半胱氨酰白三烯、白介素10和腫瘤壞死因子α在肺炎支原體肺炎發(fā)病機制中的作用

半胱氨酰白三烯、白介素10和腫瘤壞死因子α在肺炎支原體肺炎發(fā)病機制中的作用尹嘉寧;劉麗;成煥吉;喬紅梅;魯繼榮【摘要】目的探討半胱氨酰白三(CysLTs)、白介素10(IL-10)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)在肺炎支原體肺炎(MPP)發(fā)病機制中的作用.方法采用雙抗體夾心ELISA法,測定MPP急性期患兒(40例)、MPP恢復(fù)期患兒(23例)、細菌性肺炎患兒(20例)及健康兒童(20例)的血清CysLTs、IL-10和TNF-α水平,并比較組間差異.結(jié)果MPP急性期患兒血清CysLTs水平高于健康兒童,恢復(fù)期血清CysLTs水平有下降趨勢,但仍高于健康兒童;MPP急性期及恢復(fù)期患兒血清IL-10水平均低于健康兒童;MPP急性期及恢復(fù)期患兒血清TNF-α水平與健康兒童比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義.結(jié)論MPP患兒血清中CysLTs和IL-10的水平變化可能是MPP免疫學(xué)損傷的原因之一.%ObjectiveToinvestigatetheeffectofTNF-α,IL-10andCysLTsonthepathogenesisofMycoplasmapneumoniaepneumonia(MPP).MethodsThelevelsofTNF-α,IL-10andCyslTsintheserumof40MPPpatientsduringacutestage,23MPPpatientsduringconvalescencestage,20childrenwithbacterialpneumoniaandof20healthychildrenwererespectivelydeterminedbyELISAmethod,andcompared.Results TheserumCysLTslevelofMPPpatientsduringacutestagewashigherthanthatofthehealthychildren,andreducedalongwiththeconvalescencestagebutstillhigherthanthatofthehealthychildren.TheserumIL-10levelofMPPpatientsduringacuteandconvalescencestagewerebothlowerthanthatofthehealthychildren.TherewerenosignificantdifferencesbetweenMPPpatientsduringacuteorconvalescencestagesandhealthychildrenintheserumTNF-αlevel.Conclusions ThechangesofCysLTsandIL-10intheserummaybeoneofthereasonsoftheMPPimmunologicaldamage.【期刊名稱】《臨床兒科雜志》【年(卷),期】2011(029)008【總頁數(shù)】3頁(P708-710)【關(guān)鍵詞】半胱氨酰白三烯;白介素10;腫瘤壞死因子α;支原體肺炎;兒童【作者】尹嘉寧;劉麗;成煥吉;喬紅梅;魯繼榮【作者單位】吉林大學(xué)第一醫(yī)院小兒呼吸科,吉林長春,130021;吉林大學(xué)第一醫(yī)院小兒呼吸科,吉林長春,130021;吉林大學(xué)第一醫(yī)院小兒呼吸科,吉林長春,130021;吉林大學(xué)第一醫(yī)院小兒呼吸科,吉林長春,130021;吉林大學(xué)第一醫(yī)院小兒呼吸科,吉林長春,130021【正文語種】中文R725肺炎支原體肺炎（MPP）發(fā)病率逐年增加，在我國非流行年間肺炎支原體（MP）感染約占小兒肺炎病原的10%～20%，流行年份則高達30%以上MP已成為小兒呼吸道感染的重要病原，是所有年齡兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見病因之一[2MPPMPP研究通過檢測MPP急性期和恢復(fù)期患兒及健康兒童血清半胱氨酰白三烯（CysLTs）、白介素（IL）10和腫瘤壞死因子（TNF）α的水平，初步探討這三種細胞因子在MPP發(fā)病機制中的作用。資料與方法一般資料2008年4月至2009年3月在我院小兒呼吸科病房住院確診的MPP患兒40例，其中男24例，女16例；年齡1～15歲，平均（6.46±3.30）歲。診斷標(biāo)準參見《諸福堂實用兒科學(xué)》呼吸系統(tǒng)疾病中支原體肺炎的診斷[1]。40例患兒均有刺激性干咳、發(fā)熱。胸片為大片狀影13例、點片狀影19例、楔形或條索狀影8例，其中伴有胸腔滲出者7例（均為少量積液）。血常規(guī)白細胞總數(shù)正?；蛏愿撸珻反應(yīng)蛋白正?；蜉p微增高，血清支原體抗體檢測結(jié)果均為陽性（采用被動凝集法，抗體滴度＞1∶40判定為陽性，本研究中20例抗體滴度1∶160、14例抗體滴度1∶320、6例抗體滴度1∶640，其中有12例第一次檢測結(jié)果為陰性，于病程2周左右復(fù)查抗體滴度均≥1∶160）。合并肺外表現(xiàn)12例，其中心肌酶增高2例，31312MPP23MPP20C4201010例；年齡1～14歲，平均（5.98±3.16）歲，本組兒童2個月內(nèi)未患感染性疾病，既往無慢性疾病史。以上各組兒童性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝0.08，t＝0.16，P均＞0.05）。方法MPP急性期患兒于病程1周內(nèi)采血，采血前未使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、糖皮質(zhì)激素及免疫調(diào)節(jié)劑。MPP恢復(fù)期患兒于病程3～4周采血，此時患兒均已退熱，咳嗽緩解，肺外表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，胸部X線改變消失或明顯減輕。細菌性肺炎患兒于確定后立即采血。采集晨起空腹靜脈血2ml，置于無熱原和內(nèi)毒素的試管內(nèi)，室溫下3000r／min（10cm）10min－20℃冰箱待ELISACysLTs、IL-10TNF-α統(tǒng)計學(xué)分析SPSS12.0CysLTs、IL-10TNF-α±s結(jié)果CysLTsMPPCysLTs0.01）；MPPCysLTsP＜0.01），1IL-10MPPIL-10（P＞0.05），而仍明顯低于健康兒童（P＜0.01），1。TNF-αMPPMPPTNF-αTNF-αMPP0.05），1。討論MPPMP3引起氣道高反應(yīng)性和氣道重塑。CysLTsCysLTsCysLTsCysLTsMPPMPPCysLTsMPPCysLTsCysLTsIL-10Th2IL-10MPPIL-10致炎癥持續(xù)和不可逆組織損傷[4]MPPIL-10MPPIL-10MPTNF-α部炎癥反應(yīng)、器官損害，甚至系統(tǒng)損害[5]。有研究表明，MPP時宿主肺部單核巨TNF-αmRNATNF-αMPPMPPTNF-αMPPTNF-αMPPCysLTsIL-10MPPMPPCysLT1MPPMPPIL-10MPPMPP【相關(guān)文獻】［1］胡亞美，江載芳.褚福堂實用兒科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：1204－1205.［2］PrincipiN，EspositoS.MycoplasmapneumoniaeandChlamydiapneumoniaecauselowerrespiratorytractdiseaseinpaediatricpatients［J］.CurrOpinInfectDis，2002，15（3）：295－300.［3］蔡建敏，陳同辛，王振海，等.肺炎支原體肺炎患兒血清白細胞介素－10、轉(zhuǎn)化生長因子檢測的意義［J］.實用兒科臨床雜志，2007，22（4）：256－257.［4］施煥中，林江