常見腦炎的診斷與治療醫(yī)學課件

常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織脈絡叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結構腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇2編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:

蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒3編輯版ppt小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:3編輯版pp側腦室脈絡叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）中腦水管第四腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）外側孔、正中孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇腦脊液循環(huán)途經(jīng)：第四腦室正中孔小腦延髓池中腦水管直竇大腦大靜脈腦蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜粒硬腦膜側腦室脈絡叢上矢狀竇室間孔交叉池腳間池4編輯版ppt側腦室脈絡叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）幾個概念問題：

1.此處所謂常見腦炎是指病毒性腦炎、化膿性腦膜炎和結核性腦膜炎。5編輯版ppt幾個概念問題：5編輯版ppt

2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多樣，一般感染部位在腦膜的稱為腦膜炎，感染部位在腦實質(zhì)的稱為腦炎，腦膜和腦實質(zhì)均有累及的稱為腦膜腦炎，腦膜和脊髓膜均有累及的稱為腦脊髓膜炎。但實際很多情況下實質(zhì)上是腦膜腦炎。此三種腦炎以下簡稱為病腦、化腦、結腦。此三種腦炎不是兒科特有，在內(nèi)科病人也有。以下以兒科患者特點為主加以復習。6編輯版ppt2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質(zhì)的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內(nèi)小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。7編輯版ppt第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。8編輯版ppt一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒

1.腸道病毒(脊髓灰質(zhì)炎v、柯薩奇v、埃可v、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風疹v9編輯版ppt可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒9編輯5.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）10編輯版ppt5.皰疹v10編輯版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）輪狀v

（4）乙肝v11編輯版ppt6.痘v11編輯版ppt（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脈絡叢腦膜炎v12編輯版ppt12編輯版ppt二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：13編輯版ppt二.感染途徑：13編輯版ppt1.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應→產(chǎn)生抗體→中和;14編輯版ppt1.隨血液進入：14編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);15編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.

或：病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→直接感染腦實質(zhì)，或經(jīng)腦脊液→腦實質(zhì)、脊髓實質(zhì).16編輯版ppt有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-12.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質(zhì)炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.17編輯版ppt2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質(zhì)細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。18編輯版ppt三、病毒進入CNS后對其損傷:18編輯版ppt

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一?？?～2周恢復，也可數(shù)周或數(shù)月恢復；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅(qū)癥狀。19編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

20編輯版ppt（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。

2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

21編輯版ppt1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。22編輯版ppt3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。22編輯版ppt

一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調(diào)。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微。基底神經(jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉痙攣。23編輯版ppt一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。23編（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。24編輯版ppt（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。25編輯版ppt由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎?？捎屑t細胞。26編輯版ppt五、輔助檢查：26編輯版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。27編輯版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―2.病毒學檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學技術：用DNA雜交、PCR技術從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。28編輯版ppt2.病毒學檢查:28編輯版ppt

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結合病史及其他檢查，作為參考。

4.影像學檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。29編輯版ppt3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學鑒定。應與一下疾病進行鑒別：

1.化腦，

2.結腦，

3.真菌性腦膜炎，

4.Reyes、中毒性腦病等。30編輯版ppt六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預后：多在1―2w內(nèi)康復，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。31編輯版ppt七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。31編輯版ppt九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質(zhì)、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。32編輯版ppt九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。33編輯版ppt十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。34編輯版ppt屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期35編輯版ppt（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重

3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復正常。部分病人恢復期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復正常。

4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復，以至痊愈。36編輯版ppt3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內(nèi)死亡，存活者多有嚴重后遺癥。37編輯版ppt（三）臨床分型：37編輯版ppt（四）診斷：1．流行病學資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；38編輯版ppt（四）診斷：38編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。39編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒性菌?。?.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關：高熱、驚厥、呼衰。（七）預防：1.控制管理傳染源；

2.防蚊滅蚊；3.預防接種。40編輯版ppt（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內(nèi)嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。41編輯版ppt第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜一、病因：（一）病原學：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內(nèi)嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；42編輯版ppt一、病因：42編輯版ppt

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。43編輯版ppt出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜

二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。44編輯版ppt二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮

三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。45編輯版ppt三、病理：45編輯版ppt

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死46編輯版ppt嚴重時：46編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側孔、大腦及中腦導水管)→阻塞性腦積水。47編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。

3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆粒→炎癥粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。48編輯版ppt2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。

5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。49編輯版ppt4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。49編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓增高→可出現(xiàn)腦疝。

7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。50編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。

9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。

10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。51編輯版ppt8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅(qū)癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。52編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：52編輯版ppt

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。53編輯版ppt（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、（三）NS表現(xiàn)：

1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；54編輯版ppt（三）NS表現(xiàn)：54編輯版ppt

2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內(nèi)壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。55編輯版ppt2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。

4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。56編輯版ppt3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內(nèi)壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少動、哭聲弱或呈高調(diào)、拒食、嘔吐、吸吮力差、黃疸、發(fā)紺、呼吸不規(guī)則、甚至驚厥、休克、昏迷。57編輯版ppt新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征五、并發(fā)癥：（一）硬膜下積液：約30-60%可有，1歲以內(nèi)流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎較多見。（二）腦室管膜炎：多見于診療不及時的G-桿菌引起的小嬰兒腦膜炎。58編輯版ppt五、并發(fā)癥：58編輯版ppt

（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常綜合癥（SIADH）→低鈉血癥和血漿滲透壓降低→加重腦水腫→驚厥、意識障礙。（四）腦積水59編輯版ppt（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；腦實質(zhì)受累→繼發(fā)性癲癇、癱瘓、智力低下。60編輯版ppt（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；60編輯版ppt六、輔助檢查（一）血常規(guī)：WBC總數(shù)明顯增高，分類以中性為主。重癥、新生兒WBC也可降低。61編輯版ppt六、輔助檢查61編輯版ppt（二）CSF:1．常規(guī)：壓力升高，外觀混濁；WBC升高多在1000×109／L以上，中性為主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明確化腦病原的重要方法。62編輯版ppt（二）CSF:62編輯版ppt2．CSF特殊檢查：（1）特異性細菌抗原測定：可快速確定致病菌。（2）CSF中乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸、C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，無特異性，有參考價值。63編輯版ppt2．CSF特殊檢查：63編輯版ppt（三）其他:①血培養(yǎng)；②皮膚瘀點培養(yǎng)；③局部病灶分泌物培養(yǎng)：咽、皮膚濃液、新生兒臍分泌物；④影像。64編輯版ppt（三）其他:64編輯版ppt

七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應盡快查CSF以明確診斷。八、鑒別診斷：（一）病腦；（二）結腦；65編輯版ppt七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應

（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^慢，以進行性顱內(nèi)壓增高致劇烈頭痛為主要表現(xiàn)，CSF檢查似結腦。確診:CSF墨汁染色見有厚莢膜的發(fā)亮園形體，或培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長；66編輯版ppt（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^

（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復出現(xiàn)類似化腦的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變,但CSF病原學檢查均“-”，可找到Mollaret細胞，腎上腺皮質(zhì)激素治療有效，應注意與復發(fā)性化腦鑒別。67編輯版ppt（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復

九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；3.對癥支持；4.并發(fā)癥的治療十、預防：普及衛(wèi)生知識，改善生活環(huán)境，提高免疫力68編輯版ppt九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；1．重視呼吸道感染的預防

2．預防注射（流腦）

3．藥物預防（流腦）69編輯版ppt1．重視呼吸道感染的預防69編輯版ppt

十一、特殊的化腦：流行性腦脊髓膜炎（流腦）。是由腦膜炎球菌引起的急性傳染病。病原→鼻咽部→血循環(huán)→敗血癥→腦、脊髓膜→化膿性炎癥。70編輯版ppt十一、特殊的化腦：70編輯版ppt

臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點（斑）、腦膜刺激征。暴發(fā)型流腦病情重，死亡率高>10%.輕者病原菌可不侵入CNS而僅表現(xiàn)為敗血癥，也可僅局限于鼻咽部無任何臨床表現(xiàn)或輕度上感表現(xiàn)。71編輯版ppt臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮

（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群，我國發(fā)現(xiàn)3個共12個，我國以A群為主，疫苗也為A群疫苗（二）傳染源：帶菌者和病人（三）傳染途徑：經(jīng)呼吸道已上述。密切接觸：如同睡、懷抱、哺乳、接吻等對2歲以下兒童的傳播有重要意義72編輯版ppt（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群（四）流行特征：

1.發(fā)病數(shù)：大城市<中小城市<山區(qū)及偏僻農(nóng)村（易暴發(fā)流行），平均約10年一次流行高峰；

2.發(fā)病季節(jié)：冬春季；73編輯版ppt（四）流行特征：73編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最高；

4.發(fā)病類型：據(jù)1967、1977年流行統(tǒng)計60～70％為帶菌者，25%呈出血型（隱性于顯性感染之間），7%為上感，1%為典型化腦。74編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最（五）臨床類型：

1.輕型；

2.普通型：約占90%；

3.暴發(fā)性：又可分為敗血癥休克型、腦膜腦炎型、混合型；

4.慢性敗血癥性：少見，主要發(fā)生于成人75編輯版ppt（五）臨床類型：75編輯版ppt（六）實驗室檢查：

1.血象：WBC可2000個∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板減少；

2.CSF：壓力可﹥200mmH2O，外觀米湯樣或膿樣細胞數(shù)千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片陽性率60-70%；76編輯版ppt（六）實驗室檢查：76編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，4.血、CSF培養(yǎng)陽性率低，但屬必要步驟。77編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，77編輯版ppt

（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦積水、硬膜下積水；結膜炎、全眼炎、中耳炎、關節(jié)炎、肺炎(Y群菌株易引起，可不伴腦膜炎)、膿胸、心內(nèi)膜炎、心包炎、睪丸炎、附睪炎等，后遺癥多同其他化腦。78編輯版ppt（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失（八）鑒別診斷：

1.其他化腦；

2.結腦；

3.乙腦；

4.毒痢；79編輯版ppt（八）鑒別診斷：79編輯版ppt5.敗血癥；

6.虛性腦膜炎：有腦膜刺激征、CSF壓力增高，一般均正常，可見于敗血癥、傷寒、肺炎、惡性瘧疾等嚴重全身感染伴高度毒血癥病人。80編輯版ppt5.敗血癥；80編輯版ppt（九）治療：略（抗生素、對癥）（十）預防:1.注意個人、環(huán)境衛(wèi)生。避免擁擠的公共場所。

2.早期發(fā)現(xiàn)，呼吸道隔離。81編輯版ppt（九）治療：略（抗生素、對癥）81編輯版ppt3.接種疫苗。

4.藥物預防：國內(nèi)SD、SMZco、長效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、SDM′）針對A群；國外利福平、二甲胺四環(huán)素等（耐磺胺藥菌株增多）。82編輯版ppt3.接種疫苗。82編輯版ppt第三部分結核性腦膜炎

一、結核病復習：結核病是由結核分枝桿菌（結核桿菌）引起的慢性感染性疾病。結核桿菌染色時具抗酸性，抗酸染色呈紅色、G+需氧菌。分人、牛、鳥、鼠4型，對人類致病的主要是人、牛型，尤其是人型。83編輯版ppt第三部分結核性腦膜炎一、結核

傳染源為開放性肺結核患者，主要由呼吸道傳染→肺結核；少數(shù)經(jīng)消化道→咽或腸道原發(fā)病灶；經(jīng)皮膚、胎盤傳染少見。亞洲人種易感，接觸結核桿菌后是否發(fā)展為肺結核病，主要與細菌毒力、數(shù)量、機體免疫力（尤其是細胞免疫力）有關。84編輯版ppt傳染源為開放性肺結核患者，主要由呼吸道傳

↗90%獲免疫力，終生不發(fā)病.結核桿菌→人體→5%因免疫力低下→原發(fā)性肺結核↘5%潛伏→日后免疫力下降時→繼發(fā)性肺結核。↘感染初期菌血癥→其他臟器長期潛伏→肺外結核。85編輯版ppt↗90%獲免疫力，

結核桿菌感染后，由致敏T細胞介導，可發(fā)生免疫反應和遲發(fā)性變態(tài)反應，可引起組織細胞壞死及干酪樣改變，甚至形成空洞。86編輯版ppt結核桿菌感染后，由致敏T細胞介導，可發(fā)生結核桿菌感染后，在兒科常可：1.潛伏結核感染2.原發(fā)性肺結核3.急性栗粒性肺結核（急性血行播散型肺結核）87編輯版ppt結核桿菌感染后，在兒科?？桑?7編輯版ppt

4.結核性腦膜炎：常為全身性栗粒結核病的一部分，由血行播散通過血腦屏障，也可由腦實質(zhì)或腦膜的結核灶破潰，結核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔中CSF，致腦膜、顱神經(jīng)、腦血管、腦實質(zhì)、脊髓等病變，而出現(xiàn)各種癥狀。為小兒結核病中最嚴重類型，常在原發(fā)感染一年內(nèi)發(fā)生，3-6個月易發(fā)生，3歲內(nèi)約占60%，發(fā)病率較成人高8-10倍。88編輯版ppt4.結核性腦膜炎：常為全身性栗粒結核病的一部分，由血行

二、臨床表現(xiàn)：典型結腦起病多較緩慢，可分為早、中、晚三期：89編輯版ppt二、臨床表現(xiàn)：典型結腦起病多較緩慢，可分

（一）早期（前驅(qū)期）:約1-2周，主要為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、煩躁?？捎邪l(fā)熱、食欲不振、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘或腹瀉。年長兒可訴頭痛，嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額、凝視、嗜睡、發(fā)育遲滯等。90編輯版ppt（一）早期（前驅(qū)期）:約1-2周，主要為

（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,主要為顱高壓和腦膜刺激征，如劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥、頸項強直、Kernig征和Brudzinski征陽性。嬰幼兒可有前囟膨隆、顱縫增寬。此期可出現(xiàn)顱神經(jīng)障礙(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和腦炎表現(xiàn)如定向、語言、運動障礙等。91編輯版ppt（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,

（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥狀漸重，意識障礙加深（蒙眬→半昏迷→昏迷），驚厥頻繁發(fā)作，極度消瘦，舟狀腹，常水鹽代謝紊亂，最終顱內(nèi)壓急劇增高導致腦疝，呼吸循環(huán)中樞麻痹死亡。92編輯版ppt（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥

不典型結腦表現(xiàn)：

1.嬰幼兒起病急進展快有時僅以驚厥為主訴；

2.早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害者---舞蹈癥或精神障礙；

3.早期出現(xiàn)腦血管損害者---肢體癱瘓；93編輯版ppt不典型結腦表現(xiàn)：93編輯版ppt4.有腦結核球者---可有顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

5.顱外結核病變極嚴重者---可掩蓋腦膜炎表現(xiàn)而不易識別；

6.在抗結核治療過程中發(fā)生腦膜炎時常表現(xiàn)為頓挫型。94編輯版ppt4.有腦結核球者---可有顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn)；

據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：

1.漿液型：多見于早期，病情較輕，炎性滲出物僅限于腦底，CSF變化輕微，腦膜刺激征及顱神經(jīng)障礙不明顯。95編輯版ppt據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：2.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，最常見。腦底漿液纖維蛋白滲出物較彌漫，腦膜刺激征、顱高壓及顱神經(jīng)障礙明顯，CSF呈典型結腦改變。96編輯版ppt2.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，3.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內(nèi)壓或腦積水癥狀顯著，可出現(xiàn)局灶癥狀，如癱瘓、語言障礙以至失語、手足徐動或震顫，CSF改變輕而癥狀重，病程長，遷延不愈或惡化、復發(fā)，預后差。97編輯版ppt3.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內(nèi)壓或4.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神經(jīng)根障礙，如截癱、感覺障礙、擴約肌功能障礙（二便失禁），因CSF循環(huán)不暢，CSF可呈黃色，蛋白細胞分離明顯。此型病程長，多見于年長兒，恢復慢，常留截癱后遺癥。98編輯版ppt4.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神三、診斷：（一）病史：1.接觸史；2.卡介苗接種史；3.既往結核病史；4.近期傳染病史。（二）臨床表現(xiàn)：有上述病史的，出現(xiàn)性格改變、頭痛、嘔吐、嗜睡與煩躁交替、頑固性便秘，應想到本病。99編輯版ppt三、診斷：99編輯版ppt

（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透明或毛玻璃樣，靜置12～24小時后，可有蜘蛛網(wǎng)狀薄膜形成，取其行抗酸染色，結核桿菌檢出率高；WBC多50～500甚至﹥1000×106／L，多以淋巴細胞為主，蛋白↑糖和氯化物均↓100編輯版ppt（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透（四）其他：

1.結核抗原；

2.抗結核抗體；

3.腺苷脫氨酶；

4.CSF菌培養(yǎng)；

5.聚合酶鏈反應（PCR）.（以上5項標本均為CSF）；

6.結核菌素試驗（PPD）:作為參考，（＋）對診斷有幫助。101編輯版ppt（四）其他：101編輯版ppt

（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺結核的，對確診結腦意義大。早期ＣＴ可正常。102編輯版ppt（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺四、鑒別診斷：１.化腦；２.病腦；３.隱球菌腦膜炎；４.腦腫瘤。五、治療：（略）抗癆，降顱壓，激素，對癥103編輯版ppt四、鑒別診斷：103編輯版ppt

六、預后：與治療早晚，年齡，病期病型，細菌耐藥性，治療方法有關。年齡小，治療晚，晚期和腦膜腦炎型，細菌耐藥，治療不當?shù)念A后差。104編輯版ppt六、預后：與治療早晚，年齡，病期病型附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病一、瑞氏綜合征（Reye′s）：是兒童期較常見的急性神經(jīng)系統(tǒng)疾患，1963年首先由Reye等報告。臨床特點是起病急驟，先有呼吸或消化道感染癥狀，發(fā)熱，反復嘔吐，進行性意識障礙以至昏迷。105編輯版ppt附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病105編輯

此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質(zhì)低堅韌，偶見黃疸，心肌受損時可心律失常。病理特點是急性腦水腫和內(nèi)臟（主要為肝）脂肪變性，現(xiàn)公認是一種線粒體急性損傷所引起的代謝反應。106編輯版ppt此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質(zhì)低堅韌

至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學劑）、宿主反應（免疫異常）有關。多見于１～２歲嬰幼兒，死亡率約４０％.重者即使存活,也有不同程度后遺癥。現(xiàn)仍無統(tǒng)一的診斷標準，具有以下情況時可作出診斷：107編輯版ppt至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學劑）、１．病前有呼吸道和消化道感染史；２．反復嘔吐、驚厥、進行性意識障礙以至昏迷，無神經(jīng)定位體征及腦膜刺激征；３．肝大，質(zhì)硬，偶有黃疸；４．谷草、谷丙轉氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原時間延長，血糖↓108編輯版ppt１．病前有呼吸道和消化道感染史；108編輯版ppt５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常６．腦電圖可廣泛慢波，嚴重者有廣泛的限局性陣發(fā)性癲癇波。據(jù)臨床表現(xiàn)可分為５期，Ⅲ期以后致死率、致殘率高。目前無特效治療，綜合治療的原則是搶救生命的腦水腫、腦疝及肝功衰竭，并予以支持治療。109編輯版ppt５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常109編輯版ppt

二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)類似腦炎的表現(xiàn)，并常有驚厥及昏迷。原發(fā)病以敗血癥、重癥肺炎、中毒型痢疾、傷寒多見，產(chǎn)生的原因尚不清。病理改變?yōu)槟X水腫、腦血管充血、由于缺氧引起神經(jīng)細胞損傷。臨床特點為無腦膜刺激征，CSF除壓力增高外，其他均正常。110編輯版ppt二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)

臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎上出現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、驚厥、昏迷。多數(shù)病例神經(jīng)癥狀在24小時內(nèi)消失，無后遺癥，偶有暫時性癱瘓；少數(shù)昏迷可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周，持續(xù)時間越長留后遺癥的可能性越大；極少數(shù)死于呼吸衰竭。治療主要是針對原發(fā)病抗感染，脫水劑，止驚厥，降溫，糾正脫水、酸中毒。111編輯版ppt臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎上出現(xiàn)高熱、頭痛

三、結合接觸史與各種急性中毒鑒別。112編輯版ppt三、結合接觸史與各種急性中毒鑒別。112回顧總結1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應考慮腦炎可能。2．腦電圖：除病腦外，化腦、結腦的診斷均無此檢查，本人臨床體會仍有參考價值。3．注意：據(jù)臨床表現(xiàn)，估計顱內(nèi)壓過高，不宜盲目進行腰穿，以免發(fā)生腦疝的危險。113編輯版ppt回顧總結1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應考慮病腦、化腦、結腦CSF的不同特點病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類正常新生兒30-80兒

童40-100成人70-180清嬰兒0-20兒童0-10成人0-5﹤400新生兒3.9-4.9兒童2.8-4.4成人2.5-4.5新生兒111-123兒童118-128成人128-130病腦↑清20-300淋巴↑正常正常114編輯版ppt病腦、化腦、結腦CSF的不同特點病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化續(xù)表1病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類化腦↑↑混濁1000-1500中性↑↑↓↓↓涂片、培養(yǎng)(+)結腦↑↑清或微濁毛玻璃樣50—500淋巴↑↑↓↓薄膜涂片，結核菌培養(yǎng)(+)新型隱球菌腦↑清或微濁100-2000↑↓↓墨汁染色涂片、真菌培養(yǎng)（+）115編輯版ppt續(xù)表1病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化物mmol／L其他×106

注意：第一次CSF檢查結果參考作初步診斷，因有的在初期并不典型，應及時復查，以免誤診?！杜R床誤診誤治》曾報導誤診46例，本人親歷1例。116編輯版ppt注意：第一次CSF檢查結果參考作初步診斷常見腦炎的診斷與治療117編輯版ppt常見腦炎的診斷與治療1編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織脈絡叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結構腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇118編輯版ppt軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:

蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒119編輯版ppt小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:3編輯版pp側腦室脈絡叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）中腦水管第四腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）外側孔、正中孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇腦脊液循環(huán)途經(jīng)：第四腦室正中孔小腦延髓池中腦水管直竇大腦大靜脈腦蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜粒硬腦膜側腦室脈絡叢上矢狀竇室間孔交叉池腳間池120編輯版ppt側腦室脈絡叢產(chǎn)生腦脊液室間孔第三腦室（脈絡叢產(chǎn)生腦脊液）幾個概念問題：

1.此處所謂常見腦炎是指病毒性腦炎、化膿性腦膜炎和結核性腦膜炎。121編輯版ppt幾個概念問題：5編輯版ppt

2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多樣，一般感染部位在腦膜的稱為腦膜炎，感染部位在腦實質(zhì)的稱為腦炎，腦膜和腦實質(zhì)均有累及的稱為腦膜腦炎，腦膜和脊髓膜均有累及的稱為腦脊髓膜炎。但實際很多情況下實質(zhì)上是腦膜腦炎。此三種腦炎以下簡稱為病腦、化腦、結腦。此三種腦炎不是兒科特有，在內(nèi)科病人也有。以下以兒科患者特點為主加以復習。122編輯版ppt2.此處所謂腦炎是一個統(tǒng)稱、泛稱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染多種多第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質(zhì)的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內(nèi)小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。123編輯版ppt第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。124編輯版ppt一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒

1.腸道病毒(脊髓灰質(zhì)炎v、柯薩奇v、?？蓈、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風疹v125編輯版ppt可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒9編輯5.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）126編輯版ppt5.皰疹v10編輯版ppt6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v

（2）副流感v

（3）輪狀v

（4）乙肝v127編輯版ppt6.痘v11編輯版ppt（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒

1.狂犬v2.淋巴脈絡叢腦膜炎v128編輯版ppt12編輯版ppt二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：129編輯版ppt二.感染途徑：13編輯版ppt1.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應→產(chǎn)生抗體→中和;130編輯版ppt1.隨血液進入：14編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);131編輯版ppt（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.

或：病毒感染血腦屏障內(nèi)皮細胞→直接感染腦實質(zhì)，或經(jīng)腦脊液→腦實質(zhì)、脊髓實質(zhì).132編輯版ppt有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-12.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質(zhì)炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.133編輯版ppt2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質(zhì)細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。134編輯版ppt三、病毒進入CNS后對其損傷:18編輯版ppt

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一?？?～2周恢復，也可數(shù)周或數(shù)月恢復；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅(qū)癥狀。135編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

136編輯版ppt（一）前驅(qū)癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。

2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

137編輯版ppt1.顱內(nèi)壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。138編輯版ppt3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。22編輯版ppt

一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調(diào)。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微。基底神經(jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉痙攣。139編輯版ppt一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。23編（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。140編輯版ppt（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。141編輯版ppt由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎?？捎屑t細胞。142編輯版ppt五、輔助檢查：26編輯版ppt

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。143編輯版ppt蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―2.病毒學檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學技術：用DNA雜交、PCR技術從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。144編輯版ppt2.病毒學檢查:28編輯版ppt

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結合病史及其他檢查，作為參考。

4.影像學檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。145編輯版ppt3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學鑒定。應與一下疾病進行鑒別：

1.化腦，

2.結腦，

3.真菌性腦膜炎，

4.Reyes、中毒性腦病等。146編輯版ppt六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預后：多在1―2w內(nèi)康復，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。147編輯版ppt七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。31編輯版ppt九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質(zhì)、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。148編輯版ppt九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。149編輯版ppt十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。150編輯版ppt屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期151編輯版ppt（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重

3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復正常。部分病人恢復期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復正常。

4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復，以至痊愈。152編輯版ppt3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內(nèi)死亡，存活者多有嚴重后遺癥。153編輯版ppt（三）臨床分型：37編輯版ppt（四）診斷：1．流行病學資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；154編輯版ppt（四）診斷：38編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。155編輯版ppt（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒性菌?。?.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關：高熱、驚厥、呼衰。（七）預防：1.控制管理傳染源；

2.防蚊滅蚊；3.預防接種。156編輯版ppt（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內(nèi)嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。157編輯版ppt第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜一、病因：（一）病原學：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內(nèi)嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；158編輯版ppt一、病因：42編輯版ppt

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。159編輯版ppt出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜

二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。160編輯版ppt二、發(fā)病機制：多為由體內(nèi)感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮

三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。161編輯版ppt三、病理：45編輯版ppt

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死162編輯版ppt嚴重時：46編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側孔、大腦及中腦導水管)→阻塞性腦積水。163編輯版ppt（二）1.感染擴散→腦室內(nèi)膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。

3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆?！装Y粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。164編輯版ppt2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質(zhì)→細胞侵潤、出血、壞死變4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。

5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。165編輯版ppt4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。49編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓增高→可出現(xiàn)腦疝。

7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。166編輯版ppt6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內(nèi)壓8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。

9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。

10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。167編輯版ppt8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→

四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅(qū)癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。168編輯版ppt四、臨床表現(xiàn)：52編輯版ppt

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。169編輯版ppt（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、（三）NS表現(xiàn)：

1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；170編輯版ppt（三）NS表現(xiàn)：54編輯版ppt

2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內(nèi)壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。171編輯版ppt2.顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。

4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。172編輯版ppt3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內(nèi)壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少動、哭聲弱或呈高調(diào)、拒食、嘔吐、吸吮力差、黃疸、發(fā)紺、呼吸不規(guī)則、甚至驚厥、休克、昏迷。173編輯版ppt新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征五、并發(fā)癥：（一）硬膜下積液：約30-60%可有，1歲以內(nèi)流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎較多見。（二）腦室管膜炎：多見于診療不及時的G-桿菌引起的小嬰兒腦膜炎。174編輯版ppt五、并發(fā)癥：58編輯版ppt

（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常綜合癥（SIADH）→低鈉血癥和血漿滲透壓降低→加重腦水腫→驚厥、意識障礙。（四）腦積水175編輯版ppt（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；腦實質(zhì)受累→繼發(fā)性癲癇、癱瘓、智力低下。176編輯版ppt（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；60編輯版ppt六、輔助檢查（一）血常規(guī)：WBC總數(shù)明顯增高，分類以中性為主。重癥、新生兒WBC也可降低。177編輯版ppt六、輔助檢查61編輯版ppt（二）CSF:1．常規(guī)：壓力升高，外觀混濁；WBC升高多在1000×109／L以上，中性為主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明確化腦病原的重要方法。178編輯版ppt（二）CSF:62編輯版ppt2．CSF特殊檢查：（1）特異性細菌抗原測定：可快速確定致病菌。（2）CSF中乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸、C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，無特異性，有參考價值。179編輯版ppt2．CSF特殊檢查：63編輯版ppt（三）其他:①血培養(yǎng)；②皮膚瘀點培養(yǎng)；③局部病灶分泌物培養(yǎng)：咽、皮膚濃液、新生兒臍分泌物；④影像。180編輯版ppt（三）其他:64編輯版ppt

七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應盡快查CSF以明確診斷。八、鑒別診斷：（一）病腦；（二）結腦；181編輯版ppt七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應

（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^慢，以進行性顱內(nèi)壓增高致劇烈頭痛為主要表現(xiàn)，CSF檢查似結腦。確診:CSF墨汁染色見有厚莢膜的發(fā)亮園形體，或培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長；182編輯版ppt（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌?。浩鸩≥^

（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復出現(xiàn)類似化腦的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變,但CSF病原學檢查均“-”，可找到Mollaret細胞，腎上腺皮質(zhì)激素治療有效，應注意與復發(fā)性化腦鑒別。183編輯版ppt（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復

九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；3.對癥支持；4.并發(fā)癥的治療十、預防：普及衛(wèi)生知識，改善生活環(huán)境，提高免疫力184編輯版ppt九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質(zhì)激素；1．重視呼吸道感染的預防

2．預防注射（流腦）

3．藥物預防（流腦）185編輯版ppt1．重視呼吸道感染的預防69編輯版ppt

十一、特殊的化腦：流行性腦脊髓膜炎（流腦）。是由腦膜炎球菌引起的急性傳染病。病原→鼻咽部→血循環(huán)→敗血癥→腦、脊髓膜→化膿性炎癥。186編輯版ppt十一、特殊的化腦：70編輯版ppt

臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點（斑）、腦膜刺激征。暴發(fā)型流腦病情重，死亡率高>10%.輕者病原菌可不侵入CNS而僅表現(xiàn)為敗血癥，也可僅局限于鼻咽部無任何臨床表現(xiàn)或輕度上感表現(xiàn)。187編輯版ppt臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮

（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群，我國發(fā)現(xiàn)3個共12個，我國以A群為主，疫苗也為A群疫苗（二）傳染源：帶菌者和病人（三）傳染途徑：經(jīng)呼吸道已上述。密切接觸：如同睡、懷抱、哺乳、接吻等對2歲以下兒童的傳播有重要意義188編輯版ppt（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群（四）流行特征：

1.發(fā)病數(shù)：大城市<中小城市<山區(qū)及偏僻農(nóng)村（易暴發(fā)流行），平均約10年一次流行高峰；

2.發(fā)病季節(jié)：冬春季；189編輯版ppt（四）流行特征：73編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最高；

4.發(fā)病類型：據(jù)1967、1977年流行統(tǒng)計60～70％為帶菌者，25%呈出血型（隱性于顯性感染之間），7%為上感，1%為典型化腦。190編輯版ppt3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最（五）臨床類型：

1.輕型；

2.普通型：約占90%；

3.暴發(fā)性：又可分為敗血癥休克型、腦膜腦炎型、混合型；

4.慢性敗血癥性：少見，主要發(fā)生于成人191編輯版ppt（五）臨床類型：75編輯版ppt（六）實驗室檢查：

1.血象：WBC可2000個∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板減少；

2.CSF：壓力可﹥200mmH2O，外觀米湯樣或膿樣細胞數(shù)千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片陽性率60-70%；192編輯版ppt（六）實驗室檢查：76編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，4.血、CSF培養(yǎng)陽性率低，但屬必要步驟。193編輯版ppt3.瘀點涂片陽性率50-80%，77編輯版ppt