傳染性疾病與基因2014.6.6課件

傳染性疾病與基因InfectiousdiseasesandGene陸東東2014年6月6日傳染病傳染病是由各種病原體引起的能在人與人、動物與動物或人與動物之間相互傳播的一類疾病。病原體中大部分是微生物，小部分為寄生蟲，寄生蟲引起者又稱寄生蟲病。

傳染病發(fā)生與傳播的基本條件

傳染病的發(fā)生與傳播是病原體與宿主相互聯系、相互作用的結果。

傳染病的病原體種類多，但病原體存在不一。

傳染過程是傳染病的一種表現形式，傳染過程不一定都導致傳染病，而傳染病的發(fā)生必然有傳染過程，此為個體現象。傳染病的特點是有病原體，有傳染性和流行性，感染后常有免疫性。有些傳染病還有季節(jié)性或地方性。

傳染病的傳播和流行必須具備3個環(huán)節(jié)，即傳染源（能排出病原體的人或動物）、傳播途徑（病原體傳染他人的途徑）及易感者（對該種傳染病無免疫力者）。若能完全切斷其中的一個環(huán)節(jié)，即可防止該種傳染病的發(fā)生和流行。病原體每種傳染病都有其特異的病原體，包括病毒、立克茨體、細菌、真菌、螺旋體、原蟲等。傳染性病原體從宿主排出體外，通過一定方式，到達新的易感染者體內，呈現出一定傳染性，其傳染強度與病原體種類、數量、毒力、易感者的免疫狀態(tài)等有關。流行性、地方性、季節(jié)性

1．流行性按傳染病流行病過程的強度和廣度分為。散發(fā)：是指傳染病在人群中散在發(fā)生；流行：是指某一地區(qū)或某一單位，在某一時期內，某種傳染病的發(fā)病率，超過了歷年同期的發(fā)病水平；大流行：指某種傳染病在一個短時期內迅速傳播、蔓延，超過了一般的流行強度；暴發(fā)：指某一局部地區(qū)或單位，在短期內突然出現眾多的同一種疾病的病人。

2．地方性是指某些傳染病或寄生蟲病，其中間宿主，受地理條件，氣溫條件變化的影響，常局限于一定的地理范圍內發(fā)生。如蟲媒傳染病，自然疫源性疾病。

3．季節(jié)性指傳染病的發(fā)病率，在年度內有季節(jié)性升高。此與溫度、濕度的改變有關。免疫性傳染病痊愈后，人體對同一種傳染病病原體產生不感受性，稱為免疫。不同的傳染病、病后免狀態(tài)有所不同，有的傳染病患病一次后可終身免疫，有的還可感染?？煞譃橄聨追N感染現象。

1．再感染同一傳染病在完全痊愈后，經過一定時間后，被同一種病原體感染。

2．重復感染某種疾病在發(fā)病中，被同一種病原體再度侵襲而受染。血吸病、絲蟲病、瘧疾最為常見。

3.復發(fā)發(fā)病過程已轉入恢復期或接近痊愈，而該病原體再度出現并繁殖，而原癥狀再度出現。傷寒最為常見。

4.再燃臨床癥狀已緩解，但體溫尚未正常而又復上升、癥狀略見加重者。見于傷寒。感染（infection）是病原體與人體之間相互作用的過程。病原體入侵機體，突破防御功能，生長、繁殖，引起病理生理變化。

1.首發(fā)感染（primaryinfection），人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2.重復感染（re-infection）人體在被某一病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。

3.混合感染（co-infection）人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。

4.重疊感染（superinfection）人體在被一種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。

5.繼發(fā)感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發(fā)細菌，真菌感染。

表現

1.清除病原體

2.隱性感染

3.顯性感染

4.病原攜帶狀態(tài)

5.潛伏性感染病原體感染過程中病原體的作用

1.侵襲力（invasiveness）

2.毒力（virulence）

3.數量（quantity）

4.變異性（vairability

傳播途徑指病原體自傳染源排出后，在傳染給另一易感者之前在外界環(huán)境中所行經的途徑。一種傳染病的傳播途徑可以是單一的，也可以是多個的。傳播途徑可分為水平傳播和垂直傳播兩類。由于生物性的致病原于人體外可存活的時間不一，存在人體內的位置、活動方式都有不同，都影響了一個感染癥如何傳染的過程。為了生存和繁衍，這類病原性的微生物必須具備可傳染的性質，每一種傳染性的病原通常都有特定的傳播方式，例如透過呼吸的路徑，某些細菌或病毒可以引起宿主呼吸道表面黏膜層的型態(tài)變化，刺激神經反射而引起咳嗽或噴嚏等癥狀，藉此重回空氣等待下一個宿主將其入，但也有部分微生物則是引起消化系統異常，像是腹瀉或嘔吐，并隨著排出物散布在各處。透過這些方式，復制的病原隨患者的活動范圍可大量散播。接觸傳染經由直接碰觸而傳染的方式稱為接觸傳染，這類疾病除了直接觸摸、親吻患者，也可以透過共享牙刷、毛巾、刮胡刀、餐具、衣物等貼身器材，或是因患者接觸后，在環(huán)境留下病原達到傳播的目的。因此此類傳染病較常發(fā)生在學校、軍隊等物品可能不慎共享的場所。例如：真菌感染的香港腳、細菌感染的膿包癥（Impetigo）、病毒在表皮引起增生的疣，而梅毒的情況特殊，通常是健康個體接觸感染者的硬性下疳（chancre）所致。

性傳染疾病包含任何可以藉由性行為傳染的疾病，因此屬于接觸傳染的一種，但因艾滋病在世界流行狀況甚為嚴重，醫(yī)學中有時會獨立探討。通常主要感染原為細菌或病毒，藉由直接接觸生殖器的黏膜組織、精液、陰道分泌物或甚至直腸所攜帶之病原，傳遞至性伴侶導致感染。若這些部位存有傷口，則病原可能使血液感染帶至全身各處。易感人群

是指人群對某種傳染病病原體的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或進入疫區(qū)，部隊的新兵入伍，易引起傳染病流行。病后獲得免疫、人群隱性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易傳染病流行或終止其流行。呼吸道傳染病：流行性感冒，肺結核，腮腺炎，麻疹，百日咳等（空氣傳播）

消化道傳染?。夯紫x病，細菌性痢疾，甲型肝炎等（水，飲食傳播）

血液傳染?。阂倚透窝?，瘧疾，流行性乙型腦炎，絲蟲病等（生物媒介等傳播）

體表傳染?。貉x病，沙眼，狂犬病，破傷風等（接觸傳播）

性傳染?。毫懿?、梅毒、艾滋病等甲類傳染病也稱為強制管理傳染病，包括：鼠疫、霍亂。乙類傳染病也稱為嚴格管理傳染病，包括：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、甲型H1N1流感（原稱人感染豬流感）。

丙類傳染病

丙類傳染病也稱為監(jiān)測管理傳染病，包括：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。1918年，流行性感冒病毒的一支，因遺傳物質不穩(wěn)定的特性不斷變異、重組基因，終于引發(fā)全球西班牙流行性感冒，造成大量人口死亡。

1999年，西尼羅河病毒由非洲傳入美國紐約市，在3年內散布到全美國內。

1999年，馬來半島爆發(fā)立百病毒，乃是起于豬圈受到野生蝙蝠攜帶的病毒影響，并在豬只體內繼續(xù)變化，由于豬只在遺傳學中的地位與人類更接近，終于感染了當地農民，并造成105人死亡。

2002年，中國廣東爆發(fā)非典型肺炎，今日稱SARS，乃是由蝙蝠傳入人類物種。

21世紀初許多科學家更擔心禽流感會透過變異影響人類，卻因人類族群多無相對應的抵御能力，而可能成為人類的浩劫。由于禽流感可以感染豬只和鳥類，若目前已存在之人豬共通流感病毒和禽流感病毒同時感染一只豬，并且交換病毒組成，將有機會使原本不具感染人類能力的病毒，成為人類的威脅。1993年WHO宣布：結核病全球告急，全世界總人口約1/3感染了結核桿菌。1995年結核病死亡者達300萬人,還發(fā)現耐藥結核桿菌及多種耐藥結核病爆發(fā)流行，結核病防治仍是一個艱巨的任務。

古老的傳染病未能有效的控制：

我國：病毒性肝炎、狂犬病、痢疾等發(fā)病率居高不下。

新的傳染病不斷出現：

艾滋病：傳播之快，死亡率之高，影響某些非洲國家民族存亡。我國艾滋病病毒感染者和發(fā)病的人數呈幾何級數上升。

由于食用被細菌或細菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。

按臨床表現分：胃腸性

神經型

特點：1.夏秋季節(jié)常見

2.集體發(fā)病

3.潛伏期短

4.以惡心、嘔吐、腹痛

腹瀉等急性胃腸炎表現為特征

胃腸性食物中毒

2.副溶血弧菌：

嗜鹽桿菌（G-），主在海產品及腌制品中，在抹布和砧板上可存活一月以上，對酸、熱極敏感。3.大腸桿菌：

產腸毒素性（ETEC）

致病性（EPEC）

侵襲性（EIEC）

腸出血性（EHEC）：

腸粘附性

EHECO157引起食物中毒近年有明顯上升趨勢。

傳染原：人、動物

轉播途徑：口

易感人群：人

流行特征：夏秋季、集體發(fā)病腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶

cAMP↑→

鈉、水吸收↓，氯、腸液

分泌↑→腹瀉

內毒素→發(fā)熱、腸蠕動↑→

嘔吐、腹瀉。病原菌→侵襲腸上皮細胞性→

細胞損害

過敏反應→水腫、吸收↓、分

泌↑→腹瀉體征：腹部壓痛、腸鳴亢進等。

脫水、酸中毒、電解質

紊亂、休克等1.水平衡：口服、靜脈補液

2.電解質平衡：鈉、鉀、鎂、

氯及鈣等

3.酸、堿平衡：5%碳酸氫鈉治療原則：對癥療法4.對癥治療：抑酸、止痛、抗

休克等

5.抗菌素：

喹諾酮類（洛美沙星、環(huán)丙沙

星、諾佳等）、頭孢類、氨基

糖甙類等細菌性痢疾簡稱菌痢是由痢疾桿菌引起的以腹瀉為主要癥狀的腸道傳染病。主要臨床表現為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、膿血樣大便，伴有發(fā)熱。中毒型急性發(fā)作時，可出現高熱并出現感染性休克癥狀，有時出現腦水腫和呼吸衰竭。該病呈常年散發(fā)，夏秋多見，是我國的多發(fā)病之一。痢疾，古稱腸辟、滯下。為急性腸道傳染病之一。臨床以發(fā)熱、腹痛、里急后重、大便膿血為主要癥狀。若感染疫毒，發(fā)病急劇，伴突然高熱，神昏、驚厥者，為疫毒痢。痢疾初起，先見腹痛，繼而下痢，日夜數次至數十次不等。多發(fā)于夏秋季節(jié)，由濕熱之邪，內傷脾胃，致脾失健運，胃失消導，更挾積滯，醞釀腸道而成。痢疾瘧疾致死人數遠超預期一項新調查顯示，2010年瘧疾在全球范圍內實際致死至少120萬人，遠超原先預期。而且，這種蟲媒傳染病的主要攻擊對象并非局限于嬰幼兒，成人和少年的死亡率同樣高于先前估計。120萬死者中，7.8萬人的年齡介于5歲至于14歲，44.5萬人為15歲以上人群，其余死者年齡均不足5歲。報告說，1985年后20年，瘧疾致死人數總體呈上升趨勢，其中2004年死亡人數達到180萬。病毒性肝炎歷史回顧1965Blumberg發(fā)現“澳大利亞抗原”1970Dane發(fā)現病毒顆粒1973Feinstone發(fā)現HAV顆粒1975制備血源性乙肝疫苗和HBIG1976干擾素用于治療慢性乙肝1977Rizzetto發(fā)現抗原1986重組HB疫苗進入市場1986Provost研制出HAV疫苗1989Choo發(fā)現HCV1990Reyes發(fā)現HEV1999拉米夫定被FDA和SDA批準2001PEG干擾素用于HCV治療甲肝病毒（HAV）形態(tài)與結構

球形顆粒，無包膜:基因組:線狀+ssRNA，穩(wěn)定性高。衣殼:20面體立體對稱，由

VP1～VP4等4種多肽組成，其中VP1是主要的衣殼蛋白，其抗原決定簇的NT抗體，能中和所有的HAV株。至今，世界各地HAV只發(fā)現一個血清型。抵抗力

HAV對乙醚、酸、熱(60℃1h)穩(wěn)定，在－20℃貯存數年仍保持感染性。

HAV經高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、UV(1.1瓦／1min)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當大的抵抗力，因此對肝炎患者及其排泄物處理應特別小心。致病機制HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染:HAV口小腸淋巴結內增殖血（病毒血癥）肝細胞內增殖致?。ǔ霈F臨床癥狀）。機體的免疫應答也參與了肝臟的損傷，即抗HAV在肝臟與HAV結合形成免疫復合物，或Tc(CTL)對感染病毒肝細胞的攻擊所致。

潛伏期排毒高峰急性期排毒量AbHBV病毒學嗜肝DNA病毒科，基因長3.2kb4個開放讀碼框架：Pre-S/S、PolymerasePrecore/core、XCorepromoter和Precore區(qū)變異X蛋白與肝癌的發(fā)生有關cccDNA是HBV復制的模板大多數抗病毒藥物對cccDNA的作用小或無作用

①小球形顆粒，直徑22nm；②管形顆粒，直徑22nm，長度在50～700nm之間；③大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。形態(tài)與結構

HBV與原發(fā)性肝癌

HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關系，其依據是：①經流行病學調查表明，乙型肝炎患者及HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險性高217倍）；②用與HBV分子生物學相似的土撥鼠肝炎病毒(WHV)可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。而未感染鼠則無一只發(fā)生肝癌；③用HBVDNA探針與肝癌組織進行Southern印跡核酸雜交時，獲得陽性結果，說明肝癌細胞染色體上整合有HBVDNA。部分雙鏈的DNA胞漿膜乙肝病毒的復制拉米夫定的抑制作用細胞核細胞漿內質網拉米夫定A(n)有感染性的HBV毒粒(-)-DNAmRNAcccDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因組肝細胞轉錄逆轉錄HBsAg的囊膜抗原成分翻譯HBV血清型和基因型的地理分布

基因型血清型流行地區(qū)Aadw2,ayw1歐洲西北部、美國、非洲中部Badw2,ayw1中國大陸、臺灣、日本、印度尼西亞越南Cadw2,adrq+,adrq-,ayr中國大陸、臺灣、日本、韓國、越南玻利尼西亞Dayw2,ayw3地中海地區(qū)、印度Eayw4非洲西部Fadw4q-,adw2,ayw4非洲中部和南部、玻利尼西亞Gadw2法國、美國

不同人群HBV學情標志物的流行率（％）

人群 HBsAg 所有標志物出生于流行區(qū)者 13 70～85 男性同性戀（MSM） 6 35～85 注射毒品（IDU） 7 60～80透析病人 3～10 20～80HIV感染者 8～11 89～90孕婦 0.4～1.5 家庭內/性接觸

3~6 30~60

HBV感染的有關定義

慢性乙型肝炎（chronichepatitisB)非活動性HBsAg攜帶狀態(tài)(inactiveHBsAgcarrierstate)乙型肝炎已康復(resolvedhepatitisB)乙型肝炎的急性加重或發(fā)作(acuteexacerbationorflareofhepatitisB)乙型肝炎的再活動(reactivationofhepatitisB)HBeAg的清除(HBeAgclearance)HBeAg血清轉換(HBeAgseroconversion)HBeAg的反向轉換(HBeAgreversion)

慢性乙型肝炎

1.病史和臨床表現

2.HBV標志物：

1）所謂“大三陽”和“小三陽”的問題

2）慢性HBsAg攜帶者的意義

3.HBV基因診斷的價值

4.病毒變異對診斷的影響5.病理診斷的價值HBV感染的自然史－臨床轉歸就診的HBsAg攜帶者肝硬化的發(fā)生率為每年2%～3%發(fā)生肝硬化的危險因素：HBeAg+,年齡,ALT肝硬化患者發(fā)生失代償的危險因素為：HBeAg+，對干擾素無應答代償性肝硬化患者的5年生存率為84%，10年為68%代償性肝硬化患者中，HBeAg陰性者的5年生存率（97%）高于HBeAg陽性者（72%）失代償性肝硬化患者的5年生存率僅為14%自發(fā)的或治療后HBeAg轉陰者均失代償,

存活率丙型肝炎病毒(HCV)

的特性黃病毒科有包膜單股正鏈RNA(9.6kb)3000氨基酸組成的多聚蛋白RNA聚合酶缺乏校正功能

——

準種T?:2.7小時每日復制量：10兆(1012)病毒顆粒結合囊泡融合與病毒釋放RNA復制正鏈負鏈翻譯與多肽鏈加工脫殼與膜融合病毒裝配與成熟胞飲作用HCV生活周期HCV感染：“現狀”全球性流行

——

3%慢性化的危險性

—— 75%–85%疾病早期肝纖維化的發(fā)生率

——

低肝硬化的危險性

——

在感染后20年內達10% 在感染后30年內達20%2肝硬化相關性病死率

—— 1%–5%/年肝硬化患者中肝細胞癌

—— 1%–4%/年

的發(fā)生率已知危險因素1992年前輸血或血制品胃腸外暴露：靜脈藥癮1

醫(yī)院內傳播1未重視HCV感染的防護低收入階層未證實的或低危險因素圍產期的傳播皮膚穿孔/破損長期的血液透析職業(yè)暴露因素

（例：醫(yī)療護理人員）吸毒多位性伴侶HCV感染：危險因素*I在許多情況下危險因素并不能被辨別20位患者20%痊愈HCV感染的預后100位HCV急性感染80位患者80%持續(xù)感染24位患者30%穩(wěn)定，慢性，無進展28位患者28位患者56位患者接受抗病毒治療持久性應答(50%)肝臟疾病終末期，肝細胞癌，肝臟移植，死亡治療失敗(50%)30%呈嚴重進展40%有不同程度的進展32位患者24位患者慢性丙型肝炎進展的加速因素以前有酗酒史或仍在酗酒者感染時的年齡較大（40歲）男性其他重疊發(fā)?。?HIV/HCV同時感染HBV/HCV同時感染肥胖癥重型肝炎分類：急性亞急性慢性

病原體是戊型肝炎病毒（RNA病毒，杯狀病毒屬）。其流行病學、發(fā)病經過、病理表現、臨床表現、治療方法等，基本同甲型肝炎.戊型肝炎新發(fā)現的肝炎病毒HGVTTVSENV流行病學傳染源病人、攜帶者傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎上TTV傳染途徑糞—口傳播，HAV、HEV體液、血制品傳播HBV、HDV、HCV、HGV母嬰傳播HBV、HCV、HGV預防措施甲肝疫苗乙肝疫苗肝功能試驗（一）酶學檢查

1.丙氨酸轉氨酶（ALT、GPT）：

ⅰ.分布與意義：肝腎心肌肉；ⅱ.敏感性（1%）；ⅲ.急、慢性的上升程度；

ⅳ.療效觀察指標。2.門冬氨酸轉氨酶（AST、GOT）

ⅰ.分布：心肝肌肉腎ⅱ.意義：酒精性肝病時ASTALT3.其它酶：ⅰ.反映肝細胞損傷：乳酸脫氫酶（LDH）、腺苷脫氨酶（ADA）、谷胱甘肽S轉移酶（GST）。

ⅱ.反映膽汁淤積：堿性磷酸酶（ALP、

AKP）、-谷氨酰轉肽酶（-GT、）。

ⅲ.反映肝臟纖維化：Ⅲ型和Ⅳ型膠原、層粘蛋白（LN）、透明質酸（HA）（二）膽紅素測定

1.膽紅素類型：直接膽紅素、間接膽紅素

2.正常值：小于17mmol/L3.總膽紅素升高、直接膽紅素升高、間接膽紅素升高的意義；

4.膽酶分離的問題（重型肝炎）（三）蛋白質白蛋白：合成代謝功能的指標球蛋白：病毒持續(xù)復制的指標（所謂慢性指標）白球比值：正確認識倒置的問題

急性肝炎的治療一、一般治療（二）飲食易消化、高糖、富蛋白、富維生素、低脂肪飲食，進餐量不宜過多。絕對禁酒！二、對癥和支持治療

1.發(fā)熱、消化道癥狀嚴重，不能進食者應補充足夠的熱量和每天所消耗的其營養(yǎng)物質，保證正氮平衡；

2.助消化和增加胃腸運動功能藥物；

3.其他對癥治療措施；

4.盡量避免使用對肝臟有害的藥物。

三、改善肝功能

1.穩(wěn)定肝細胞膜:甘草甜素、療爾健

2.降酶：聯苯雙酯，垂盆草

3.促進肝細胞再生；促肝細胞生長因子

4.解毒藥物鼠疫鼠疫(plague)是由鼠疫耶爾森菌引起的自然疫源性疾病，也叫做黑死病。鼠疫耶爾森菌等可以成為生物恐怖的武器，危害人類和平。因而鼠疫的防治更為重要。鼠疫是流行于野生啃齒動物的疾病。鼠作為重要傳染源，人類主要是通過鼠蚤為媒介，經人的皮膚傳入引起腺鼠疫，經呼吸道傳入發(fā)生肺鼠疫。臨床表現為發(fā)熱、嚴重毒血癥狀、淋巴結腫大、肺炎、出血傾向。均可發(fā)展為敗血癥，傳染性強，死亡率高，是危害人類最嚴重的烈性傳染病之一，屬國際檢疫傳染病，在我國《傳染病防治法》中列為甲類傳染病之首。腺鼠疫潛伏期多為2-8天，原發(fā)性肺鼠疫及敗血癥型鼠疫潛伏期為數小時至3天，曾接受預防接種者，可長達9-12天。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，可有嘔吐、腹瀉及身體各部位出血，亦可有呼吸急促、發(fā)紺、血壓下降及全身衰竭等。鼠疫桿菌霍亂

霍亂(cholera)是一種烈性腸道傳染病，兩種甲類傳染病之一，由霍亂弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內容物、脫水、肌痙攣少尿和無尿為特征。嚴重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。在醫(yī)療水平低下和治療措施不力的情況下，病死率甚高。傳染性非典型性肺炎

嚴重急性呼吸綜合征（SevereAcuteRespiratorySyndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統傳染性疾病。主要通過近距離空氣飛沫傳播，以發(fā)熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等為主要臨床表現，嚴重者可出現呼吸窘迫。本病具有較強的傳染性，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現象。首發(fā)病例，也是全球首例于2002年11月出現在廣東佛山，并迅速形成流行態(tài)勢。2002年11月－2003年8月5日，29個國家報告臨床診斷病例病例8422例，死亡916例。報告病例的平均死亡率為9.3%。脊髓灰質炎脊髓灰質炎（Poliomyelitis、Polio）又譯急性灰白髓炎、小兒麻痹（infantileparalysis）。是由脊髓灰質炎病毒引起，可感染人類之病癥。病毒通常經口鼻傳播，并感染脊髓神經之灰白質。數日間可引致手腳麻痹，以致殘廢，嚴重者可致死亡。這個病癥通常為五歲以下之兒童被感染，現已有脊髓灰質炎疫苗預防。1954年，科學家喬納斯·索爾克（JonasEdwardSalk）即發(fā)明了注射式疫苗；1955年，美籍波蘭裔的病毒學家阿爾伯特·沙賓（AlbertBruceSabin），以減毒的活病毒制造出小兒麻痹口服疫苗。因口服是活的病毒，有可能會有活化的機會，據統計約有75萬分之一會導致小兒麻痹的疾病，目前美國使用注射型的小兒麻痹疫苗。人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人類急性呼吸道傳染病。近年來H5N1型禽流感病毒在全球蔓延，不斷引起人類發(fā)病，并且推測這一病毒可能通過基因重配或突變演變?yōu)槟芤鹑祟惲鞲写罅餍械牟《?，因此成為全球關注的焦點。我國《傳染病防治法》將其列為乙類傳染病，但實行甲類管理，即一旦發(fā)生疫情，采取甲類傳染病的預防控制措施。H7N9型禽流感H7N9型禽流感是一種新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽兩地率先發(fā)現。H7N9型禽流感是全球首次發(fā)現的新亞型流感病毒，尚未納入我國法定報告?zhèn)魅静”O(jiān)測報告系統，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。被該病毒感染均在早期出現發(fā)熱等癥狀，至2013年4月尚未證實此類病毒是否具有人傳染人的特性。2013年4月經調查，H7N9禽流感病毒基因來自于東亞地區(qū)野鳥和中國上海、浙江、江蘇雞群的基因重配。截至2013年5月29日10時，全國已確診131人，37人死亡，76人痊愈。病例分布于北京、上海、江蘇、浙江、安徽、山東、河南、臺灣、福建等地。H7N9是禽流感的一種亞型。流感病毒顆粒外膜由兩型表面糖蛋白覆蓋，一型為血細胞凝集素（即H），一型為神經氨酸酶（即N），H又分15個亞型，N分9個亞型。所有人類的流感病毒都可以引起禽類流感，但不是所有的禽流感病毒都可以引起人類流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9可以傳染給人，其中H5為高致病性。H3為人犬共患，依據流感病毒特征可分為HxNx共135種亞型，H7N9亞型禽流感病毒是其中的一種，既往僅在禽間發(fā)現，未發(fā)現過人的感染情況。這個病毒的生物學特點、致病力、傳播力，還沒有依據進行分析判斷。H7N9亞型禽流感病毒是甲型流感中的一種，既往僅在禽間發(fā)現，未發(fā)現過人的感染情況。麻疹麻疹以皮膚出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遺留色素沉著伴糠麩樣脫屑為特征，是兒童最常見的急性病毒傳染病之一，傳染性強，呼吸道飛沫為主要傳播途徑。病后有持久免疫力，再次發(fā)病者極少，尚未發(fā)現特異的抗病毒藥物。病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所?？袢】袢。追Q瘋狗癥，是一種人畜共患傳染病，病原體為狂犬病病毒，它會導致動物的急性腦炎和周圍神經炎癥，沒有接受疫苗免疫的感染者，當神經癥狀出現后幾乎必然死亡，只要及時的接種疫苗，一般都能誘發(fā)機體產生足夠的免疫力消滅病毒。哺乳動物中，靈長目、食肉目、翼手目等目的動物都可以成為狂犬病病患，如人、貓、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐貍、狼、熊、蝙蝠、還有馬；而嚙齒目動物（除海貍外）很少感染，如松鼠、花栗鼠、兔子等，但為了保險起見，被嚙齒動物如鼠咬傷后還是應該注射狂犬病的疫苗?？袢〔《敬罅看嬖谟诎l(fā)病者的腦脊液、口水和體液中，絕大部分通過咬傷傳播，很多時令染病的人或動物特別活躍，在沒有激怒的情況下發(fā)起攻擊，展現其他不尋常的行為?？袢∫嗫梢砸月楸苑绞匠霈F，令患者顯得沉默內向。亦有未經確認的實例表明病毒可經氣溶膠由黏膜或呼吸道傳染，在探索有狂犬病蝙蝠的洞穴時被含有蝙蝠糞便的氣溶膠感染?？袢囊粋€人傳到另外一個人極為少見，曾出現于器官移植，極少出于人咬人或接吻，2004年在美國一個未診斷為狂犬病的患者過世之后捐獻內臟，獲得捐獻的三個人因狂犬病身亡。

流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB，以下簡稱乙腦)是由乙腦病毒引起、由蚊蟲傳播的一種急性傳染病。乙腦的病死率和致殘率高，是威脅人群特別是兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季為發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關，我國是乙腦高流行區(qū)，在20世紀60年代和70年代初期全國曾發(fā)生大流行，70年代以后隨著大范圍接種乙腦疫苗，乙腦發(fā)病率明顯下降，近年來維持在較低的發(fā)病水平。乙腦病毒引起腦實質急性、變質性、傳染性炎癥，夏秋季流行.病毒在內皮細胞和單核巨噬細胞內繁殖，入血形成病毒血癥，抵抗力降低時，侵入中樞，引起神經細胞變性壞死.近幾年全國乙腦報告病例數每年在5000～10000例之間，但局部地區(qū)時有暴發(fā)或流行。而全世界病例數每年高達50000例，死亡數15000例。炭疽炭疽（anthrax）出自古希臘“anthrakos”一詞。意思是煤炭。炭疽是炭疽桿菌引起的人畜共患急性傳染病。主要因食草動物接觸土生芽孢而感染所導致的疾病。人類因接觸病畜及其產品或食用病畜的肉類而發(fā)生感染。炭疽桿菌從皮膚侵入，引起皮膚炭疽，使皮膚壞死形成焦痂潰瘍與周圍腫脹和毒血癥，也可以引起肺炭疽或腸炭疽，均可并發(fā)敗血癥。炭疽呈全球分布，以溫帶、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多發(fā)。目前人類炭疽的發(fā)病率明顯下降，但炭疽芽孢的毒力強、易獲得、易保存、高潛能、可視性低、容易發(fā)送，曾被一些國家作為一種生物武器和恐怖行動。肺結核肺結核（pulmonarytuberculosisPTB）是由結核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴重威脅人類健康的疾病。結核分枝桿菌（簡稱結核菌，下同）的傳染源主要是排菌的肺結核患者，通過呼吸道傳播。健康人感染結核菌并不一定發(fā)病，只有在機體免疫力下降時才發(fā)病。世界衛(wèi)生組織（WHO）統計表明，全世界每年發(fā)生結核病800～1000萬，每年約有300萬人死于結核病，是造成死亡人數最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結核病緊急狀態(tài)”，認為結核病已成為全世界重要的公共衛(wèi)生問題。我國是世界上結核疫情最嚴重的國家之一。破傷風破傷風（tetanus）是破傷風桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產生外毒素引起的中樞神經系統暫時性功能性改變。破傷風的臨床表現為全身骨骼肌持續(xù)性強直和陣發(fā)性痙攣，嚴重者可發(fā)生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風桿菌侵入傷口后，在低氧條件下（破傷風桿菌是專性厭氧菌）就能在局部迅速繁殖而產生毒素。破傷風是可以預防的疾病，只要重視破傷風的預防，采用有效的預防措施，即可大大降低破傷風的發(fā)病率。猩紅熱猩紅熱為A組β型溶血性鏈球菌（也稱為化膿鏈球菌）感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數患者患病后可出現變態(tài)反應性心、腎、關節(jié)的損害。布魯氏菌病布魯氏菌病（brucellosis）又稱地中海弛張熱，馬耳他熱，波浪熱或波狀熱，是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病，其臨床特點為長期發(fā)熱、多汗、關節(jié)痛及肝脾腫大等。流行性感冒

流行性感冒簡稱流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道感染。流感病毒一般通過空氣中的飛沫、人與人之間的接觸或與被污染物品的接觸傳播，是一種傳染病。它是由黏液病毒科的RNA病毒導致的。流感每年在溫帶的秋冬季節(jié)大量流行，與病毒有關的嚴重并發(fā)癥導致了在危重患者中有較高的死亡率。

流感和傷風都是由病毒引起的，兩者的前期病征亦非常相似，而且傷風也被稱為感冒或普通感冒，故此不少人常將兩者混淆。流行性腮腺炎流行性腮腺炎（epidemicparotitis,mumps,簡稱腮腺炎或流腮）是兒童和青少年中常見的呼吸道傳染病，成人中也有發(fā)病。本病由腮腺炎病病毒所引起，該病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各種腺組織神經系統及肝、腎、心臟、關節(jié)等幾乎所有的器官。因此除腮腺腫痛外?？梢鹉X膜腦炎、睪丸炎、胰腺炎、卵巢炎等癥狀。多認為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮組織中大量增殖后進入血循環(huán)（第一次病毒血癥），經血流累及腮腺及一些組織，并在其中增殖。再次進入血循環(huán)（第二次病毒血癥），并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現于腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此入口腔后即經腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增殖后再進入血循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。麻風病麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛，給流行區(qū)人民帶來深重災難。要控制和消滅麻風病，必須堅持“預防為主”的方針，貫徹“積極防治，控制傳染”的原則，執(zhí)行“邊調查、邊隔離、邊治療”的做法，積極發(fā)現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區(qū)的兒童、患者家屬以及麻風菌素及結核菌素反應均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學藥物進行預防性治療。包蟲病包蟲?。╤ydatidosis,hydatiddisease），又稱棘球蚴病，是細粒棘球絳蟲的幼蟲感染人體所致的疾病。該病為人畜共患病。狗為終宿主，羊、牛是中間宿主；人因誤食蟲卵成為中間宿主而患包蟲病。傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細胞系統的增生性反應，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細胞減少等為特征，主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。

性傳播性疾病性傳播性疾病(sextransmitteddisease,STD)是指通過不潔性交或性接觸為主要傳染方式的疾病。是目前世界上最常見的傳染性疾病之一，凡是與性行為有關的傳染性疾病都可稱之為性傳播性疾病。淋病

淋病(Gonorrhea)是性傳播性疾病中最常見的一種疾病，由淋病奈瑟菌（Neisseriagonorrhoeae）所致的泌尿生殖系統感染引起，主要通過性交傳播，可感染泌尿生殖系統，也可感染眼、咽、宮頸及直腸，可通過血行播散，引起淋菌菌血癥、關節(jié)炎、心內膜炎等。淋病的病原體是革蘭氏陰性雙球菌,屬奈瑟菌屬?？稍诟腥静课坏姆置谖镏姓业?，呈卵圓形或圓形，常成對排列，大小為0.6μm×0.8μm，淋球菌的抵抗力較弱，最適宜在潮濕、溫度為35°C～36°C、含2.5%～5%二氧化碳以及pH7.4的條件下生長。不耐干熱和寒冷，干燥環(huán)境下1h～2h死亡。在內褲和被褥中能生存18h～24h，在患者分泌物所沾污的潮濕物體可生存數天。一般的消毒劑就容易將淋球菌殺滅。尖銳濕疣

尖銳濕疣（condylomaacuminatum）又稱生殖器疣或性病疣，是由人類乳頭狀瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）引起。

尖銳濕疣由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起，HPV是一種DNA病毒，核心為DNA雙鏈，目前已知有近100個基因型，其中HPV6和HPV11與尖銳濕疣呈強相關。HPV主要感染上皮細胞，人是HPV唯一宿主，適于在溫暖潮濕環(huán)境中生存.[傳染途徑]

1．直接性接觸傳染 尖銳濕疣主要是通過性交的方式傳染，與患尖銳濕疣的人發(fā)生性接觸后，約2/3的人被傳染。2．間接接觸傳染3．產道傳染

[流行病學]

尖銳濕疣在全世界范圍流行。近年來我國尖銳濕疣的發(fā)病率呈不斷增加趨勢。據統計資料表明，尖銳濕疣在我國發(fā)病僅次于淋病，位居性病第二位，好發(fā)于性活躍人群，男女均可發(fā)病。

[臨床表現]

1.潛伏期 1m～8m，平均3m。2.發(fā)生部位男性最常發(fā)生部位為冠狀溝和包皮系帶，也可見于龜頭、包皮內板、尿道口、陰莖體、尿道內、肛門等處；女性好發(fā)部位依次為大小陰唇、后聯合、陰道口、陰道壁、陰蒂、會陰、子宮頸、尿道口、肛門等。生殖器外尖銳濕疣可見于腳趾縫間、口腔舌邊緣、舌系帶、腋窩、乳房等處。

3.典型損害初發(fā)損害為淡紅色柔軟的小丘疹，逐漸增大、數量增多，可形成乳頭樣、菜花樣或雞冠樣贅生物。表面凹凸不平、粗糙，部分融合，成大塊狀，可有糜爛，潰瘍，合并感染時有惡臭。在妊娠期間或有慢性分泌物時，濕疣生長迅速并可出現播散。4.自覺癥狀 患者一般無自覺癥狀，部分患者偶有瘙癢感、壓迫感、潮濕感、灼痛感，或性交時疼痛、出血。

經久不愈的尖銳濕疣或巨大性尖銳濕疣，有可能發(fā)生癌變。大量研究表明，HPV16或HPV18感染與生殖器癌，尤其是女性宮頸癌有明確關系。非淋菌性尿道炎

非淋菌性尿道炎（nongonococcalurethritis，NGU）是由淋球菌以外的多種病原體引起的一種性接觸傳播性疾病。NGU目前已超過淋病發(fā)病率，其并發(fā)癥也超過淋病，因患有NGU性伴侶得不到檢查和治療，所以NGU不斷上升，同性戀者尿道炎一般是非淋球菌性尿道炎。

[病原體]

非淋菌性尿道炎是指通過性交傳染的一種尿道炎，病原體主要為沙眼衣原體,少數為支原體、陰道毛滴蟲、白念珠菌、單純皰疹病毒、陰道嗜血桿菌及包皮桿菌等引起。1.衣原體 2.支原體梅毒

梅毒（syphilis）是由蒼白螺旋體（treponemapallidum，TP）引起的一種慢性全身性傳染性疾病，幾乎可侵犯任何年齡的人和侵犯全身各器官，造成多器官損害。其主要通過性交傳染，也可通過胎盤傳染給胎兒，危害性極大。艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS

艾滋病又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）,是感染人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）后導致機體進行性免疫抑制從而引起的各種嚴重的機會感染、腫瘤或其他危及生命的功能失調為特征的臨床綜合征。

全稱為獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性傳染病主要通過性接觸和血液傳播病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細胞(CD4+T淋巴細胞),使機體細胞免疫功能受損,臨床表現由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征和艾滋病相關綜合征，最后并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤[流行病學]

HIV-1在全球范圍內流行，而HIV-2則主要在西非，但在中非部分地區(qū)、歐洲、北美和巴西已有報道。AIDS于1984年傳入我國。

1981年在美國首次發(fā)現愛滋病病例目前，全世界已有150個以上國家發(fā)生本病。艾滋病毒感染者的人數已經超過5000萬人，（90年以前，1000萬/22萬，1993年，1600萬/250萬，1998年，3340萬）每年新增艾滋病毒感染者500萬人以上。已經有超過2500萬人死于該病。1985年中國首次發(fā)現愛滋病病例。我國現在正處于AIDS的高速增長期。艾滋病流行最嚴重的地區(qū)是非洲和東南亞地區(qū)。HIV-2主要限于西非。傳染源：病人和無癥狀攜帶者病毒主要存在于：血液、精子、子宮和陰道分泌物中唾液、眼淚、乳汁中也含有病毒，具有傳染性，但病毒含量較少傳播途徑：性接觸傳播：主要傳播途徑輸血注射傳播途徑：我國母嬰傳播：感染率約為15-35%其他傳播途徑：器官移植、人工授精一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。

一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。易感人群：普遍易感高危人群：男同性戀者性亂交者靜脈藥癮者血友病和多次輸血者。發(fā)病年齡主要是50歲以下的青壯年

在南非一教區(qū)醫(yī)院中,一艾滋病病人在家庭成員的陪伴下，死于腎功能衰竭.河南新蔡愛滋村,一個艾滋病家庭漂亮的小女孩

在第14屆世界艾滋病大會開幕式期間，關心艾滋病的人士手舉蠟燭，在帕勞群島的圣·喬迪舉行夜間集會，呼吁研制出便宜的藥品援助貧困的發(fā)展中國家治療艾滋病。

溫家寶總理與因艾滋病失去親人的兒童親切擁抱病原學病原體:人免疫缺陷病毒(HIV)

分二個型:HIV-1和HIV-2

單鏈RNA病毒,屬于逆轉錄病毒科

結構：圓形或橢圓形，外層為類脂包膜，內部為圓柱狀核心包膜為糖蛋白gp120和gp41，gp120為外膜蛋白，與靶細胞的特異受體結合，gp41為透膜蛋白，協助HIV進入宿主細胞結構蛋白包括p24核心蛋白和p17基質蛋白基因組:HIV共有9個基因3個基因編碼結構蛋白：群抗原基因（gag）：p24

多聚酶基因（pol）：多聚酶包膜蛋白基因（env）：gp120和gp413個調節(jié)基因：反式激活因子（tat）：對HIV基因起正調控作用

病毒蛋白表達調節(jié)因子（rev）：增加gag和env基因對結構蛋白的表達

負因子（nef）：抑制HIV增殖其余4個基因：病毒感染因子（vif）：促進HIV在細胞內復制

R蛋白（vpr）：使HIV在巨噬細胞中增殖（僅HIV-1中）

U蛋白（vpu）：促進HIV-1從細胞膜釋放（僅HIV-2中）

X蛋白（vpx）：HIV-2在淋巴細胞和巨噬細胞增殖所必須，促進病毒粒子的形成。亞型：根據包膜蛋白基因（env）V3段堿基排列的不同，HIV-1分為11個亞型：A-J和O。我國云南分離的為B，C，E亞型靶細胞：嗜淋巴細胞性和嗜神經性主要感染CD4+T淋巴細胞也感染骨髓干細胞、單核巨噬細胞、B細胞、小神經膠質細胞等HIV-2的毒力較HIV-1弱抵抗力：對熱敏感，對酒精、漂白粉敏感,對甲醛、紫外線和γ射線不敏感。感染后免疫：感染后中和抗體很少，作用弱。[感染的形成]

HIV-1進入宿主后，病毒顆粒吸附到靶細胞表面，這個過程由病毒包膜的gp120分子介導，與輔助性T淋巴細胞（CD4+T細胞）表面的CD4蛋白結合。然后病毒顆粒進入細胞并把遺傳物質釋放到宿主細胞的胞質中，病毒RNA在逆轉錄酶的作用下，被反轉錄成宿主細胞胞質中的雙股線性病毒DNA，病毒DNA再進入胞核并整合到宿主的遺傳物質上，從而使宿主細胞被持續(xù)性的感染。

發(fā)病機制CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。其他免疫細胞也不同程度受損，導致并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤。CD4+T淋巴細胞受損傷的方式及表現：病毒直接損傷：HIV在細胞內大量復制導致細胞的溶解和破裂非感染細胞受累：受感染細胞表面表達gp120，可與未感染的CD4+T淋巴細胞的CD4分子結合，形成融合細胞HIV感染干細胞：HIV感染骨髓干細胞，使CD4+T淋巴細胞產生減少免疫損傷：游離的gp120與未感染的CD4+T淋巴細胞相結合，作為介導ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞在絕對計數減少前，CD4+T淋巴細胞可先出現功能障礙，對可溶性抗原識別缺陷單核吞噬細胞功能異常：單核吞噬細胞表面也有CD4分子。感染HIV的單核吞噬細胞成為病毒的貯存所，并攜帶病毒通過血腦屏障，對病毒的擴散起作用。B淋巴細胞損傷的異常表現：B細胞功能異常。感染早期的多克隆活化，對新抗原刺激反應性降低NK細胞損傷的異常表現：對靶細胞傳遞的觸發(fā)機制存在障礙，與細胞因子產生障礙有關HIV感染后的免疫應答：在潛伏期，各種免疫應答抑制HIV的復制。TNF-α、IL-6可能參與HIV的激活HIV相關腦病的發(fā)病機理：HIV通過單核巨噬細胞進入腦部改變通道及細胞膜的轉運功能神經細胞凋亡、死亡和功能障礙卡波濟肉瘤：HIV與HHV8共同感染病理解剖組織中炎癥反應少，病原繁殖多淋巴結病變：反應性病變：濾泡增殖性淋巴結腫腫瘤性病變：卡波濟肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病變：萎縮性、退行性、炎性病變中樞神經系統病變：神經膠質細胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤和脫髓鞘改變臨床表現HIV感染人體后分為四期。潛伏期長，2-10年1期：急性感染。部分病人癥狀類似傳染性單核細胞增多癥?？沙霈F血小板減少，CD8+T細胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可檢出HIV及p24抗原。持續(xù)3-14天后癥狀可自然消失2期：無癥狀感染。臨床上沒有癥狀，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長，平均5年。3期：持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征。除腹股溝淋巴結以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大。淋巴結反應性增生，持續(xù)腫大3個月以上4期：艾滋病。5種表現：體質性疾病：艾滋病相關綜合征—持續(xù)1個月以上的不規(guī)則發(fā)熱或低熱、乏力、盜汗、體重下降達10%以上，慢性腹瀉、易感冒，肝脾腫大神經系統癥狀：頭痛、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等嚴重的細胞免疫缺陷，出現各種機會型病原體感染：卡氏肺孢子蟲肺炎、念珠菌、巨細胞病毒等免疫缺陷繼發(fā)腫瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等免疫缺陷并發(fā)的其他疾?。郝粤馨图毎蚤g質性肺炎卡氏肺孢子蟲肺炎臨床表現艾滋病患者常見各系統的臨床表現：肺部：卡氏肺孢子蟲肺炎和巨細胞病毒肺炎最常見。臨床上起病隱匿，以發(fā)熱、干咳、和漸進性呼吸困難為主胃腸道：口腔炎、食管炎或潰瘍；腹瀉和體重減輕；肛周皰疹病毒感染和皰疹性直腸炎，肝臟受累，肝腫大和ALT神經系統：機會性感染；機會性腫瘤；HIV感染皮膚粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外陰、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛狀白斑眼部：弓形蟲、巨細胞病毒感染，卡氏肉瘤血液系統：血小板減少和粒細胞減少HIV感染臨床分三類：CDC與WHO提出A類：急性HIV感染、無癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征B類：HIV相關細胞免疫缺陷引起的臨床表現C類：出現神經系統癥狀，機會性病原體感染，繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病每類根據CD4+T淋巴細胞和總淋巴細胞數分三級：1、CD4+T淋巴細胞>0.5×109/L,總淋巴細胞數>2.0×109/L2、CD4+T淋巴細胞（0.2-0.49)×109/L,總淋巴細胞數(1.0-1.9)×109/L3、CD4+T淋巴細胞<0.2×109/L,總淋巴細胞數<1.0×109/L診斷流行病學資料：艾滋病的高危因素,如性亂交、靜脈藥癮、輸血制品等臨床表現：高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者，考慮艾滋病可能：1）體重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹瀉1個月以上。3）間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上。4）全身淋巴結腫大。5）反復出現帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染。6）口咽念珠菌感染實驗室檢查：常規(guī)檢查：不同程度貧血、白細胞計數降低。尿常規(guī)常發(fā)現尿蛋白免疫學檢查：T細胞絕對計數下降，CD4/CD8<1.0。對有絲分裂原的皮膚試驗陰性（細胞免疫受損），β2微球蛋白和新蝶呤升高。病原學檢查：HIV-1抗體檢查：p24抗體和gp120抗體，ELISA兩次陽性，用免疫印跡（WB）和固相放射免疫沉淀試驗（SRIP）確診。抗原檢查：ELISA法檢測p24抗原。HIVRNA檢測：RT-PCR或Northernblot。估計預后，考核療效[實驗室檢查]

1.病毒的分離和培養(yǎng)2.抗體檢測3.抗原檢測4.PCR法檢測病毒核酸

[免疫缺陷檢測]

1.外周血淋巴細胞計數

其減少可作為HIV病情進展的指標之一，并分為>2000/mm3、1000/mm3-2000/mm3和<1000/mm3三組。

2.CD4細胞計數是衡量機體免疫功能，判定HIV感染及感染程度的重要標準，美國已將CD4<200mm3作為診斷艾滋病的一項指標，并根據CD4細胞計數將HIV感染分為：CD4≥500/mm3、CD4200－499/mm3和CD4<200/mm3三組。

1)CD4/CD8（TH/TS）比值<1。

2)NK細胞活性下降。

3)β2-微球蛋白水平升高。[診斷標準]1.HIV感染者受檢血清初篩試驗陽性，確證試驗如蛋白印跡法陽性2.確診病例

1)艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可為確診艾滋病病人。 ①近期內（3m-6m）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達38°C1m以上

②近期內（3m-6m）體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達3－5次）1m以上

③卡氏肺囊蟲性肺炎（PCP）

④Kaposi肉瘤

⑤明顯的真菌或其他條件致病菌感染

2)若HIV抗體陽性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項標準且具有以下任何一項時，可為確診艾滋病病人。 ①CD4/CD8淋巴細胞計數比值<1，CD4細胞計數下降

②全身淋巴結腫大

③明顯的中樞神經系統占位性病變的癥狀和體征、出現癡呆，辨別能力喪失、或運動神經功能障礙鑒別診斷特發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥：病原學檢查繼發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥：腫瘤、自身免疫性疾病、化療和免疫抑制治療預后無癥狀感染期可達10年以上。進展為艾滋病后平均存活期12-18個治療治療原則：無特效治療方法，早期抗病毒治療是關鍵抗病毒治療：1）核苷類逆轉錄酶抑制劑：與逆轉錄酶結合2）非核苷類逆轉錄酶抑制劑：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制劑：阻斷復制成熟過程蛋白質合成目前主張聯合治療（三明治療法、雞尾酒療法或HAART治療），終生治療，抑制HIV從潛伏感染的細胞中復制和維持癥狀的持續(xù)緩解免疫治療：IL-2與抗病毒藥物同時應用并發(fā)癥的治療：卡氏肺孢子蟲肺炎：戊烷脒，復方磺胺甲惡唑

卡氏肉瘤：AZT與干擾素聯合治療，化療隱孢子蟲感染：螺旋酶素弓形蟲感染：螺旋霉素或克林霉素聯合乙胺嘧啶巨細胞病毒感染：更昔洛韋隱球菌腦膜炎：氟康唑或兩性霉素B支持及對癥治療：輸血、營養(yǎng)支持、補充維生素（VB12、葉酸）預防性治療：OT或PPD試驗陽性，異煙肼治療1個月。CD4+T淋巴細胞<0.2×109/L者,預防肺孢子蟲肺炎，戊烷脒吸入或口服TMP-SMZ醫(yī)務人員被污染針頭刺傷或實驗室意外：2小時內AZT治療4-6周預防控制傳染源：切斷傳播途徑：保護易感人群：

來自美國托馬斯杰弗遜大學（Thomas

Jefferson

University）醫(yī)學系，人類病毒學中心，以及中山大學腫瘤防治中心（Cancer

Center）的研究人員發(fā)現細胞mciroRNAs（miRNAs）抑制了休眠原代CD4+T細胞（resting

primary

CD4+

T

cells）中HIV-1的產生，進而說明細胞中miRNAs對于HIV-1潛伏性至關重要，因此研究人員認為在miRNAs方面的研究也許能成為一種根除HIV-1的新方法。

人類免疫缺陷病毒（Human

Immunodeficiency

Virus,

HIV）是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒（Lentivirus），屬反轉錄病毒的一種。普遍認為，人類免疫缺陷病毒的感染導致艾滋病（AIDS,

Acquired

Immunodeficiency

Syndrome后天免疫缺乏癥候群），艾滋病是后天性細胞免疫功能出現缺陷而導致嚴重機會感染及/或繼發(fā)腫瘤并致命的一種疾病(人類天生具有免疫功能，當細菌、病毒等侵入人體時，在免疫功能正常運作下，就算生病了也能治愈。

目前認為I型HIV（HIV-1）在休眠原代CD4+T細胞中的潛伏是抑制性高效抗逆轉錄病毒治療（highly

active

antiretroviral

therapy

HAART）病患中無法根除HIV病毒的主要原因，即使進行了優(yōu)化的HAART治療，可復制性（replication-competent）HIV-1仍然在原代CD4+T細胞中存活。

病毒生命周期中不同過程中的許多抑制因素都能對病毒潛伏性產生影響.研究人員發(fā)現細胞mciroRNAs（miRNAs）潛在的抑制了休眠原代CD4+T細胞中HIV-1的產生。這一過程主要是通過細胞中miRNAs簇靶向HIV-1

mRNAs的3‘末端，其中的miRNAs包括miR-28,

miR-125b,

miR-150,

miR-223和miR-382，這些miRNAs在休眠CD4+T細胞中比活性CD4+T細胞中多。

進一步的研究也表明，這些miRNAs的特異性抑制劑在作用于靶標mRNAs的同時，也會導致轉染了HIV-1感染克隆的CD4+

T細胞中HIV-1蛋白的翻譯，以及從HIV-1感染個體（抑制性HAART）分離出來的休眠CD4+

T細胞中HIV-1病毒的產生。

HIV防御方法科學突破抗逆轉錄病毒療法能同時幫助阻斷艾滋病病毒的傳播，如果病毒感染者服用抗逆轉錄病毒藥物，可以把病毒傳染給伴侶的風險降低96%。隨著醫(yī)學研究的進步，艾滋病正變成“可控疾病”，許多患者和感染者已可帶病毒生存。其主要原因，就是抗逆轉錄病毒療法（俗稱“雞尾酒療法”）的大范圍應用。這一療法能顯著降低人體內的艾滋病病毒數量，延長感染者壽命，提高其生活質量?？鼓孓D錄病毒療法在降低病毒傳播率上有近100%的功效，一些人因此更加堅信，推廣這一療法有可能在某些國家消滅艾滋病的流行。艾滋病疫苗研究取得新發(fā)現

由來自美國華爾特?里德陸軍研究院、杜克大學以及其他超過25家研究機構的科研人員組成的一個研究小組，近日解析了RV144艾滋病疫苗可以保護某些受試者對抗HIV的機理，由此發(fā)現了免疫反應有可能在其中發(fā)揮了重要作用的一些關鍵線索。第一個發(fā)現就是抗HIV外殼（包膜蛋白）特殊區(qū)域（稱為V1V2）的特異性IgG抗體與疫苗接種者的HIV較低感染率相關。其前提是IgG抗體結合到了V1V2區(qū)域，它們就有可能幫助預防感染。另一個發(fā)現是疫苗接種者血液中另一種不同類型的包膜結合抗體(IgA)水平越高，HIV疫苗的保護效率看起來就越差?？茖W家們猜測這些抗HIV包膜另一區(qū)域的IgA抗體有可能與疫苗誘導的保護應答產生了相互干擾。首次功能性治愈艾滋病患兒美國研究人員“功能性治愈”一名出生時攜帶艾滋病病毒女嬰的消息引起轟動。約翰斯·霍普金斯大學、密西西比大學等機構在《新英格蘭醫(yī)學雜志》上報告說，這名現年３歲的孩子已停止治療18個月后依然保持健康，即便最敏感的檢測，也沒有發(fā)現其體內有艾滋病病毒活動的跡象。這讓他們興奮不已，因為這可能徹底改變針對艾滋病患兒的治療方式。研究人員表示，對新生兒進行抗逆轉錄病毒治療后可以阻止體內藏匿的HIV感染宿主細胞，該療法能夠清