傳染性疾病與基因2014.6.6課件

傳染性疾病與基因InfectiousdiseasesandGene陸東東2014年6月6日傳染病傳染病是由各種病原體引起的能在人與人、動(dòng)物與動(dòng)物或人與動(dòng)物之間相互傳播的一類疾病。病原體中大部分是微生物，小部分為寄生蟲，寄生蟲引起者又稱寄生蟲病。

傳染病發(fā)生與傳播的基本條件

傳染病的發(fā)生與傳播是病原體與宿主相互聯(lián)系、相互作用的結(jié)果。

傳染病的病原體種類多，但病原體存在不一。

傳染過(guò)程是傳染病的一種表現(xiàn)形式，傳染過(guò)程不一定都導(dǎo)致傳染病，而傳染病的發(fā)生必然有傳染過(guò)程，此為個(gè)體現(xiàn)象。傳染病的特點(diǎn)是有病原體，有傳染性和流行性，感染后常有免疫性。有些傳染病還有季節(jié)性或地方性。

傳染病的傳播和流行必須具備3個(gè)環(huán)節(jié)，即傳染源（能排出病原體的人或動(dòng)物）、傳播途徑（病原體傳染他人的途徑）及易感者（對(duì)該種傳染病無(wú)免疫力者）。若能完全切斷其中的一個(gè)環(huán)節(jié)，即可防止該種傳染病的發(fā)生和流行。病原體每種傳染病都有其特異的病原體，包括病毒、立克茨體、細(xì)菌、真菌、螺旋體、原蟲等。傳染性病原體從宿主排出體外，通過(guò)一定方式，到達(dá)新的易感染者體內(nèi)，呈現(xiàn)出一定傳染性，其傳染強(qiáng)度與病原體種類、數(shù)量、毒力、易感者的免疫狀態(tài)等有關(guān)。流行性、地方性、季節(jié)性

1．流行性按傳染病流行病過(guò)程的強(qiáng)度和廣度分為。散發(fā)：是指?jìng)魅静≡谌巳褐猩⒃诎l(fā)生；流行：是指某一地區(qū)或某一單位，在某一時(shí)期內(nèi)，某種傳染病的發(fā)病率，超過(guò)了歷年同期的發(fā)病水平；大流行：指某種傳染病在一個(gè)短時(shí)期內(nèi)迅速傳播、蔓延，超過(guò)了一般的流行強(qiáng)度；暴發(fā)：指某一局部地區(qū)或單位，在短期內(nèi)突然出現(xiàn)眾多的同一種疾病的病人。

2．地方性是指某些傳染病或寄生蟲病，其中間宿主，受地理?xiàng)l件，氣溫條件變化的影響，常局限于一定的地理范圍內(nèi)發(fā)生。如蟲媒傳染病，自然疫源性疾病。

3．季節(jié)性指?jìng)魅静〉陌l(fā)病率，在年度內(nèi)有季節(jié)性升高。此與溫度、濕度的改變有關(guān)。免疫性傳染病痊愈后，人體對(duì)同一種傳染病病原體產(chǎn)生不感受性，稱為免疫。不同的傳染病、病后免狀態(tài)有所不同，有的傳染病患病一次后可終身免疫，有的還可感染?？煞譃橄聨追N感染現(xiàn)象。

1．再感染同一傳染病在完全痊愈后，經(jīng)過(guò)一定時(shí)間后，被同一種病原體感染。

2．重復(fù)感染某種疾病在發(fā)病中，被同一種病原體再度侵襲而受染。血吸病、絲蟲病、瘧疾最為常見。

3.復(fù)發(fā)發(fā)病過(guò)程已轉(zhuǎn)入恢復(fù)期或接近痊愈，而該病原體再度出現(xiàn)并繁殖，而原癥狀再度出現(xiàn)。傷寒最為常見。

4.再燃臨床癥狀已緩解，但體溫尚未正常而又復(fù)上升、癥狀略見加重者。見于傷寒。感染（infection）是病原體與人體之間相互作用的過(guò)程。病原體入侵機(jī)體，突破防御功能，生長(zhǎng)、繁殖，引起病理生理變化。

1.首發(fā)感染（primaryinfection），人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現(xiàn)再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2.重復(fù)感染（re-infection）人體在被某一病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。

3.混合感染（co-infection）人體同時(shí)被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。

4.重疊感染（superinfection）人體在被一種病原體感染的基礎(chǔ)上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。

5.繼發(fā)感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發(fā)細(xì)菌，真菌感染。

表現(xiàn)

1.清除病原體

2.隱性感染

3.顯性感染

4.病原攜帶狀態(tài)

5.潛伏性感染病原體感染過(guò)程中病原體的作用

1.侵襲力（invasiveness）

2.毒力（virulence）

3.數(shù)量（quantity）

4.變異性（vairability

傳播途徑指病原體自傳染源排出后，在傳染給另一易感者之前在外界環(huán)境中所行經(jīng)的途徑。一種傳染病的傳播途徑可以是單一的，也可以是多個(gè)的。傳播途徑可分為水平傳播和垂直傳播兩類。由于生物性的致病原于人體外可存活的時(shí)間不一，存在人體內(nèi)的位置、活動(dòng)方式都有不同，都影響了一個(gè)感染癥如何傳染的過(guò)程。為了生存和繁衍，這類病原性的微生物必須具備可傳染的性質(zhì)，每一種傳染性的病原通常都有特定的傳播方式，例如透過(guò)呼吸的路徑，某些細(xì)菌或病毒可以引起宿主呼吸道表面黏膜層的型態(tài)變化，刺激神經(jīng)反射而引起咳嗽或噴嚏等癥狀，藉此重回空氣等待下一個(gè)宿主將其入，但也有部分微生物則是引起消化系統(tǒng)異常，像是腹瀉或嘔吐，并隨著排出物散布在各處。透過(guò)這些方式，復(fù)制的病原隨患者的活動(dòng)范圍可大量散播。接觸傳染經(jīng)由直接碰觸而傳染的方式稱為接觸傳染，這類疾病除了直接觸摸、親吻患者，也可以透過(guò)共享牙刷、毛巾、刮胡刀、餐具、衣物等貼身器材，或是因患者接觸后，在環(huán)境留下病原達(dá)到傳播的目的。因此此類傳染病較常發(fā)生在學(xué)校、軍隊(duì)等物品可能不慎共享的場(chǎng)所。例如：真菌感染的香港腳、細(xì)菌感染的膿包癥（Impetigo）、病毒在表皮引起增生的疣，而梅毒的情況特殊，通常是健康個(gè)體接觸感染者的硬性下疳（chancre）所致。

性傳染疾病包含任何可以藉由性行為傳染的疾病，因此屬于接觸傳染的一種，但因艾滋病在世界流行狀況甚為嚴(yán)重，醫(yī)學(xué)中有時(shí)會(huì)獨(dú)立探討。通常主要感染原為細(xì)菌或病毒，藉由直接接觸生殖器的黏膜組織、精液、陰道分泌物或甚至直腸所攜帶之病原，傳遞至性伴侶導(dǎo)致感染。若這些部位存有傷口，則病原可能使血液感染帶至全身各處。易感人群

是指人群對(duì)某種傳染病病原體的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或進(jìn)入疫區(qū)，部隊(duì)的新兵入伍，易引起傳染病流行。病后獲得免疫、人群隱性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易傳染病流行或終止其流行。呼吸道傳染?。毫餍行愿忻?，肺結(jié)核，腮腺炎，麻疹，百日咳等（空氣傳播）

消化道傳染?。夯紫x病，細(xì)菌性痢疾，甲型肝炎等（水，飲食傳播）

血液傳染?。阂倚透窝?，瘧疾，流行性乙型腦炎，絲蟲病等（生物媒介等傳播）

體表傳染病：血吸蟲病，沙眼，狂犬病，破傷風(fēng)等（接觸傳播）

性傳染?。毫懿?、梅毒、艾滋病等甲類傳染病也稱為強(qiáng)制管理傳染病，包括：鼠疫、霍亂。乙類傳染病也稱為嚴(yán)格管理傳染病，包括：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、甲型H1N1流感（原稱人感染豬流感）。

丙類傳染病

丙類傳染病也稱為監(jiān)測(cè)管理傳染病，包括：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。1918年，流行性感冒病毒的一支，因遺傳物質(zhì)不穩(wěn)定的特性不斷變異、重組基因，終于引發(fā)全球西班牙流行性感冒，造成大量人口死亡。

1999年，西尼羅河病毒由非洲傳入美國(guó)紐約市，在3年內(nèi)散布到全美國(guó)內(nèi)。

1999年，馬來(lái)半島爆發(fā)立百病毒，乃是起于豬圈受到野生蝙蝠攜帶的病毒影響，并在豬只體內(nèi)繼續(xù)變化，由于豬只在遺傳學(xué)中的地位與人類更接近，終于感染了當(dāng)?shù)剞r(nóng)民，并造成105人死亡。

2002年，中國(guó)廣東爆發(fā)非典型肺炎，今日稱SARS，乃是由蝙蝠傳入人類物種。

21世紀(jì)初許多科學(xué)家更擔(dān)心禽流感會(huì)透過(guò)變異影響人類，卻因人類族群多無(wú)相對(duì)應(yīng)的抵御能力，而可能成為人類的浩劫。由于禽流感可以感染豬只和鳥類，若目前已存在之人豬共通流感病毒和禽流感病毒同時(shí)感染一只豬，并且交換病毒組成，將有機(jī)會(huì)使原本不具感染人類能力的病毒，成為人類的威脅。1993年WHO宣布：結(jié)核病全球告急，全世界總?cè)丝诩s1/3感染了結(jié)核桿菌。1995年結(jié)核病死亡者達(dá)300萬(wàn)人,還發(fā)現(xiàn)耐藥結(jié)核桿菌及多種耐藥結(jié)核病爆發(fā)流行，結(jié)核病防治仍是一個(gè)艱巨的任務(wù)。

古老的傳染病未能有效的控制：

我國(guó)：病毒性肝炎、狂犬病、痢疾等發(fā)病率居高不下。

新的傳染病不斷出現(xiàn)：

艾滋?。簜鞑ブ?，死亡率之高，影響某些非洲國(guó)家民族存亡。我國(guó)艾滋病病毒感染者和發(fā)病的人數(shù)呈幾何級(jí)數(shù)上升。

由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。

按臨床表現(xiàn)分：胃腸性

神經(jīng)型

特點(diǎn)：1.夏秋季節(jié)常見

2.集體發(fā)病

3.潛伏期短

4.以惡心、嘔吐、腹痛

腹瀉等急性胃腸炎表現(xiàn)為特征

胃腸性食物中毒

2.副溶血弧菌：

嗜鹽桿菌（G-），主在海產(chǎn)品及腌制品中，在抹布和砧板上可存活一月以上，對(duì)酸、熱極敏感。3.大腸桿菌：

產(chǎn)腸毒素性（ETEC）

致病性（EPEC）

侵襲性（EIEC）

腸出血性（EHEC）：

腸粘附性

EHECO157引起食物中毒近年有明顯上升趨勢(shì)。

傳染原：人、動(dòng)物

轉(zhuǎn)播途徑：口

易感人群：人

流行特征：夏秋季、集體發(fā)病腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶

cAMP↑→

鈉、水吸收↓，氯、腸液

分泌↑→腹瀉

內(nèi)毒素→發(fā)熱、腸蠕動(dòng)↑→

嘔吐、腹瀉。病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→

細(xì)胞損害

過(guò)敏反應(yīng)→水腫、吸收↓、分

泌↑→腹瀉體征：腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。

脫水、酸中毒、電解質(zhì)

紊亂、休克等1.水平衡：口服、靜脈補(bǔ)液

2.電解質(zhì)平衡：鈉、鉀、鎂、

氯及鈣等

3.酸、堿平衡：5%碳酸氫鈉治療原則：對(duì)癥療法4.對(duì)癥治療：抑酸、止痛、抗

休克等

5.抗菌素：

喹諾酮類（洛美沙星、環(huán)丙沙

星、諾佳等）、頭孢類、氨基

糖甙類等細(xì)菌性痢疾簡(jiǎn)稱菌痢是由痢疾桿菌引起的以腹瀉為主要癥狀的腸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、膿血樣大便，伴有發(fā)熱。中毒型急性發(fā)作時(shí)，可出現(xiàn)高熱并出現(xiàn)感染性休克癥狀，有時(shí)出現(xiàn)腦水腫和呼吸衰竭。該病呈常年散發(fā)，夏秋多見，是我國(guó)的多發(fā)病之一。痢疾，古稱腸辟、滯下。為急性腸道傳染病之一。臨床以發(fā)熱、腹痛、里急后重、大便膿血為主要癥狀。若感染疫毒，發(fā)病急劇，伴突然高熱，神昏、驚厥者，為疫毒痢。痢疾初起，先見腹痛，繼而下痢，日夜數(shù)次至數(shù)十次不等。多發(fā)于夏秋季節(jié)，由濕熱之邪，內(nèi)傷脾胃，致脾失健運(yùn)，胃失消導(dǎo)，更挾積滯，醞釀腸道而成。痢疾瘧疾致死人數(shù)遠(yuǎn)超預(yù)期一項(xiàng)新調(diào)查顯示，2010年瘧疾在全球范圍內(nèi)實(shí)際致死至少120萬(wàn)人，遠(yuǎn)超原先預(yù)期。而且，這種蟲媒傳染病的主要攻擊對(duì)象并非局限于嬰幼兒，成人和少年的死亡率同樣高于先前估計(jì)。120萬(wàn)死者中，7.8萬(wàn)人的年齡介于5歲至于14歲，44.5萬(wàn)人為15歲以上人群，其余死者年齡均不足5歲。報(bào)告說(shuō)，1985年后20年，瘧疾致死人數(shù)總體呈上升趨勢(shì)，其中2004年死亡人數(shù)達(dá)到180萬(wàn)。病毒性肝炎歷史回顧1965Blumberg發(fā)現(xiàn)“澳大利亞抗原”1970Dane發(fā)現(xiàn)病毒顆粒1973Feinstone發(fā)現(xiàn)HAV顆粒1975制備血源性乙肝疫苗和HBIG1976干擾素用于治療慢性乙肝1977Rizzetto發(fā)現(xiàn)抗原1986重組HB疫苗進(jìn)入市場(chǎng)1986Provost研制出HAV疫苗1989Choo發(fā)現(xiàn)HCV1990Reyes發(fā)現(xiàn)HEV1999拉米夫定被FDA和SDA批準(zhǔn)2001PEG干擾素用于HCV治療甲肝病毒（HAV）形態(tài)與結(jié)構(gòu)

球形顆粒，無(wú)包膜:基因組:線狀+ssRNA，穩(wěn)定性高。衣殼:20面體立體對(duì)稱，由

VP1～VP4等4種多肽組成，其中VP1是主要的衣殼蛋白，其抗原決定簇的NT抗體，能中和所有的HAV株。至今，世界各地HAV只發(fā)現(xiàn)一個(gè)血清型。抵抗力

HAV對(duì)乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定，在－20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。

HAV經(jīng)高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、UV(1.1瓦／1min)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當(dāng)大的抵抗力，因此對(duì)肝炎患者及其排泄物處理應(yīng)特別小心。致病機(jī)制HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染:HAV口小腸淋巴結(jié)內(nèi)增殖血（病毒血癥）肝細(xì)胞內(nèi)增殖致?。ǔ霈F(xiàn)臨床癥狀）。機(jī)體的免疫應(yīng)答也參與了肝臟的損傷，即抗HAV在肝臟與HAV結(jié)合形成免疫復(fù)合物，或Tc(CTL)對(duì)感染病毒肝細(xì)胞的攻擊所致。

潛伏期排毒高峰急性期排毒量AbHBV病毒學(xué)嗜肝DNA病毒科，基因長(zhǎng)3.2kb4個(gè)開放讀碼框架：Pre-S/S、PolymerasePrecore/core、XCorepromoter和Precore區(qū)變異X蛋白與肝癌的發(fā)生有關(guān)cccDNA是HBV復(fù)制的模板大多數(shù)抗病毒藥物對(duì)cccDNA的作用小或無(wú)作用

①小球形顆粒，直徑22nm；②管形顆粒，直徑22nm，長(zhǎng)度在50～700nm之間；③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。形態(tài)與結(jié)構(gòu)

HBV與原發(fā)性肝癌

HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系，其依據(jù)是：①經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查表明，乙型肝炎患者及HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險(xiǎn)性高217倍）；②用與HBV分子生物學(xué)相似的土撥鼠肝炎病毒(WHV)可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。而未感染鼠則無(wú)一只發(fā)生肝癌；③用HBVDNA探針與肝癌組織進(jìn)行Southern印跡核酸雜交時(shí)，獲得陽(yáng)性結(jié)果，說(shuō)明肝癌細(xì)胞染色體上整合有HBVDNA。部分雙鏈的DNA胞漿膜乙肝病毒的復(fù)制拉米夫定的抑制作用細(xì)胞核細(xì)胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)拉米夫定A(n)有感染性的HBV毒粒(-)-DNAmRNAcccDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因組肝細(xì)胞轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄HBsAg的囊膜抗原成分翻譯HBV血清型和基因型的地理分布

基因型血清型流行地區(qū)Aadw2,ayw1歐洲西北部、美國(guó)、非洲中部Badw2,ayw1中國(guó)大陸、臺(tái)灣、日本、印度尼西亞越南Cadw2,adrq+,adrq-,ayr中國(guó)大陸、臺(tái)灣、日本、韓國(guó)、越南玻利尼西亞Dayw2,ayw3地中海地區(qū)、印度Eayw4非洲西部Fadw4q-,adw2,ayw4非洲中部和南部、玻利尼西亞Gadw2法國(guó)、美國(guó)

不同人群HBV學(xué)情標(biāo)志物的流行率（％）

人群 HBsAg 所有標(biāo)志物出生于流行區(qū)者 13 70～85 男性同性戀（MSM） 6 35～85 注射毒品（IDU） 7 60～80透析病人 3～10 20～80HIV感染者 8～11 89～90孕婦 0.4～1.5 家庭內(nèi)/性接觸

3~6 30~60

HBV感染的有關(guān)定義

慢性乙型肝炎（chronichepatitisB)非活動(dòng)性HBsAg攜帶狀態(tài)(inactiveHBsAgcarrierstate)乙型肝炎已康復(fù)(resolvedhepatitisB)乙型肝炎的急性加重或發(fā)作(acuteexacerbationorflareofhepatitisB)乙型肝炎的再活動(dòng)(reactivationofhepatitisB)HBeAg的清除(HBeAgclearance)HBeAg血清轉(zhuǎn)換(HBeAgseroconversion)HBeAg的反向轉(zhuǎn)換(HBeAgreversion)

慢性乙型肝炎

1.病史和臨床表現(xiàn)

2.HBV標(biāo)志物：

1）所謂“大三陽(yáng)”和“小三陽(yáng)”的問(wèn)題

2）慢性HBsAg攜帶者的意義

3.HBV基因診斷的價(jià)值

4.病毒變異對(duì)診斷的影響5.病理診斷的價(jià)值HBV感染的自然史－臨床轉(zhuǎn)歸就診的HBsAg攜帶者肝硬化的發(fā)生率為每年2%～3%發(fā)生肝硬化的危險(xiǎn)因素：HBeAg+,年齡,ALT肝硬化患者發(fā)生失代償?shù)奈ｋU(xiǎn)因素為：HBeAg+，對(duì)干擾素?zé)o應(yīng)答代償性肝硬化患者的5年生存率為84%，10年為68%代償性肝硬化患者中，HBeAg陰性者的5年生存率（97%）高于HBeAg陽(yáng)性者（72%）失代償性肝硬化患者的5年生存率僅為14%自發(fā)的或治療后HBeAg轉(zhuǎn)陰者均失代償,

存活率丙型肝炎病毒(HCV)

的特性黃病毒科有包膜單股正鏈RNA(9.6kb)3000氨基酸組成的多聚蛋白R(shí)NA聚合酶缺乏校正功能

——

準(zhǔn)種T?:2.7小時(shí)每日復(fù)制量：10兆(1012)病毒顆粒結(jié)合囊泡融合與病毒釋放RNA復(fù)制正鏈負(fù)鏈翻譯與多肽鏈加工脫殼與膜融合病毒裝配與成熟胞飲作用HCV生活周期HCV感染：“現(xiàn)狀”全球性流行

——

3%慢性化的危險(xiǎn)性

—— 75%–85%疾病早期肝纖維化的發(fā)生率

——

低肝硬化的危險(xiǎn)性

——

在感染后20年內(nèi)達(dá)10% 在感染后30年內(nèi)達(dá)20%2肝硬化相關(guān)性病死率

—— 1%–5%/年肝硬化患者中肝細(xì)胞癌

—— 1%–4%/年

的發(fā)生率已知危險(xiǎn)因素1992年前輸血或血制品胃腸外暴露：靜脈藥癮1

醫(yī)院內(nèi)傳播1未重視HCV感染的防護(hù)低收入階層未證實(shí)的或低危險(xiǎn)因素圍產(chǎn)期的傳播皮膚穿孔/破損長(zhǎng)期的血液透析職業(yè)暴露因素

（例：醫(yī)療護(hù)理人員）吸毒多位性伴侶HCV感染：危險(xiǎn)因素*I在許多情況下危險(xiǎn)因素并不能被辨別20位患者20%痊愈HCV感染的預(yù)后100位HCV急性感染80位患者80%持續(xù)感染24位患者30%穩(wěn)定，慢性，無(wú)進(jìn)展28位患者28位患者56位患者接受抗病毒治療持久性應(yīng)答(50%)肝臟疾病終末期，肝細(xì)胞癌，肝臟移植，死亡治療失敗(50%)30%呈嚴(yán)重進(jìn)展40%有不同程度的進(jìn)展32位患者24位患者慢性丙型肝炎進(jìn)展的加速因素以前有酗酒史或仍在酗酒者感染時(shí)的年齡較大（40歲）男性其他重疊發(fā)?。?HIV/HCV同時(shí)感染HBV/HCV同時(shí)感染肥胖癥重型肝炎分類：急性亞急性慢性

病原體是戊型肝炎病毒（RNA病毒，杯狀病毒屬）。其流行病學(xué)、發(fā)病經(jīng)過(guò)、病理表現(xiàn)、臨床表現(xiàn)、治療方法等，基本同甲型肝炎.戊型肝炎新發(fā)現(xiàn)的肝炎病毒HGVTTVSENV流行病學(xué)傳染源病人、攜帶者傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數(shù)周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎(chǔ)上TTV傳染途徑糞—口傳播，HAV、HEV體液、血制品傳播HBV、HDV、HCV、HGV母嬰傳播HBV、HCV、HGV預(yù)防措施甲肝疫苗乙肝疫苗肝功能試驗(yàn)（一）酶學(xué)檢查

1.丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT、GPT）：

ⅰ.分布與意義：肝腎心肌肉；ⅱ.敏感性（1%）；ⅲ.急、慢性的上升程度；

ⅳ.療效觀察指標(biāo)。2.門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST、GOT）

ⅰ.分布：心肝肌肉腎ⅱ.意義：酒精性肝病時(shí)ASTALT3.其它酶：ⅰ.反映肝細(xì)胞損傷：乳酸脫氫酶（LDH）、腺苷脫氨酶（ADA）、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）。

ⅱ.反映膽汁淤積：堿性磷酸酶（ALP、

AKP）、-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（-GT、）。

ⅲ.反映肝臟纖維化：Ⅲ型和Ⅳ型膠原、層粘蛋白（LN）、透明質(zhì)酸（HA）（二）膽紅素測(cè)定

1.膽紅素類型：直接膽紅素、間接膽紅素

2.正常值：小于17mmol/L3.總膽紅素升高、直接膽紅素升高、間接膽紅素升高的意義；

4.膽酶分離的問(wèn)題（重型肝炎）（三）蛋白質(zhì)白蛋白：合成代謝功能的指標(biāo)球蛋白：病毒持續(xù)復(fù)制的指標(biāo)（所謂慢性指標(biāo)）白球比值：正確認(rèn)識(shí)倒置的問(wèn)題

急性肝炎的治療一、一般治療（二）飲食易消化、高糖、富蛋白、富維生素、低脂肪飲食，進(jìn)餐量不宜過(guò)多。絕對(duì)禁酒！二、對(duì)癥和支持治療

1.發(fā)熱、消化道癥狀嚴(yán)重，不能進(jìn)食者應(yīng)補(bǔ)充足夠的熱量和每天所消耗的其營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，保證正氮平衡；

2.助消化和增加胃腸運(yùn)動(dòng)功能藥物；

3.其他對(duì)癥治療措施；

4.盡量避免使用對(duì)肝臟有害的藥物。

三、改善肝功能

1.穩(wěn)定肝細(xì)胞膜:甘草甜素、療爾健

2.降酶：聯(lián)苯雙酯，垂盆草

3.促進(jìn)肝細(xì)胞再生；促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子

4.解毒藥物鼠疫鼠疫(plague)是由鼠疫耶爾森菌引起的自然疫源性疾病，也叫做黑死病。鼠疫耶爾森菌等可以成為生物恐怖的武器，危害人類和平。因而鼠疫的防治更為重要。鼠疫是流行于野生啃齒動(dòng)物的疾病。鼠作為重要傳染源，人類主要是通過(guò)鼠蚤為媒介，經(jīng)人的皮膚傳入引起腺鼠疫，經(jīng)呼吸道傳入發(fā)生肺鼠疫。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥狀、淋巴結(jié)腫大、肺炎、出血傾向。均可發(fā)展為敗血癥，傳染性強(qiáng)，死亡率高，是危害人類最嚴(yán)重的烈性傳染病之一，屬國(guó)際檢疫傳染病，在我國(guó)《傳染病防治法》中列為甲類傳染病之首。腺鼠疫潛伏期多為2-8天，原發(fā)性肺鼠疫及敗血癥型鼠疫潛伏期為數(shù)小時(shí)至3天，曾接受預(yù)防接種者，可長(zhǎng)達(dá)9-12天。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，可有嘔吐、腹瀉及身體各部位出血，亦可有呼吸急促、發(fā)紺、血壓下降及全身衰竭等。鼠疫桿菌霍亂

霍亂(cholera)是一種烈性腸道傳染病，兩種甲類傳染病之一，由霍亂弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣少尿和無(wú)尿?yàn)樘卣?。?yán)重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。在醫(yī)療水平低下和治療措施不力的情況下，病死率甚高。傳染性非典型性肺炎

嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SevereAcuteRespiratorySyndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡(jiǎn)稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統(tǒng)傳染性疾病。主要通過(guò)近距離空氣飛沫傳播，以發(fā)熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫。本病具有較強(qiáng)的傳染性，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象。首發(fā)病例，也是全球首例于2002年11月出現(xiàn)在廣東佛山，并迅速形成流行態(tài)勢(shì)。2002年11月－2003年8月5日，29個(gè)國(guó)家報(bào)告臨床診斷病例病例8422例，死亡916例。報(bào)告病例的平均死亡率為9.3%。脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎（Poliomyelitis、Polio）又譯急性灰白髓炎、小兒麻痹（infantileparalysis）。是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起，可感染人類之病癥。病毒通常經(jīng)口鼻傳播，并感染脊髓神經(jīng)之灰白質(zhì)。數(shù)日間可引致手腳麻痹，以致殘廢，嚴(yán)重者可致死亡。這個(gè)病癥通常為五歲以下之兒童被感染，現(xiàn)已有脊髓灰質(zhì)炎疫苗預(yù)防。1954年，科學(xué)家喬納斯·索爾克（JonasEdwardSalk）即發(fā)明了注射式疫苗；1955年，美籍波蘭裔的病毒學(xué)家阿爾伯特·沙賓（AlbertBruceSabin），以減毒的活病毒制造出小兒麻痹口服疫苗。因口服是活的病毒，有可能會(huì)有活化的機(jī)會(huì)，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有75萬(wàn)分之一會(huì)導(dǎo)致小兒麻痹的疾病，目前美國(guó)使用注射型的小兒麻痹疫苗。人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人類急性呼吸道傳染病。近年來(lái)H5N1型禽流感病毒在全球蔓延，不斷引起人類發(fā)病，并且推測(cè)這一病毒可能通過(guò)基因重配或突變演變?yōu)槟芤鹑祟惲鞲写罅餍械牟《?，因此成為全球關(guān)注的焦點(diǎn)。我國(guó)《傳染病防治法》將其列為乙類傳染病，但實(shí)行甲類管理，即一旦發(fā)生疫情，采取甲類傳染病的預(yù)防控制措施。H7N9型禽流感H7N9型禽流感是一種新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽兩地率先發(fā)現(xiàn)。H7N9型禽流感是全球首次發(fā)現(xiàn)的新亞型流感病毒，尚未納入我國(guó)法定報(bào)告?zhèn)魅静”O(jiān)測(cè)報(bào)告系統(tǒng)，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。被該病毒感染均在早期出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀，至2013年4月尚未證實(shí)此類病毒是否具有人傳染人的特性。2013年4月經(jīng)調(diào)查，H7N9禽流感病毒基因來(lái)自于東亞地區(qū)野鳥和中國(guó)上海、浙江、江蘇雞群的基因重配。截至2013年5月29日10時(shí)，全國(guó)已確診131人，37人死亡，76人痊愈。病例分布于北京、上海、江蘇、浙江、安徽、山東、河南、臺(tái)灣、福建等地。H7N9是禽流感的一種亞型。流感病毒顆粒外膜由兩型表面糖蛋白覆蓋，一型為血細(xì)胞凝集素（即H），一型為神經(jīng)氨酸酶（即N），H又分15個(gè)亞型，N分9個(gè)亞型。所有人類的流感病毒都可以引起禽類流感，但不是所有的禽流感病毒都可以引起人類流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9可以傳染給人，其中H5為高致病性。H3為人犬共患，依據(jù)流感病毒特征可分為HxNx共135種亞型，H7N9亞型禽流感病毒是其中的一種，既往僅在禽間發(fā)現(xiàn)，未發(fā)現(xiàn)過(guò)人的感染情況。這個(gè)病毒的生物學(xué)特點(diǎn)、致病力、傳播力，還沒有依據(jù)進(jìn)行分析判斷。H7N9亞型禽流感病毒是甲型流感中的一種，既往僅在禽間發(fā)現(xiàn)，未發(fā)現(xiàn)過(guò)人的感染情況。麻疹麻疹以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征，是兒童最常見的急性病毒傳染病之一，傳染性強(qiáng)，呼吸道飛沫為主要傳播途徑。病后有持久免疫力，再次發(fā)病者極少，尚未發(fā)現(xiàn)特異的抗病毒藥物。病人衣物應(yīng)在陽(yáng)光下曝曬；病人曾住房間宜通風(fēng)并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場(chǎng)所?？袢】袢?，俗稱瘋狗癥，是一種人畜共患傳染病，病原體為狂犬病病毒，它會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物的急性腦炎和周圍神經(jīng)炎癥，沒有接受疫苗免疫的感染者，當(dāng)神經(jīng)癥狀出現(xiàn)后幾乎必然死亡，只要及時(shí)的接種疫苗，一般都能誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生足夠的免疫力消滅病毒。哺乳動(dòng)物中，靈長(zhǎng)目、食肉目、翼手目等目的動(dòng)物都可以成為狂犬病病患，如人、貓、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐貍、狼、熊、蝙蝠、還有馬；而嚙齒目動(dòng)物（除海貍外）很少感染，如松鼠、花栗鼠、兔子等，但為了保險(xiǎn)起見，被嚙齒動(dòng)物如鼠咬傷后還是應(yīng)該注射狂犬病的疫苗?？袢〔《敬罅看嬖谟诎l(fā)病者的腦脊液、口水和體液中，絕大部分通過(guò)咬傷傳播，很多時(shí)令染病的人或動(dòng)物特別活躍，在沒有激怒的情況下發(fā)起攻擊，展現(xiàn)其他不尋常的行為?？袢∫嗫梢砸月楸苑绞匠霈F(xiàn)，令患者顯得沉默內(nèi)向。亦有未經(jīng)確認(rèn)的實(shí)例表明病毒可經(jīng)氣溶膠由黏膜或呼吸道傳染，在探索有狂犬病蝙蝠的洞穴時(shí)被含有蝙蝠糞便的氣溶膠感染?？袢囊粋€(gè)人傳到另外一個(gè)人極為少見，曾出現(xiàn)于器官移植，極少出于人咬人或接吻，2004年在美國(guó)一個(gè)未診斷為狂犬病的患者過(guò)世之后捐獻(xiàn)內(nèi)臟，獲得捐獻(xiàn)的三個(gè)人因狂犬病身亡。

流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB，以下簡(jiǎn)稱乙腦)是由乙腦病毒引起、由蚊蟲傳播的一種急性傳染病。乙腦的病死率和致殘率高，是威脅人群特別是兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季為發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關(guān)，我國(guó)是乙腦高流行區(qū)，在20世紀(jì)60年代和70年代初期全國(guó)曾發(fā)生大流行，70年代以后隨著大范圍接種乙腦疫苗，乙腦發(fā)病率明顯下降，近年來(lái)維持在較低的發(fā)病水平。乙腦病毒引起腦實(shí)質(zhì)急性、變質(zhì)性、傳染性炎癥，夏秋季流行.病毒在內(nèi)皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞內(nèi)繁殖，入血形成病毒血癥，抵抗力降低時(shí)，侵入中樞，引起神經(jīng)細(xì)胞變性壞死.近幾年全國(guó)乙腦報(bào)告病例數(shù)每年在5000～10000例之間，但局部地區(qū)時(shí)有暴發(fā)或流行。而全世界病例數(shù)每年高達(dá)50000例，死亡數(shù)15000例。炭疽炭疽（anthrax）出自古希臘“anthrakos”一詞。意思是煤炭。炭疽是炭疽桿菌引起的人畜共患急性傳染病。主要因食草動(dòng)物接觸土生芽孢而感染所導(dǎo)致的疾病。人類因接觸病畜及其產(chǎn)品或食用病畜的肉類而發(fā)生感染。炭疽桿菌從皮膚侵入，引起皮膚炭疽，使皮膚壞死形成焦痂潰瘍與周圍腫脹和毒血癥，也可以引起肺炭疽或腸炭疽，均可并發(fā)敗血癥。炭疽呈全球分布，以溫帶、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多發(fā)。目前人類炭疽的發(fā)病率明顯下降，但炭疽芽孢的毒力強(qiáng)、易獲得、易保存、高潛能、可視性低、容易發(fā)送，曾被一些國(guó)家作為一種生物武器和恐怖行動(dòng)。肺結(jié)核肺結(jié)核（pulmonarytuberculosisPTB）是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。結(jié)核分枝桿菌（簡(jiǎn)稱結(jié)核菌，下同）的傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者，通過(guò)呼吸道傳播。健康人感染結(jié)核菌并不一定發(fā)病，只有在機(jī)體免疫力下降時(shí)才發(fā)病。世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計(jì)表明，全世界每年發(fā)生結(jié)核病800～1000萬(wàn)，每年約有300萬(wàn)人死于結(jié)核病，是造成死亡人數(shù)最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，認(rèn)為結(jié)核病已成為全世界重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。我國(guó)是世界上結(jié)核疫情最嚴(yán)重的國(guó)家之一。破傷風(fēng)破傷風(fēng)（tetanus）是破傷風(fēng)桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產(chǎn)生外毒素引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)暫時(shí)性功能性改變。破傷風(fēng)的臨床表現(xiàn)為全身骨骼肌持續(xù)性強(qiáng)直和陣發(fā)性痙攣，嚴(yán)重者可發(fā)生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風(fēng)桿菌侵入傷口后，在低氧條件下（破傷風(fēng)桿菌是專性厭氧菌）就能在局部迅速繁殖而產(chǎn)生毒素。破傷風(fēng)是可以預(yù)防的疾病，只要重視破傷風(fēng)的預(yù)防，采用有效的預(yù)防措施，即可大大降低破傷風(fēng)的發(fā)病率。猩紅熱猩紅熱為A組β型溶血性鏈球菌（也稱為化膿鏈球菌）感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數(shù)患者患病后可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)的損害。布魯氏菌病布魯氏菌?。╞rucellosis）又稱地中海弛張熱，馬耳他熱，波浪熱或波狀熱，是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病，其臨床特點(diǎn)為長(zhǎng)期發(fā)熱、多汗、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大等。流行性感冒

流行性感冒簡(jiǎn)稱流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道感染。流感病毒一般通過(guò)空氣中的飛沫、人與人之間的接觸或與被污染物品的接觸傳播，是一種傳染病。它是由黏液病毒科的RNA病毒導(dǎo)致的。流感每年在溫帶的秋冬季節(jié)大量流行，與病毒有關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致了在危重患者中有較高的死亡率。

流感和傷風(fēng)都是由病毒引起的，兩者的前期病征亦非常相似，而且傷風(fēng)也被稱為感冒或普通感冒，故此不少人常將兩者混淆。流行性腮腺炎流行性腮腺炎（epidemicparotitis,mumps,簡(jiǎn)稱腮腺炎或流腮）是兒童和青少年中常見的呼吸道傳染病，成人中也有發(fā)病。本病由腮腺炎病病毒所引起，該病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各種腺組織神經(jīng)系統(tǒng)及肝、腎、心臟、關(guān)節(jié)等幾乎所有的器官。因此除腮腺腫痛外?？梢鹉X膜腦炎、睪丸炎、胰腺炎、卵巢炎等癥狀。多認(rèn)為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮組織中大量增殖后進(jìn)入血循環(huán)（第一次病毒血癥），經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增殖。再次進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時(shí)，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤和胎兒體內(nèi)分離出本病毒。根據(jù)本病患者在病程中可始終無(wú)腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現(xiàn)于腮腺腫脹之前等事實(shí)，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀點(diǎn)。也有人認(rèn)為病毒對(duì)腮腺有特殊親和性，因此入口腔后即經(jīng)腮腺導(dǎo)管而侵入腮腺，在腺體內(nèi)增殖后再進(jìn)入血循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。麻風(fēng)病麻風(fēng)病是由麻風(fēng)桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經(jīng)，如果不治療可引起皮膚、神經(jīng)、四肢和眼的進(jìn)行性和永久性損害。麻風(fēng)病的流行歷史悠久，分布廣泛，給流行區(qū)人民帶來(lái)深重災(zāi)難。要控制和消滅麻風(fēng)病，必須堅(jiān)持“預(yù)防為主”的方針，貫徹“積極防治，控制傳染”的原則，執(zhí)行“邊調(diào)查、邊隔離、邊治療”的做法，積極發(fā)現(xiàn)和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時(shí)提高周圍自然人群的免疫力，對(duì)流行地區(qū)的兒童、患者家屬以及麻風(fēng)菌素及結(jié)核菌素反應(yīng)均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學(xué)藥物進(jìn)行預(yù)防性治療。包蟲病包蟲?。╤ydatidosis,hydatiddisease），又稱棘球蚴病，是細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲感染人體所致的疾病。該病為人畜共患病。狗為終宿主，羊、牛是中間宿主；人因誤食蟲卵成為中間宿主而患包蟲病。傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細(xì)胞減少等為特征，主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。

性傳播性疾病性傳播性疾病(sextransmitteddisease,STD)是指通過(guò)不潔性交或性接觸為主要傳染方式的疾病。是目前世界上最常見的傳染性疾病之一，凡是與性行為有關(guān)的傳染性疾病都可稱之為性傳播性疾病。淋病

淋病(Gonorrhea)是性傳播性疾病中最常見的一種疾病，由淋病奈瑟菌（Neisseriagonorrhoeae）所致的泌尿生殖系統(tǒng)感染引起，主要通過(guò)性交傳播，可感染泌尿生殖系統(tǒng)，也可感染眼、咽、宮頸及直腸，可通過(guò)血行播散，引起淋菌菌血癥、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎等。淋病的病原體是革蘭氏陰性雙球菌,屬奈瑟菌屬?？稍诟腥静课坏姆置谖镏姓业剑事褕A形或圓形，常成對(duì)排列，大小為0.6μm×0.8μm，淋球菌的抵抗力較弱，最適宜在潮濕、溫度為35°C～36°C、含2.5%～5%二氧化碳以及pH7.4的條件下生長(zhǎng)。不耐干熱和寒冷，干燥環(huán)境下1h～2h死亡。在內(nèi)褲和被褥中能生存18h～24h，在患者分泌物所沾污的潮濕物體可生存數(shù)天。一般的消毒劑就容易將淋球菌殺滅。尖銳濕疣

尖銳濕疣（condylomaacuminatum）又稱生殖器疣或性病疣，是由人類乳頭狀瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）引起。

尖銳濕疣由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起，HPV是一種DNA病毒，核心為DNA雙鏈，目前已知有近100個(gè)基因型，其中HPV6和HPV11與尖銳濕疣呈強(qiáng)相關(guān)。HPV主要感染上皮細(xì)胞，人是HPV唯一宿主，適于在溫暖潮濕環(huán)境中生存.[傳染途徑]

1．直接性接觸傳染 尖銳濕疣主要是通過(guò)性交的方式傳染，與患尖銳濕疣的人發(fā)生性接觸后，約2/3的人被傳染。2．間接接觸傳染3．產(chǎn)道傳染

[流行病學(xué)]

尖銳濕疣在全世界范圍流行。近年來(lái)我國(guó)尖銳濕疣的發(fā)病率呈不斷增加趨勢(shì)。據(jù)統(tǒng)計(jì)資料表明，尖銳濕疣在我國(guó)發(fā)病僅次于淋病，位居性病第二位，好發(fā)于性活躍人群，男女均可發(fā)病。

[臨床表現(xiàn)]

1.潛伏期 1m～8m，平均3m。2.發(fā)生部位男性最常發(fā)生部位為冠狀溝和包皮系帶，也可見于龜頭、包皮內(nèi)板、尿道口、陰莖體、尿道內(nèi)、肛門等處；女性好發(fā)部位依次為大小陰唇、后聯(lián)合、陰道口、陰道壁、陰蒂、會(huì)陰、子宮頸、尿道口、肛門等。生殖器外尖銳濕疣可見于腳趾縫間、口腔舌邊緣、舌系帶、腋窩、乳房等處。

3.典型損害初發(fā)損害為淡紅色柔軟的小丘疹，逐漸增大、數(shù)量增多，可形成乳頭樣、菜花樣或雞冠樣贅生物。表面凹凸不平、粗糙，部分融合，成大塊狀，可有糜爛，潰瘍，合并感染時(shí)有惡臭。在妊娠期間或有慢性分泌物時(shí)，濕疣生長(zhǎng)迅速并可出現(xiàn)播散。4.自覺癥狀 患者一般無(wú)自覺癥狀，部分患者偶有瘙癢感、壓迫感、潮濕感、灼痛感，或性交時(shí)疼痛、出血。

經(jīng)久不愈的尖銳濕疣或巨大性尖銳濕疣，有可能發(fā)生癌變。大量研究表明，HPV16或HPV18感染與生殖器癌，尤其是女性宮頸癌有明確關(guān)系。非淋菌性尿道炎

非淋菌性尿道炎（nongonococcalurethritis，NGU）是由淋球菌以外的多種病原體引起的一種性接觸傳播性疾病。NGU目前已超過(guò)淋病發(fā)病率，其并發(fā)癥也超過(guò)淋病，因患有NGU性伴侶得不到檢查和治療，所以NGU不斷上升，同性戀者尿道炎一般是非淋球菌性尿道炎。

[病原體]

非淋菌性尿道炎是指通過(guò)性交傳染的一種尿道炎，病原體主要為沙眼衣原體,少數(shù)為支原體、陰道毛滴蟲、白念珠菌、單純皰疹病毒、陰道嗜血桿菌及包皮桿菌等引起。1.衣原體 2.支原體梅毒

梅毒（syphilis）是由蒼白螺旋體（treponemapallidum，TP）引起的一種慢性全身性傳染性疾病，幾乎可侵犯任何年齡的人和侵犯全身各器官，造成多器官損害。其主要通過(guò)性交傳染，也可通過(guò)胎盤傳染給胎兒，危害性極大。艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS

艾滋病又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）,是感染人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）后導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)行性免疫抑制從而引起的各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染、腫瘤或其他危及生命的功能失調(diào)為特征的臨床綜合征。

全稱為獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性傳染病主要通過(guò)性接觸和血液傳播病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4+T淋巴細(xì)胞),使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損,臨床表現(xiàn)由無(wú)癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤[流行病學(xué)]

HIV-1在全球范圍內(nèi)流行，而HIV-2則主要在西非，但在中非部分地區(qū)、歐洲、北美和巴西已有報(bào)道。AIDS于1984年傳入我國(guó)。

1981年在美國(guó)首次發(fā)現(xiàn)愛滋病病例目前，全世界已有150個(gè)以上國(guó)家發(fā)生本病。艾滋病毒感染者的人數(shù)已經(jīng)超過(guò)5000萬(wàn)人，（90年以前，1000萬(wàn)/22萬(wàn)，1993年，1600萬(wàn)/250萬(wàn)，1998年，3340萬(wàn)）每年新增艾滋病毒感染者500萬(wàn)人以上。已經(jīng)有超過(guò)2500萬(wàn)人死于該病。1985年中國(guó)首次發(fā)現(xiàn)愛滋病病例。我國(guó)現(xiàn)在正處于AIDS的高速增長(zhǎng)期。艾滋病流行最嚴(yán)重的地區(qū)是非洲和東南亞地區(qū)。HIV-2主要限于西非。傳染源：病人和無(wú)癥狀攜帶者病毒主要存在于：血液、精子、子宮和陰道分泌物中唾液、眼淚、乳汁中也含有病毒，具有傳染性，但病毒含量較少傳播途徑：性接觸傳播：主要傳播途徑輸血注射傳播途徑：我國(guó)母嬰傳播：感染率約為15-35%其他傳播途徑：器官移植、人工授精一般接觸不會(huì)傳播艾滋病，如：工作、勞動(dòng)、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。

一般接觸不會(huì)傳播艾滋病，如：工作、勞動(dòng)、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。易感人群：普遍易感高危人群：男同性戀者性亂交者靜脈藥癮者血友病和多次輸血者。發(fā)病年齡主要是50歲以下的青壯年

在南非一教區(qū)醫(yī)院中,一艾滋病病人在家庭成員的陪伴下，死于腎功能衰竭.河南新蔡愛滋村,一個(gè)艾滋病家庭漂亮的小女孩

在第14屆世界艾滋病大會(huì)開幕式期間，關(guān)心艾滋病的人士手舉蠟燭，在帕勞群島的圣·喬迪舉行夜間集會(huì)，呼吁研制出便宜的藥品援助貧困的發(fā)展中國(guó)家治療艾滋病。

溫家寶總理與因艾滋病失去親人的兒童親切擁抱病原學(xué)病原體:人免疫缺陷病毒(HIV)

分二個(gè)型:HIV-1和HIV-2

單鏈RNA病毒,屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科

結(jié)構(gòu)：圓形或橢圓形，外層為類脂包膜，內(nèi)部為圓柱狀核心包膜為糖蛋白gp120和gp41，gp120為外膜蛋白，與靶細(xì)胞的特異受體結(jié)合，gp41為透膜蛋白，協(xié)助HIV進(jìn)入宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白包括p24核心蛋白和p17基質(zhì)蛋白基因組:HIV共有9個(gè)基因3個(gè)基因編碼結(jié)構(gòu)蛋白：群抗原基因（gag）：p24

多聚酶基因（pol）：多聚酶包膜蛋白基因（env）：gp120和gp413個(gè)調(diào)節(jié)基因：反式激活因子（tat）：對(duì)HIV基因起正調(diào)控作用

病毒蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)因子（rev）：增加gag和env基因?qū)Y(jié)構(gòu)蛋白的表達(dá)

負(fù)因子（nef）：抑制HIV增殖其余4個(gè)基因：病毒感染因子（vif）：促進(jìn)HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制

R蛋白（vpr）：使HIV在巨噬細(xì)胞中增殖（僅HIV-1中）

U蛋白（vpu）：促進(jìn)HIV-1從細(xì)胞膜釋放（僅HIV-2中）

X蛋白（vpx）：HIV-2在淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖所必須，促進(jìn)病毒粒子的形成。亞型：根據(jù)包膜蛋白基因（env）V3段堿基排列的不同，HIV-1分為11個(gè)亞型：A-J和O。我國(guó)云南分離的為B，C，E亞型靶細(xì)胞：嗜淋巴細(xì)胞性和嗜神經(jīng)性主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞也感染骨髓干細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等HIV-2的毒力較HIV-1弱抵抗力：對(duì)熱敏感，對(duì)酒精、漂白粉敏感,對(duì)甲醛、紫外線和γ射線不敏感。感染后免疫：感染后中和抗體很少，作用弱。[感染的形成]

HIV-1進(jìn)入宿主后，病毒顆粒吸附到靶細(xì)胞表面，這個(gè)過(guò)程由病毒包膜的gp120分子介導(dǎo)，與輔助性T淋巴細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞）表面的CD4蛋白結(jié)合。然后病毒顆粒進(jìn)入細(xì)胞并把遺傳物質(zhì)釋放到宿主細(xì)胞的胞質(zhì)中，病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，被反轉(zhuǎn)錄成宿主細(xì)胞胞質(zhì)中的雙股線性病毒DNA，病毒DNA再進(jìn)入胞核并整合到宿主的遺傳物質(zhì)上，從而使宿主細(xì)胞被持續(xù)性的感染。

發(fā)病機(jī)制CD4+T淋巴細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。其他免疫細(xì)胞也不同程度受損，導(dǎo)致并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。CD4+T淋巴細(xì)胞受損傷的方式及表現(xiàn)：病毒直接損傷：HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂非感染細(xì)胞受累：受感染細(xì)胞表面表達(dá)gp120，可與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞的CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞HIV感染干細(xì)胞：HIV感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少免疫損傷：游離的gp120與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞相結(jié)合，作為介導(dǎo)ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞在絕對(duì)計(jì)數(shù)減少前，CD4+T淋巴細(xì)胞可先出現(xiàn)功能障礙，對(duì)可溶性抗原識(shí)別缺陷單核吞噬細(xì)胞功能異常：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞表面也有CD4分子。感染HIV的單核吞噬細(xì)胞成為病毒的貯存所，并攜帶病毒通過(guò)血腦屏障，對(duì)病毒的擴(kuò)散起作用。B淋巴細(xì)胞損傷的異常表現(xiàn)：B細(xì)胞功能異常。感染早期的多克隆活化，對(duì)新抗原刺激反應(yīng)性降低NK細(xì)胞損傷的異常表現(xiàn)：對(duì)靶細(xì)胞傳遞的觸發(fā)機(jī)制存在障礙，與細(xì)胞因子產(chǎn)生障礙有關(guān)HIV感染后的免疫應(yīng)答：在潛伏期，各種免疫應(yīng)答抑制HIV的復(fù)制。TNF-α、IL-6可能參與HIV的激活HIV相關(guān)腦病的發(fā)病機(jī)理：HIV通過(guò)單核巨噬細(xì)胞進(jìn)入腦部改變通道及細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)功能神經(jīng)細(xì)胞凋亡、死亡和功能障礙卡波濟(jì)肉瘤：HIV與HHV8共同感染病理解剖組織中炎癥反應(yīng)少，病原繁殖多淋巴結(jié)病變：反應(yīng)性病變：濾泡增殖性淋巴結(jié)腫腫瘤性病變：卡波濟(jì)肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病變：萎縮性、退行性、炎性病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤(rùn)和脫髓鞘改變臨床表現(xiàn)HIV感染人體后分為四期。潛伏期長(zhǎng)，2-10年1期：急性感染。部分病人癥狀類似傳染性單核細(xì)胞增多癥?？沙霈F(xiàn)血小板減少，CD8+T細(xì)胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可檢出HIV及p24抗原。持續(xù)3-14天后癥狀可自然消失2期：無(wú)癥狀感染。臨床上沒有癥狀，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長(zhǎng)，平均5年。3期：持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征。除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，持續(xù)腫大3個(gè)月以上4期：艾滋病。5種表現(xiàn)：體質(zhì)性疾病：艾滋病相關(guān)綜合征—持續(xù)1個(gè)月以上的不規(guī)則發(fā)熱或低熱、乏力、盜汗、體重下降達(dá)10%以上，慢性腹瀉、易感冒，肝脾腫大神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷，出現(xiàn)各種機(jī)會(huì)型病原體感染：卡氏肺孢子蟲肺炎、念珠菌、巨細(xì)胞病毒等免疫缺陷繼發(fā)腫瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等免疫缺陷并發(fā)的其他疾?。郝粤馨图?xì)胞性間質(zhì)性肺炎卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現(xiàn)艾滋病患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)：肺部：卡氏肺孢子蟲肺炎和巨細(xì)胞病毒肺炎最常見。臨床上起病隱匿，以發(fā)熱、干咳、和漸進(jìn)性呼吸困難為主胃腸道：口腔炎、食管炎或潰瘍；腹瀉和體重減輕；肛周皰疹病毒感染和皰疹性直腸炎，肝臟受累，肝腫大和ALT神經(jīng)系統(tǒng)：機(jī)會(huì)性感染；機(jī)會(huì)性腫瘤；HIV感染皮膚粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外陰、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛狀白斑眼部：弓形蟲、巨細(xì)胞病毒感染，卡氏肉瘤血液系統(tǒng)：血小板減少和粒細(xì)胞減少HIV感染臨床分三類：CDC與WHO提出A類：急性HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征B類：HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷引起的臨床表現(xiàn)C類：出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，機(jī)會(huì)性病原體感染，繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病每類根據(jù)CD4+T淋巴細(xì)胞和總淋巴細(xì)胞數(shù)分三級(jí)：1、CD4+T淋巴細(xì)胞>0.5×109/L,總淋巴細(xì)胞數(shù)>2.0×109/L2、CD4+T淋巴細(xì)胞（0.2-0.49)×109/L,總淋巴細(xì)胞數(shù)(1.0-1.9)×109/L3、CD4+T淋巴細(xì)胞<0.2×109/L,總淋巴細(xì)胞數(shù)<1.0×109/L診斷流行病學(xué)資料：艾滋病的高危因素,如性亂交、靜脈藥癮、輸血制品等臨床表現(xiàn)：高危人群存在下列情況兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者，考慮艾滋病可能：1）體重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上。3）間歇或持續(xù)發(fā)熱1個(gè)月以上。4）全身淋巴結(jié)腫大。5）反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染。6）口咽念珠菌感染實(shí)驗(yàn)室檢查：常規(guī)檢查：不同程度貧血、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。尿常規(guī)常發(fā)現(xiàn)尿蛋白免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)下降，CD4/CD8<1.0。對(duì)有絲分裂原的皮膚試驗(yàn)陰性（細(xì)胞免疫受損），β2微球蛋白和新蝶呤升高。病原學(xué)檢查：HIV-1抗體檢查：p24抗體和gp120抗體，ELISA兩次陽(yáng)性，用免疫印跡（WB）和固相放射免疫沉淀試驗(yàn)（SRIP）確診?？乖瓩z查：ELISA法檢測(cè)p24抗原。HIVRNA檢測(cè)：RT-PCR或Northernblot。估計(jì)預(yù)后，考核療效[實(shí)驗(yàn)室檢查]

1.病毒的分離和培養(yǎng)2.抗體檢測(cè)3.抗原檢測(cè)4.PCR法檢測(cè)病毒核酸

[免疫缺陷檢測(cè)]

1.外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

其減少可作為HIV病情進(jìn)展的指標(biāo)之一，并分為>2000/mm3、1000/mm3-2000/mm3和<1000/mm3三組。

2.CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)是衡量機(jī)體免疫功能，判定HIV感染及感染程度的重要標(biāo)準(zhǔn)，美國(guó)已將CD4<200mm3作為診斷艾滋病的一項(xiàng)指標(biāo)，并根據(jù)CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)將HIV感染分為：CD4≥500/mm3、CD4200－499/mm3和CD4<200/mm3三組。

1)CD4/CD8（TH/TS）比值<1。

2)NK細(xì)胞活性下降。

3)β2-微球蛋白水平升高。[診斷標(biāo)準(zhǔn)]1.HIV感染者受檢血清初篩試驗(yàn)陽(yáng)性，確證試驗(yàn)如蛋白印跡法陽(yáng)性2.確診病例

1)艾滋病病毒抗體陽(yáng)性，又具有下述任何一項(xiàng)者，可為確診艾滋病病人。 ①近期內(nèi)（3m-6m）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達(dá)38°C1m以上

②近期內(nèi)（3m-6m）體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達(dá)3－5次）1m以上

③卡氏肺囊蟲性肺炎（PCP）

④Kaposi肉瘤

⑤明顯的真菌或其他條件致病菌感染

2)若HIV抗體陽(yáng)性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)且具有以下任何一項(xiàng)時(shí)，可為確診艾滋病病人。 ①CD4/CD8淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比值<1，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)下降

②全身淋巴結(jié)腫大

③明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征、出現(xiàn)癡呆，辨別能力喪失、或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙鑒別診斷特發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥：病原學(xué)檢查繼發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥：腫瘤、自身免疫性疾病、化療和免疫抑制治療預(yù)后無(wú)癥狀感染期可達(dá)10年以上。進(jìn)展為艾滋病后平均存活期12-18個(gè)治療治療原則：無(wú)特效治療方法，早期抗病毒治療是關(guān)鍵抗病毒治療：1）核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：與逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合2）非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制劑：阻斷復(fù)制成熟過(guò)程蛋白質(zhì)合成目前主張聯(lián)合治療（三明治療法、雞尾酒療法或HAART治療），終生治療，抑制HIV從潛伏感染的細(xì)胞中復(fù)制和維持癥狀的持續(xù)緩解免疫治療：IL-2與抗病毒藥物同時(shí)應(yīng)用并發(fā)癥的治療：卡氏肺孢子蟲肺炎：戊烷脒，復(fù)方磺胺甲惡唑

卡氏肉瘤：AZT與干擾素聯(lián)合治療，化療隱孢子蟲感染：螺旋酶素弓形蟲感染：螺旋霉素或克林霉素聯(lián)合乙胺嘧啶巨細(xì)胞病毒感染：更昔洛韋隱球菌腦膜炎：氟康唑或兩性霉素B支持及對(duì)癥治療：輸血、營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充維生素（VB12、葉酸）預(yù)防性治療：OT或PPD試驗(yàn)陽(yáng)性，異煙肼治療1個(gè)月。CD4+T淋巴細(xì)胞<0.2×109/L者,預(yù)防肺孢子蟲肺炎，戊烷脒吸入或口服TMP-SMZ醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外：2小時(shí)內(nèi)AZT治療4-6周預(yù)防控制傳染源：切斷傳播途徑：保護(hù)易感人群：

來(lái)自美國(guó)托馬斯杰弗遜大學(xué)（Thomas

Jefferson

University）醫(yī)學(xué)系，人類病毒學(xué)中心，以及中山大學(xué)腫瘤防治中心（Cancer

Center）的研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞mciroRNAs（miRNAs）抑制了休眠原代CD4+T細(xì)胞（resting

primary

CD4+

T

cells）中HIV-1的產(chǎn)生，進(jìn)而說(shuō)明細(xì)胞中miRNAs對(duì)于HIV-1潛伏性至關(guān)重要，因此研究人員認(rèn)為在miRNAs方面的研究也許能成為一種根除HIV-1的新方法。

人類免疫缺陷病毒（Human

Immunodeficiency

Virus,

HIV）是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒（Lentivirus），屬反轉(zhuǎn)錄病毒的一種。普遍認(rèn)為，人類免疫缺陷病毒的感染導(dǎo)致艾滋病（AIDS,

Acquired

Immunodeficiency

Syndrome后天免疫缺乏癥候群），艾滋病是后天性細(xì)胞免疫功能出現(xiàn)缺陷而導(dǎo)致嚴(yán)重機(jī)會(huì)感染及/或繼發(fā)腫瘤并致命的一種疾病(人類天生具有免疫功能，當(dāng)細(xì)菌、病毒等侵入人體時(shí)，在免疫功能正常運(yùn)作下，就算生病了也能治愈。

目前認(rèn)為I型HIV（HIV-1）在休眠原代CD4+T細(xì)胞中的潛伏是抑制性高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（highly

active

antiretroviral

therapy

HAART）病患中無(wú)法根除HIV病毒的主要原因，即使進(jìn)行了優(yōu)化的HAART治療，可復(fù)制性（replication-competent）HIV-1仍然在原代CD4+T細(xì)胞中存活。

病毒生命周期中不同過(guò)程中的許多抑制因素都能對(duì)病毒潛伏性產(chǎn)生影響.研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞mciroRNAs（miRNAs）潛在的抑制了休眠原代CD4+T細(xì)胞中HIV-1的產(chǎn)生。這一過(guò)程主要是通過(guò)細(xì)胞中miRNAs簇靶向HIV-1

mRNAs的3‘末端，其中的miRNAs包括miR-28,

miR-125b,

miR-150,

miR-223和miR-382，這些miRNAs在休眠CD4+T細(xì)胞中比活性CD4+T細(xì)胞中多。

進(jìn)一步的研究也表明，這些miRNAs的特異性抑制劑在作用于靶標(biāo)mRNAs的同時(shí)，也會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)染了HIV-1感染克隆的CD4+

T細(xì)胞中HIV-1蛋白的翻譯，以及從HIV-1感染個(gè)體（抑制性HAART）分離出來(lái)的休眠CD4+

T細(xì)胞中HIV-1病毒的產(chǎn)生。

HIV防御方法科學(xué)突破抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法能同時(shí)幫助阻斷艾滋病病毒的傳播，如果病毒感染者服用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物，可以把病毒傳染給伴侶的風(fēng)險(xiǎn)降低96%。隨著醫(yī)學(xué)研究的進(jìn)步，艾滋病正變成“可控疾病”，許多患者和感染者已可帶病毒生存。其主要原因，就是抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（俗稱“雞尾酒療法”）的大范圍應(yīng)用。這一療法能顯著降低人體內(nèi)的艾滋病病毒數(shù)量，延長(zhǎng)感染者壽命，提高其生活質(zhì)量。抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法在降低病毒傳播率上有近100%的功效，一些人因此更加堅(jiān)信，推廣這一療法有可能在某些國(guó)家消滅艾滋病的流行。艾滋病疫苗研究取得新發(fā)現(xiàn)

由來(lái)自美國(guó)華爾特?里德陸軍研究院、杜克大學(xué)以及其他超過(guò)25家研究機(jī)構(gòu)的科研人員組成的一個(gè)研究小組，近日解析了RV144艾滋病疫苗可以保護(hù)某些受試者對(duì)抗HIV的機(jī)理，由此發(fā)現(xiàn)了免疫反應(yīng)有可能在其中發(fā)揮了重要作用的一些關(guān)鍵線索。第一個(gè)發(fā)現(xiàn)就是抗HIV外殼（包膜蛋白）特殊區(qū)域（稱為V1V2）的特異性IgG抗體與疫苗接種者的HIV較低感染率相關(guān)。其前提是IgG抗體結(jié)合到了V1V2區(qū)域，它們就有可能幫助預(yù)防感染。另一個(gè)發(fā)現(xiàn)是疫苗接種者血液中另一種不同類型的包膜結(jié)合抗體(IgA)水平越高，HIV疫苗的保護(hù)效率看起來(lái)就越差?？茖W(xué)家們猜測(cè)這些抗HIV包膜另一區(qū)域的IgA抗體有可能與疫苗誘導(dǎo)的保護(hù)應(yīng)答產(chǎn)生了相互干擾。首次功能性治愈艾滋病患兒美國(guó)研究人員“功能性治愈”一名出生時(shí)攜帶艾滋病病毒女嬰的消息引起轟動(dòng)。約翰斯·霍普金斯大學(xué)、密西西比大學(xué)等機(jī)構(gòu)在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上報(bào)告說(shuō)，這名現(xiàn)年３歲的孩子已停止治療18個(gè)月后依然保持健康，即便最敏感的檢測(cè)，也沒有發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)有艾滋病病毒活動(dòng)的跡象。這讓他們興奮不已，因?yàn)檫@可能徹底改變針對(duì)艾滋病患兒的治療方式。研究人員表示，對(duì)新生兒進(jìn)行抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后可以阻止體內(nèi)藏匿的HIV感染宿主細(xì)胞，該療法能夠清