十頁。

大葉性肺炎（灰色(huīsè)肝變期）74第七十四頁，共一百七十頁。75第七十五頁，共一百七十頁。76第七十六頁，共一百七十頁。大葉性肺炎77第七十七頁，共一百七十頁。（4）溶解消散期：1周后

肉眼：實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁(hùnzhuó)液體溢出。中性粒細胞壞死→釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解。78第七十八頁，共一百七十頁。臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系（1）充血水腫(shuǐzhǒng)期：

聽診：可聞及濕性啰音X線：顯示肺片狀模糊陰影（2）紅色肝變期：

X線：顯示肺大片陰影紫紺：肺實變致?lián)Q氣功能不足鐵銹色痰：紅細胞崩解后的含鐵血紅素79第七十九頁，共一百七十頁。（3）灰色肝變期：

X線：顯示肺大片致密陰影。

胸痛：纖維素性胸膜炎（炎癥波及胸膜）（4）溶解消散期：

X線：實變灶消散，肺陰影消失

寒戰(zhàn)(hánzhàn)、高熱和末梢血白細胞增高：毒血癥及炎癥全身反應80第八十頁，共一百七十頁。并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變

（Pulmonarycarnification）：纖維素性滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，溶蛋白酶不足→肺泡內(nèi)纖維

素性滲出物不能完全分解吸收消散

→肉芽(ròuyá)組織予以機化。肉眼:呈褐色肉樣纖維組織81第八十一頁，共一百七十頁。

大葉性肺炎（肉質(zhì)(ròuzhì)變）82第八十二頁，共一百七十頁。83第八十三頁，共一百七十頁。（2）化膿性胸膜炎及膿胸(nónɡxiōnɡ)（3）肺膿腫（4）敗血癥或膿毒敗血癥（5）感染性休克84第八十四頁，共一百七十頁。

（二）小葉性肺炎

（Lobularpneumonia）肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥(yánzhèng)多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀，聽診肺部可聞及散在的濕性啰音多見于小兒和年老體弱者85第八十五頁，共一百七十頁。

病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血

流感桿菌、肺炎克雷伯桿 菌、鏈球菌等。

誘因(yòuyīn)：急性傳染病、受寒、酗酒、

心衰等。墜積性肺炎、吸入性肺炎

86第八十六頁，共一百七十頁。發(fā)病機制：

呼吸道防御機能受損，抵抗力下降(xiàjiàng)，細菌可侵入細支氣管遠端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎。87第八十七頁，共一百七十頁。病理變化：肉眼：雙肺出現(xiàn)散在分布(fēnbù)的多發(fā)性實變病灶病灶大小不等，一般直徑在0.5～1cm左右（相當于肺小葉范圍）尤以兩肺下葉及背側(cè)較多形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質(zhì)實多數(shù)病灶中央可見細支氣管，淡黃色膿性滲出物融合性小葉性肺炎

88第八十八頁，共一百七十頁。

小葉(xiǎoyè)性肺炎融合性小葉(xiǎoyè)性肺炎89第八十九頁，共一百七十頁。90第九十頁，共一百七十頁。鏡下：細支氣管壁：血管(xuèguǎn)擴張充血、中性粒細胞浸潤、粘膜上皮細胞壞死脫落、管腔內(nèi)大量中性粒細胞、漿液、膿細胞、崩解脫落的粘膜上皮細胞。91第九十一頁，共一百七十頁。肺泡壁：（細支氣管周圍受累的肺泡）毛細血管擴張(kuòzhāng)、充血。肺泡腔：內(nèi)見大量中性粒細胞、膿細胞、脫落壞死的肺泡上皮細胞及少量紅細胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。92第九十二頁，共一百七十頁。93第九十三頁，共一百七十頁。

小葉(xiǎoyè)性肺炎94第九十四頁，共一百七十頁。95第九十五頁，共一百七十頁。96第九十六頁，共一百七十頁。臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系

咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起?？忍担夯撔匝讜r，膿性滲出物氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，而致呼吸困難。發(fā)熱(fārè)：炎癥的全身反應。聽診：可聞及濕性啰音。X線：不規(guī)則斑片狀陰影。97第九十七頁，共一百七十頁。（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）膿毒敗血癥（4）肺膿腫及膿胸(nónɡxiōnɡ)

（5）支氣管擴張并發(fā)癥：98第九十八頁，共一百七十頁。99第九十九頁，共一百七十頁。軍團菌性肺炎

以肺炎為主要表現(xiàn)，并涉及全身多系統(tǒng)的一種全身性疾病（腹痛、腹瀉、意識障礙、行走困難及關(guān)節(jié)炎等癥狀）機會性感染，發(fā)生在年老體弱者多表現(xiàn)為小葉性或融合性小葉性肺炎急性期病變主要為急性纖維素性化膿性肺炎（約占95％）和急性彌漫性肺泡(fèipào)損傷肺外病變包括多臟器膿腫形成、間質(zhì)性腎炎、腎小球腎炎及化膿性纖維素性心包膜炎等100第一百頁，共一百七十頁。

病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、鼻病毒等。

病理變化：肉眼：肺組織充血，水腫，體積輕度增大(zēnɡdà)。鏡下：間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，血管充血，水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤，透明膜形成，病毒包涵體。二、病毒性肺炎(fèiyán)（Viralpneumonia）101第一百零一頁，共一百七十頁。102第一百零二頁，共一百七十頁。巨細胞病毒性肺炎在肺泡上皮細胞核內(nèi)可見(kějiàn)嗜酸性、均質(zhì)狀圓形小體，其周圍可見(kějiàn)透明暈（病毒包涵體）103第一百零三頁，共一百七十頁。104第一百零四頁，共一百七十頁。105第一百零五頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系病毒血癥→發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠(juàndài)等癥狀炎癥刺激支氣管壁→劇烈咳嗽，無痰（無滲出）間質(zhì)炎性滲出→缺氧、呼吸困難和紫紺等癥狀X線檢查肺部可見斑點狀、片狀或均勻的陰影無并發(fā)癥的病毒性肺炎預后較好106第一百零六頁，共一百七十頁。三、支原體性肺炎

（mycoplasmalpneumonia）

由肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎多發(fā)生于青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多肉眼觀，無明顯實變，暗紅色，可有粘液性滲出物鏡下，呈非特異性間質(zhì)性肺炎改變。肺泡間隔充血水腫，增寬，淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)少量滲出。小、細支氣管壁及其周圍組織也常有淋巴細胞、單核細胞浸潤，重癥病例可有透明膜形成患者起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身不適、劇烈(jùliè)咳嗽，咳少量粘痰X線：肺部有形態(tài)多樣的斑片狀或網(wǎng)狀浸潤影，呈節(jié)段性分布

107第一百零七頁，共一百七十頁。第四節(jié)肺間質(zhì)疾病(jíbìng)

一、肺塵埃沉著癥（pneumoconiosis）塵肺。長期吸入有害粉塵沉著于

肺，引起肺組織損傷(sǔnshāng)及纖維化并

伴有肺功能損害的疾病。108第一百零八頁，共一百七十頁。（一）肺硅沉著癥（silicosis）簡稱硅肺（矽肺），長期吸入游

離二氧化硅（SiO2）粉塵(fěnchén)微粒在

肺內(nèi)沉積引起的塵肺。109第一百零九頁，共一百七十頁。

發(fā)病機制：小于5μm硅塵顆粒才能被吸入肺泡，并進入肺泡間隔引起病變（1～2μm的硅塵顆粒致病力最強）SiO2被巨噬細胞吞噬后與水聚合成硅酸，其羥基與溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子形成氫鍵，改變了溶酶體膜的通透性并使其破裂溶酶體破壞后釋放出多種水解酶，導致巨噬細胞崩解釋放出纖維化因子(yīnzǐ)(IL、TNF、FN)，導致纖維化崩解產(chǎn)物刺激更多的巨噬細胞聚合和吞噬形成結(jié)節(jié)免疫因素在硅肺病變的發(fā)生上也具有作用（抗體↑）110第一百一十頁，共一百七十頁。

病理變化：

基本病變(bìngbiàn)：1.肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成

（silicoticnodule）2.肺間質(zhì)彌漫性纖維化111第一百一十一頁，共一百七十頁。肉眼：境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑2～5mm，灰白色，質(zhì)堅實，觸之有砂粒感

病變的不斷進展，硅結(jié)節(jié)逐漸增大(zēnɡdà)或融合成團塊狀，中心常因缺血缺氧而發(fā)生壞死液化，形成硅肺性空洞

112第一百一十二頁，共一百七十頁。113第一百一十三頁，共一百七十頁。114第一百一十四頁，共一百七十頁。鏡下：1.硅結(jié)節(jié)形成：（1）細胞性結(jié)節(jié)：吞噬硅塵顆粒的巨噬細胞聚集而成（2）纖維(xiānwéi)性結(jié)節(jié)：同心層狀、漩渦狀排列的膠原纖維（3）玻璃樣結(jié)節(jié)：纖維組織玻璃樣變結(jié)節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚的血管，鈣化2.肺彌漫性間質(zhì)纖維化115第一百一十五頁，共一百七十頁。116第一百一十六頁，共一百七十頁。117第一百一十七頁，共一百七十頁。118第一百一十八頁，共一百七十頁。硅肺分期和病變特征Ⅰ期硅肺

●

硅結(jié)節(jié)(jiéjié)主要局限于肺門淋巴結(jié)肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，直徑小，直徑1-3mm

●X線：肺門陰影增大，密度增加肺野內(nèi)可見少量類圓形或不規(guī)則形小陰影

●

肺重量、體積、硬度無改變119第一百一十九頁，共一百七十頁。Ⅱ期硅肺●

硅結(jié)節(jié)數(shù)量多、體積大，散布于全肺，

但多密集在肺中下葉肺門處●X線：肺門陰影增大(zēnɡdà)，肺野內(nèi)多量不超過1cm的陰影●

病變范圍不超過全肺的1/3，肺重量、體積、硬度均增加，胸膜增厚120第一百二十頁，共一百七十頁。

Ⅲ期硅肺

●肺重量(zhòngliàng)、硬度增加，實變，切時有沙礫感，硅結(jié)節(jié)密集融合成瘤樣團塊

●X線：直徑可達2cm以上的陰影，

肺纖維化，空洞形成

121第一百二十一頁，共一百七十頁。并發(fā)癥:1.肺結(jié)核病 60％～70％Ⅲ期硅肺(guīfèi)可并發(fā)肺結(jié)核病

硅肺結(jié)核?。╯ilicotuberculosis）

2.肺心病3.肺繼發(fā)感染4.肺氣腫和自發(fā)性氣胸

122第一百二十二頁，共一百七十頁。（二）肺石棉(shímián)沉著（asbestosis）病變特點：肺間質(zhì)彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑胸膜斑：發(fā)生于壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，質(zhì)硬，灰白(huībái)，半透明。常位于兩側(cè)中、下胸壁石棉小體：表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，大小不等，黃褐色，分節(jié)狀，兩端膨大，中央為棒狀，呈啞鈴形并發(fā)癥：惡性腫瘤（間皮瘤）、肺結(jié)核及肺心病123第一百二十三頁，共一百七十頁。增生的纖維組織及肺泡(fèipào)腔內(nèi)見石棉小體124第一百二十四頁，共一百七十頁。二、肺結(jié)節(jié)病一種可侵犯全身(quánshēn)多系統(tǒng)的慢性疾病基本病變?yōu)樾纬煞歉衫覙訅乃佬匀庋磕[肺、肺門淋巴結(jié)最常受累(>90％)結(jié)節(jié)病病因及發(fā)病機制目前尚不清楚（細胞免疫反應）多數(shù)患者肺部癥狀較輕，一般僅為干咳，少數(shù)可有呼吸困難、胸痛等。X－線的典型表現(xiàn)為彌漫性網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀，偶可見大結(jié)節(jié)125第一百二十五頁，共一百七十頁。三、特發(fā)性肺纖維化隱襲性進行性呼吸困難為其突出癥狀，伴有干咳、杵狀指、發(fā)紺，偶有血痰臨床多呈慢性經(jīng)過，持續(xù)進展，預后不良，常因呼吸衰竭和心力衰竭而死亡，5年生存率不足50％病因(bìngyīn)不清（自身免疫性疾病，可能有遺傳因素參與）病變呈斑片狀分布伴結(jié)構(gòu)破壞是區(qū)別于其他間質(zhì)性肺炎的最重要特點，以間質(zhì)纖維化為特征（蜂窩樣纖維化）126第一百二十六頁，共一百七十頁。第六節(jié)呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)常見腫瘤127第一百二十七頁，共一百七十頁。一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）

起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤 病因： 1.EB病毒(bìngdú):100％鼻咽癌中有EB病毒(bìngdú)的基因組

2.環(huán)境致癌物質(zhì)：亞硝胺、多環(huán)芳烴 3.遺傳因素：中國南方和非洲某些地區(qū)

128第一百二十八頁，共一百七十頁。病理變化部位：常見于鼻咽頂部，其次為側(cè)壁和咽隱窩

肉眼：結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤(jìnrùn)型、潰瘍型組織學類型角化性鱗狀細胞癌（高分化磷狀細胞癌）非角化性癌：未分化型（常見，舊稱泡狀核細胞癌）、分化型基底樣鱗狀細胞癌129第一百二十九頁，共一百七十頁。鼻咽非角化性癌癌細胞分化(fēnhuà)差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像130第一百三十頁，共一百七十頁。圖9－26鼻咽非角化性癌（未分化型）癌細胞境界(jìngjiè)不清，核大圓形，染色質(zhì)少呈空泡狀，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤131第一百三十一頁，共一百七十頁。擴散途徑1.直接蔓延：

向上：顱底骨，蝶鞍，侵犯牙Ⅱ—Ⅵ

對顱神經(jīng)向下：口咽、腭扁桃體和舌根

向外側(cè)：侵犯耳咽管、中耳向后：上段頸椎(jǐngzhuī)

向前：鼻腔眼眶132第一百三十二頁，共一百七十頁。2.淋巴道轉(zhuǎn)移：約半數(shù)以上以頸部淋巴結(jié)腫大就診

頸上部胸鎖乳突肌上緣內(nèi)側(cè)淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移： 肝、肺、骨，其次(qícì)為腎、腎上腺及胰腺

133第一百三十三頁，共一百七十頁。二、喉癌(hóuái)

喉粘膜上皮組織的惡性腫瘤與吸煙、酗酒、長期吸入有害物質(zhì)及乳頭狀瘤病毒感染等因素有關(guān)聲帶癌最為多見，其次為聲門上(ménshànɡ)癌，聲門下癌最少鱗狀細胞癌最常見，約占95％～98％134第一百三十四頁，共一百七十頁。三、肺癌

（Lungcancer）肺癌居城市人口常見腫瘤的首位40歲以上，高峰(gāofēng)為60－70歲男性多見，男女性別比例約為2:1，近年由于女性吸煙者增多，男女比例在下降135第一百三十五頁，共一百七十頁。

病因：

1.吸煙：尼古丁、苯并芘等多環(huán)芳烴化 合物、鎳、砷

2.大氣污染(dàqìwūrǎn)3.職業(yè)因素4.分子遺傳學改變(p53、Rb、k-ras、 c-myc、bcl-2)136第一百三十六頁，共一百七十頁。病理變化:

1.肉眼類型：

（1）中央型：最常見，發(fā)生于主支氣管和葉支氣管

（2）周圍(zhōuwéi)型：發(fā)生于段以下支氣管

（3）彌漫型：起源于末梢肺組織137第一百三十七頁，共一百七十頁。138第一百三十八頁，共一百七十頁。139第一百三十九頁，共一百七十頁。140第一百四十頁，共一百七十頁。早期肺癌：癌塊直徑<2cm并局限于肺內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型肺癌隱性肺癌：

痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床(línchuánɡ)和X線檢查為陰性，手術(shù)切除標本經(jīng)病理學檢查證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。141第一百四十一頁，共一百七十頁。組織發(fā)生(fāshēng)： 絕大多數(shù)：起源于支氣管粘膜上皮 少數(shù)：源于支氣管腺體、肺泡上皮鱗癌：較大支氣管粘膜上皮→鱗狀上皮化生→非典型增生→原位癌→浸潤癌。腺癌：支氣管腺體細支氣管肺泡癌：細支氣管粘膜上皮，Ⅱ型肺泡上皮和Clara細胞小細胞癌：支氣管粘膜和腺體Kultschitzky細胞142第一百四十二頁，共一百七十頁。

組織學類型: 根據(jù)2003年WHO關(guān)于肺癌的分類，將其分為鱗狀細胞(xìbāo)癌、小細胞(xìbāo)癌、腺癌、大細胞(xìbāo)癌、腺鱗癌、肉瘤樣癌、類癌和唾液腺來源的癌等類型143第一百四十三頁，共一百七十頁。鱗狀細胞癌：20%~30%，多為中央型，約10％為外周型多有吸煙史（老年(lǎonián)男性）角化、角化珠、細胞間橋（分型、分化依據(jù)）乳頭狀型、透明細胞型、小細胞型和基底細胞樣型四個亞型

144第一百四十四頁，共一百七十頁。腺癌：30%-40%女性常見，多為非吸煙者周邊型，常和胸膜纖維化及瘢痕有關(guān)腺泡型、乳頭型、實體(shítǐ)黏液細胞型及細支氣管肺泡型，?；旌洗嬖诩氈夤芊闻莅?－5％，肉眼單個結(jié)節(jié)、彌漫型或多結(jié)節(jié)，不易與肺炎區(qū)別，由Clara細胞和Ⅱ型肺泡細胞組成

145第一百四十五頁，共一百七十頁。細支氣管肺泡(fèipào)癌146第一百四十六頁，共一百七十頁。細支氣管肺泡癌癌細胞沿肺泡壁生長，形似腺樣結(jié)構(gòu)147第一百四十七頁，共一百七十頁。小細胞癌：15％-20％分化最低、惡性度最高，5年存活率僅1％-2％男：女之比為2：1對化療及放療敏感癌細胞小、卵圓形或短梭形，細胞漿少或無，似燕麥或淋巴細胞樣核分裂易見，常密集(mìjí)成群，巢狀、小梁狀有神經(jīng)內(nèi)分泌功能

148第一百四十八頁，共一百七十頁。149第一百四十九頁，共一百七十頁。肺小細胞(xìbāo)癌150第一百五十頁，共一百七十頁。大細胞癌：約占10%左右惡性程度高，生長快，轉(zhuǎn)移早未分化癌無鱗癌、腺癌(xiànái)和小細胞癌的細胞分化及結(jié)構(gòu)特點癌細胞大，胞漿豐富，細胞呈多角形，異型性明顯

151第一百五十一頁，共一百七十頁。肉瘤樣癌：分化差的，含有肉瘤或肉瘤樣分化的非小細胞癌類癌：低度惡性上皮性腫瘤約占1－5％，可見于各年齡兒童肺癌的最常見類型，男女(nánnǚ)發(fā)病率相當，與吸煙無關(guān)腫瘤細胞中有神經(jīng)肽類物質(zhì)，但大部分無內(nèi)分泌功能。分為典型類癌和非典型類癌兩種152第一百五十二頁，共一百七十頁。

擴散途徑：1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：肺門淋巴結(jié)→縱隔、鎖骨(suǒgǔ)上、腋窩、頸部淋巴結(jié)

血道轉(zhuǎn)移：腦、腎上腺和骨

153第一百五十三頁，共一百七十頁。臨床病理聯(lián)系：咳嗽(késòu)、咯痰帶血及胸痛等肺萎陷或肺氣腫、肺感染血性胸水上腔靜脈綜合癥：面部浮腫及頸胸部靜脈曲張Horner綜合癥：壓迫或侵蝕頸交感神經(jīng)及頸神經(jīng)根→病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗類癌綜合癥154第一百五十四頁，共一百七十頁。

CPC病例(bìnglì)155第一百五十五頁，共一百七十頁。病例摘要：

男，37歲。1996年1月22日無誘因發(fā)生右下肢靜脈血栓，在當?shù)蒯t(yī)院行取栓術(shù)。術(shù)后2周出現(xiàn)左下肢深靜脈血栓，2月6日，行取栓皮膚切開減張術(shù)，2月11日出現(xiàn)胸悶，胸片示左胸大量積液。經(jīng)多次排胸液、抗結(jié)核及抗炎治療，胸液由草綠色變?yōu)檠?。因增長速度快而行胸腔閉式引流。2月23日患者突然發(fā)生呼吸困難、紫紺，呼吸增快35次/分，意識模糊，經(jīng)吸氧、喘定治療2天后(tiānhò