齊魯醫(yī)學(xué)糖尿病酮癥酸中毒YJ

糖尿病酮癥酸中毒

（DKA）

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!概述（1）是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；是內(nèi)科重要急癥之一；要求迅速，合理的治療；對(duì)內(nèi)科醫(yī)師專(zhuān)業(yè)知識(shí)的要求；對(duì)醫(yī)師工作鍛煉和考驗(yàn)；

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!概述（2）DKA是糖尿病的一種嚴(yán)重急性并發(fā)癥，臨床以發(fā)病急，病情重，變化快為特點(diǎn)。本病是胰島素缺乏所引起的以高血糖，高酮血癥和代謝性酸中毒為主要生化改變的臨床綜合癥。分為：糖尿病酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!發(fā)病機(jī)制一、激素異常：近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為DKA的發(fā)病原因是一種雙激素異常，這一學(xué)說(shuō)涉及到胰島素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素，腎上腺素，生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇水平的升高。這種激素分泌動(dòng)態(tài)平衡的破壞，出現(xiàn)了以高血糖，高酮血癥，代謝性酸中毒為特征的DKA。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!發(fā)病機(jī)制（二）胰高血糖素分泌過(guò)多：在拮抗激素中，胰島的α細(xì)胞分泌胰高血糖素的作用最強(qiáng)，對(duì)DKA的發(fā)生起著主要作用。1型糖尿病患者不僅胰島素的分泌絕對(duì)不足，而且存在胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié)障礙。

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!發(fā)病機(jī)制二、代謝紊亂：

在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、酮體、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)節(jié)控制之下，保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲(chǔ)存激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素不足時(shí)，拮抗激素相對(duì)或絕對(duì)增多增強(qiáng)而促進(jìn)了體內(nèi)代謝分解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代謝紊亂。能量的來(lái)源取之于脂肪和蛋白質(zhì)，于是脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，而合成受到抑制，出現(xiàn)了全身代謝紊亂。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!發(fā)病機(jī)制（二）酮體生成增多：當(dāng)糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員，分解，大量脂肪酸經(jīng)肝β氧化，產(chǎn)生酮體的三種成分：乙酰乙酸最先生成丙酮，是乙酰乙酸的脫羧的產(chǎn)物

β羥丁酸，是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物酮體主要在肝臟生成，在血酮體中，β羥丁酸占65％～70％，乙酰乙酸與β羥丁酸為較強(qiáng)的有機(jī)酸，其積聚超過(guò)一定量時(shí)便發(fā)生DKA。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素↓↓胰島素反調(diào)節(jié)激素↑糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!病理生理一、水、電解質(zhì)代謝紊亂：（一）嚴(yán)重脫水：DKA患者伴有嚴(yán)重的失水，失水量可達(dá)體重的10％左右，其原因有：1、細(xì)胞外液的滲透壓增高：DKA時(shí)血糖急驟升高，使細(xì)胞外液總滲透壓增高，機(jī)體為維持細(xì)胞外液的平衡，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。2、滲透性利尿：3、攝入水減少：4、其他：DKA時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物如硫酸、磷酸及其他的有機(jī)酸，這些酸性物質(zhì)排出時(shí)帶走大量的水，使脫水加重。

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!病理生理3、DKA時(shí)總體鉀大量丟失，其途徑為：①DKA時(shí)組織分解代謝旺盛，大量的鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出；②滲透性利尿排出大量的鉀離子；③腎小管鉀鈉交換增加，使鉀丟失更多；④攝入不足，嘔吐；⑤應(yīng)激狀態(tài)下腎上腺皮質(zhì)激素、醛固酮分泌增加，促進(jìn)了鉀的丟失。但在DKA治療前，患者的血鉀可正常甚至高于正常，其原因?yàn)椋孩倜撍畤?yán)重，腎前性的改變；②酸中毒時(shí)細(xì)胞膜崩潰，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!病理生理為了減輕酸中毒對(duì)機(jī)體的不良影響，體內(nèi)進(jìn)行如下代償調(diào)節(jié)：1、細(xì)胞內(nèi)外液緩沖系統(tǒng)的動(dòng)員，盡量維持細(xì)胞內(nèi)外液PH不變。2、呼吸系統(tǒng)的代償：由于血?dú)潆x子增加及肺泡二氧化碳分壓增高，刺激呼吸中樞，呼吸加速加深，使肺泡二氧化碳分壓降低，血PH增加。當(dāng)PH低于7.1時(shí)，可出現(xiàn)酸中毒呼吸（kussmaul呼吸）血PH降至7.0時(shí)，由于呼吸中樞麻痹而呼吸減弱，可引起二氧化碳麻醉及深昏迷。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!DKA的誘因（1）感染：急性感染，尤其是肺部感染（是老年死亡原因，是DKA誘因，是高滲綜合癥誘因）創(chuàng)傷，手術(shù)，灼傷懷孕，分娩胃腸功能紊亂（是DKA誘因也是后果）糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!DKA的臨床表現(xiàn)煩渴，多飲加重極度乏力，消化功能紊亂，惡心，嘔吐，腹痛深大呼吸，丙酮味不同程度意識(shí)障礙循環(huán)衰竭誘因的表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!實(shí)驗(yàn)室檢查二血液常規(guī)及生化檢查1.血糖：血糖明顯升高，多在16.7mmol/L～27.8mmol/L2.血酮：血酮定性強(qiáng)陽(yáng)性。定量大于5mmol/L時(shí)有診斷意義。3.酸中毒：為代謝性酸中毒。在代償期，PH值可在正常范圍。失代償時(shí)PH值常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!診斷與鑒別診斷一、診斷：1、對(duì)于有明確的糖尿病診斷的患者突然出現(xiàn)脫水、酸中毒、休克、神志淡漠、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷，應(yīng)首先考慮到DKA的可能。2、對(duì)于尚未診斷為糖尿病，突然出現(xiàn)脫水、休克、尿量較多，呼氣中伴有爛蘋(píng)果味者，必須提高警惕。3、對(duì)于可疑診斷為DKA的患者，應(yīng)立即檢測(cè)尿糖、酮體、血糖、二氧化碳結(jié)合力和血?dú)夥治龅取Ｌ悄虿⊥Y酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!診斷與鑒別診斷二、鑒別診斷：1、低血糖癥昏迷：糖尿病低血糖癥多以突然昏迷的方式起病，起病前曾有注射胰島素及口服降糖藥物等史，用藥后未進(jìn)食或過(guò)度勞累、激動(dòng)等?；颊哂叙囸I及心慌、出汗、手抖、反應(yīng)遲鈍及性格改變。血糖小于2.8mmol/L。2、非酮癥高滲性昏迷：本癥多見(jiàn)于老年人，有嘔吐腹瀉，而入量不足；或有感染存在；靜脈注射過(guò)多的高滲葡萄糖；或正在使用皮質(zhì)醇、噻嗪類(lèi)等藥物。無(wú)酮癥或較輕微酮癥，有顯著高血糖，多數(shù)為33.3mmol/L以上，有高鈉血癥，高血漿滲透壓。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!預(yù)防長(zhǎng)期強(qiáng)化糖尿病治療預(yù)防感染不可隨便停藥遇應(yīng)激，先妥善控制糖尿病發(fā)熱，惡心，嘔吐等不應(yīng)終止胰島素，而應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)時(shí)刻警惕發(fā)生本病的可能性，特別是1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!治療一、補(bǔ)液：是首要的治療措施。其目的：①恢復(fù)血容量②重建器官有效灌注③利于胰島素發(fā)揮作用④降低血糖⑤降低血酮⑥降低胰島素對(duì)抗激素濃度輸什么？如何輸？參考指標(biāo)：年齡，生命體征，心腎功能，有無(wú)休克，每小時(shí)尿量，中心靜脈壓。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!治療二、胰島素治療：大劑量胰島素治療的缺點(diǎn)：（1946年開(kāi)始）易發(fā)生晚期低血糖易發(fā)生低血鉀，甚至危及生命易誘發(fā)腦水腫死亡率較高

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!治療目前提倡的小劑量胰島素的具體用法：階段：DKA的診斷一經(jīng)確定，先靜脈滴注生理鹽水，在生理鹽水內(nèi)加入普通胰島素，劑量依據(jù)輸液的速度，每小時(shí)輸入4～6U持續(xù)靜滴。2小時(shí)后復(fù)查血糖，如下降幅度小于滴注前的30％，則胰島素的用量應(yīng)加倍；如大于30％則繼續(xù)按原劑量靜滴，直到血糖下降為13.9ｍｍｏｌ／Ｌ以下時(shí)改為第二階段治療。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!治療第三階段：當(dāng)患者的血糖持續(xù)穩(wěn)定，尿糖（+），酮體消失，胰島素的用量可過(guò)渡到常規(guī)治療。但在停靜脈滴注胰島素前1h，應(yīng)皮下注射1次胰島素，劑量根據(jù)當(dāng)時(shí)測(cè)定的血糖值而定。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!治療（二）補(bǔ)堿：一般認(rèn)為，應(yīng)根據(jù)實(shí)際情況，對(duì)于嚴(yán)重的酸中毒應(yīng)適量補(bǔ)堿。補(bǔ)堿的指征為：①血PH﹤7.0或碳酸氫根離子﹤5.3mmol/L，并伴有明顯的酸中毒者；②血鉀離子﹥6.5mmol/L的嚴(yán)重的高血鉀癥；③對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；④治療過(guò)程中出現(xiàn)的嚴(yán)重高氯性酸中毒。補(bǔ)堿量：首次給5％碳酸氫鈉100～200ml，用注射用水稀釋成等滲（1.25%）。以后再根據(jù)PH及碳酸氫根離子決定用量，當(dāng)PH恢復(fù)到7.1以上時(shí)，停止補(bǔ)堿。補(bǔ)堿過(guò)程中要防止出現(xiàn)低血鉀。（三）補(bǔ)磷糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!概述（3）國(guó)外統(tǒng)計(jì)DKA的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14％，國(guó)內(nèi)為14·6％。在胰島素應(yīng)用于臨床以前，本癥是糖尿病患者死亡的主要原因。隨著糖尿病知識(shí)的普及與胰島素的廣泛應(yīng)用，DKA的發(fā)病率已明顯下降。

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!發(fā)病機(jī)制（一）胰島素的絕對(duì)或相對(duì)分泌不足：

β細(xì)胞在葡萄糖的刺激下，細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖代謝產(chǎn)生的ATP，使細(xì)胞膜上的鉀通道關(guān)閉，導(dǎo)致細(xì)胞去極化，具有電壓依賴(lài)性的鈣離子通道開(kāi)放，細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平升高，引起胰島素的釋放，胰島素進(jìn)入血循環(huán)后，被轉(zhuǎn)運(yùn)至靶細(xì)胞，隨之與位于靶細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合而發(fā)揮生物效應(yīng)。當(dāng)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí)，可使這一正常的生物效應(yīng)停止或減弱，而向著病理的方向發(fā)展，最終發(fā)生DKA。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!發(fā)病機(jī)制（三）其他反調(diào)節(jié)激素分泌失控：

DKA時(shí)腎上腺素，皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素的水平升高，胰島素治療者還可以引起更明顯的升高。應(yīng)激因素也可使這一類(lèi)激素的分泌增加。DKA本身又是一種應(yīng)激因素，即使胰島素治療，也持續(xù)存在反調(diào)節(jié)激素的分泌過(guò)多，延長(zhǎng)了DKA中毒狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!發(fā)病機(jī)制（一）脂肪的動(dòng)員分解：正常人體內(nèi)大部分脂肪以三酰甘油的形式儲(chǔ)存于脂肪組織中。胰島素具有促進(jìn)三酰甘油合成，抑制其分解的功能，拮抗胰島素的激素促進(jìn)三酰甘油分解為α－磷酸甘油與游離脂肪酸。當(dāng)胰島素不足時(shí)，脂肪的分解大于合成，于是大量游離脂肪酸進(jìn)入血液，經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入肌肉及肝臟等組織器官，大量的脂肪酸使肝臟對(duì)葡萄糖的代謝移向異生，游離脂肪酸成為不限量的酮體生成的前體物質(zhì)。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁(yè)!酮體生成的意義酮體是供能物質(zhì)；是一種有效的代償機(jī)制；酮體生成超過(guò)氧化能力，形成酮癥；大量消耗堿儲(chǔ)，引起DKA。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁(yè)!DKA的主要病理生理改變失水血漿滲透壓↑代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂循環(huán)障礙

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁(yè)!病理生理（二）電解質(zhì)代謝紊亂：1、鈉的丟失：其主要途徑是：①滲透性利尿使鈉的再吸收受到抑制；②排出酮體時(shí)結(jié)合大量的鈉離子；③一部分鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)代替丟失的鉀離子；④?chē)I吐及攝入的不足。2、血清氯化物也低于正常，但不如鈉下降明顯。

糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁(yè)!病理生理二、代謝性酸中毒：引起原因?yàn)椋孩儆坞x脂肪酸的代謝產(chǎn)物β羥丁酸、乙酰乙酸在體內(nèi)堆積，超過(guò)腎臟的排泄能力時(shí)，血PH值降低；②有機(jī)酸陰離子由腎臟排出時(shí)，大部分與陽(yáng)離子尤其是鈉、鉀離子結(jié)合成鹽類(lèi)排出，因此大量堿丟失，加重了酸中毒；③蛋白質(zhì)分解加速，其酸性代謝產(chǎn)物如硫酸、磷酸及其它有機(jī)酸增加。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁(yè)!病理生理3、腎臟代償：通過(guò)腎小管排氫離子量增多，酸中毒可部分地被糾正。DKA時(shí)，由于嚴(yán)重脫水及血粘度增高，常有腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率降低等暫時(shí)性的腎功能不全，使葡萄糖和酮體的腎閾提高，谷氨酰胺及其他氨基酸到達(dá)腎小管脫氨的速度降低，腎小管排氫離子量降低，酸中毒的代償機(jī)制喪失，酸中毒更為嚴(yán)重，有時(shí)血PH可達(dá)7.3以下。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁(yè)!DKA的誘因（2）飲食失調(diào)胰島素劑量不足或停用飲酒心肌梗塞嚴(yán)重的精神刺激原因不明糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁(yè)!實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿常規(guī)及尿生化檢查1.尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性，偶可出現(xiàn)弱陽(yáng)性。2.尿酮：當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體呈強(qiáng)陽(yáng)性。腎功能?chē)?yán)重不全者，可出現(xiàn)尿糖與酮體減少，甚至消失，因此，診斷時(shí)必須注意以血酮檢查為主。3.尿蛋白與管型尿4.尿量：早期尿量增多，可達(dá)3000ml/d以上。5.尿比重：常增高，有時(shí)可達(dá)1.045以上。6.尿中鈉、鉀、鈣、磷、鎂、氯、銨以及碳酸氫根離子增多。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁(yè)!實(shí)驗(yàn)室檢查4.血清電解質(zhì)：血鈉多數(shù)降至135mmol/L以下，少數(shù)可正常。血清鉀于病程初期正?；蚱?。經(jīng)治療后而發(fā)生低鉀血癥。5.血漿滲透壓：可輕度升高。6.血脂測(cè)定：游離脂肪酸（FFA）顯著升高；甘油三酯升高。7.腎功能：尿素氮、肌酐常因脫水而升高，治療后可恢復(fù)正常。8.血常規(guī)：白細(xì)胞常增高，無(wú)感染時(shí)可達(dá)（15～30）×109/L以上，尤以中性粒細(xì)胞增高更為顯著。故在本癥中不能以白細(xì)胞計(jì)數(shù)來(lái)判斷感染的存在。9.血紅蛋白與血細(xì)胞比容：?？缮?。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁(yè)!診斷與鑒別診斷主要的診斷指標(biāo)有：

①血糖﹥14mmol/L(250mg/dl)；

②血PH﹤7.35③碳酸氫根離子降低④陰離子間隙增加⑤血酮或尿酮陽(yáng)性糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁(yè)!診斷與鑒別診斷3、乳酸酸中毒昏迷：起病較急，從起病到昏迷約為1～24h。誘因多見(jiàn)于感染、休克、缺氧、飲酒，或服用大量降糖靈藥，或原有慢性肝、腎病史。本病的臨床表現(xiàn)常被多種原發(fā)疾病所掩蓋。血乳酸﹥5mmol/L,PH﹤7.35或陰離子間隙﹥18mEq/L。糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁(yè)!治療目的：糾正急性代謝紊亂防治并發(fā)癥降低病死率原則：及時(shí)合理個(gè)體化糖尿病酮癥酸中毒YJ共42頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁(yè)!治療如心功能正常，開(kāi)始補(bǔ)液的速度應(yīng)快，在2小時(shí)內(nèi)輸入1000～2000ｍｌ，盡快補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后再根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及CVP調(diào)整輸液的速度。第2～6小時(shí)約輸入1000～2000ｍｌ，天的輸液總量約為4000～6000ｍｌ