免疫調節(jié)教學

關于免疫調節(jié)教學第一頁，共六十八頁，2022年，8月28日能使人生病的細菌、病毒等幾乎無處不在，我們的身體無時無刻不處在病原體的包圍之中。但是，通常情況下,我們卻并未感到不適。討論1.神經(jīng)系統(tǒng)能夠感覺到病原體的存在嗎？人體能夠靠反射對病菌或病毒作出反應嗎？2.人體能靠激素來直接殺滅病原體嗎？3.病原體侵入機體后，會影響內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)嗎？神經(jīng)系統(tǒng)感覺到病原體存在一般是在有了病理反應之后。在病菌或病毒剛進入人體時，靠反射不能對其作出反應。不能會第二頁，共六十八頁，2022年，8月28日神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)對維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有非常重要的作用，但是并不能直接消滅入侵的病原體；也不能直接清除體內出現(xiàn)的衰老、破損或異常細胞。那么身體靠什么來對付病原體和體內出現(xiàn)的異常細胞？對付病原體和體內出現(xiàn)的異常細胞，要靠免疫調節(jié)。免疫調節(jié)是依靠免疫系統(tǒng)來實現(xiàn)的。第三頁，共六十八頁，2022年，8月28日免疫：機體的一種特殊的保護功能，通過免疫,機體能識別“自己”，排除“異己”，以維持內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定。第四頁，共六十八頁，2022年，8月28日一、免疫系統(tǒng)的組成1.免疫的概念：免疫是指機體識別和排除異物的生理功能，是機體的一種特殊的保護性生理反應。其作用在于通過免疫能夠識別“自己”、排除“非己”，以維持內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定。2.免疫系統(tǒng)的組成第五頁，共六十八頁，2022年，8月28日2免疫系統(tǒng)的組成免疫器官免疫細胞免疫活性物質如：骨髓、胸腺、脾、淋巴結、扁桃體吞噬細胞等淋巴細胞（位于淋巴液、血液和淋巴結中）如：各種抗體、淋巴因子和溶菌酶（發(fā)揮免疫作用的細胞）T細胞B細胞：由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質：免疫細胞生成、成熟或集中分布的場所：在骨髓中成熟

：在胸腺中成熟第六頁，共六十八頁，2022年，8月28日１、免疫器官胸腺淋巴結骨髓脾扁桃體第七頁，共六十八頁，2022年，8月28日T淋巴細胞吞噬細胞B淋巴細胞2、免疫細胞第八頁，共六十八頁，2022年，8月28日淋巴細胞的起源和分化增殖分化為效應T細胞并分泌淋巴因子轉移到淋巴器官中胸腺Ｂ細胞T細胞抗原增殖分化為漿細胞并分泌抗體遷移第九頁，共六十八頁，2022年，8月28日淋巴細胞的起源和分化骨髓造血干細胞胸腺T淋巴細胞B淋巴細胞轉移至淋巴器官中轉移至淋巴器官中效應T細胞漿細胞(效應B細胞)抗原刺激第十頁，共六十八頁，2022年，8月28日1、下列不屬于免疫器官的是（）A、脾B、淋巴結C、扁桃體D、肝臟2、下列屬于免疫活性物質的是（）（多選）A、抗體B、抗原C、淋巴因子D、溶菌酶E、淋巴細胞DACD第十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日非特異性免疫(先天性免疫)：

人類在長期進化過程中逐漸建立起來的一種天然防御功能。特點：人人生來就有，不具特異性，而是對多種病原體都有一定的防御作用。特異性免疫(獲得性免疫)：

特點：出生以后才產(chǎn)生的，它通常只能對某特定的病原體或異物起作用。第十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日皮膚和黏膜對病菌的阻擋作用屬哪種免疫？皮膚分泌物的殺菌作用屬哪種免疫？呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物屬哪種免疫？溶菌酶使細菌溶解屬哪種免疫？吞噬細胞吞噬病原體白細胞消滅病原體二、免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能第十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日皮膚分泌物的殺菌作用第一道防線第二道防線皮膚和黏膜的阻擋作用黏膜上纖毛的清掃作用溶菌酶使細菌溶解吞噬細胞吞噬病原體非特異性免疫白細胞消滅病原體（皮膚和黏膜組成）（殺菌物質和吞噬細胞組成）（一）人體的三道防線第三道防線：免疫器官和免疫細胞特異性免疫第十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日1、抗原：能引起機體產(chǎn)生特異性免疫反應的物質例如:細菌、病毒等病原體表面的蛋白質等。異物性，大分子性，特異性特點抗原決定簇（二）抗原和抗體第十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日3.抗體的概念：4.抗體的化學本質：

機體受抗原刺激后產(chǎn)生的，能與該抗原發(fā)生特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。球蛋白5.抗體的性質：特異性抗體立體模式圖抗體B淋巴細胞產(chǎn)生抗體示意圖6.抗體的分布：1）血清（主要）2）組織液及外分泌液（如：乳汁）第十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日特異性免疫類型第十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日第三道防線的“作戰(zhàn)部隊”主要是眾多的淋巴細胞

1.B細胞主要靠產(chǎn)生抗體“作戰(zhàn)”，這種方式稱為體液免疫

2.T細胞主要靠直接接觸靶細胞“作戰(zhàn)”，這種方式稱為細胞免疫第十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日免疫器官免疫細胞抗體營地淋巴因子第十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日1）第一階段：（三）體液免疫抗原吞噬細胞(識別和處理)T細胞B細胞(識別)淋巴因子呈遞抗原刺激第二十頁，共六十八頁，2022年，8月28日記憶細胞2）第二階段：B細胞增殖和分化雙信號刺激漿細胞保持對抗原的記憶，當同一種抗原再次進入機體，記憶細胞會迅速增殖、分化，形成大量的漿細胞，產(chǎn)生更強的特異性免疫反應。第二十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日3）第三階段：+抗原漿細胞合成和分泌抗體特異性免疫反應抗體與病菌結合，抑制其繁殖或對宿主細胞的黏附抗體與病毒結合，使其失去侵染和破壞宿主細胞的能力抗體與抗原結合，使其形成沉淀或細胞集團，進而被吞噬細胞吞噬消化第二十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日體液免疫第二十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日體液免疫抗原反應階段效應階段吞噬、處理、呈遞抗原呈遞抗原受抗原刺激增殖、分化產(chǎn)生抗體與抗原特異性結合吞噬細胞T細胞B細胞記憶細胞效應

B細胞抗體功能感應階段保持對抗原的記憶第二十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日增殖分化二次應答抗原吞噬細胞呈遞抗原T細胞淋巴因子B細胞攝取、處理直接刺激記憶細胞漿細胞分泌抗體特異性結合二次免疫第二十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日抗體數(shù)量初次抗原刺激二次抗原刺激時間B細胞的二次免疫

例：在教室里，甲和乙分別是丙的鄰座。有一天，丙患了病毒性感冒。兩天后，甲也患了病毒性感冒，而乙則沒有。乙說三天前他患過了該病毒性感冒，現(xiàn)在已經(jīng)痊愈了。請解釋一下乙沒有患感冒的可能原因？

第二十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日1）第一階段：（四）細胞免疫抗原吞噬細胞(攝取和處理)T細胞(識別)呈遞抗原第二十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日記憶細胞2）第二階段：T細胞增殖和分化受抗原刺激效應T細胞保持對抗原的記憶，當同一種抗原再次進入機體，記憶細胞會迅速增殖、分化，形成大量的效應T細胞，產(chǎn)生更強的特異性免疫反應。第二十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日3）第三階段：效應T細胞釋放靶細胞(被抗原入侵的宿主細胞)密切接觸淋巴因子(可溶性免疫活性物質，如白細胞介素、干擾素等)靶細胞內的溶酶體酶被激活，使其通透性改變，滲透壓變化，最終裂解死亡。通過加強各種有關細胞的作用來發(fā)揮免疫效應。如誘導產(chǎn)生更多的效應T細胞，增強其殺傷力等第二十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日增殖分化二次應答抗原吞噬細胞呈遞抗原T細胞淋巴因子B細胞攝取、處理直接刺激記憶細胞漿細胞分泌抗體特異性結合二次免疫第三十頁，共六十八頁，2022年，8月28日體液免疫第三十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日增殖分化細胞免疫過程抗原吞噬細胞（攝取、處理）T細胞記憶細胞效應T細胞產(chǎn)生淋巴因子靶細胞裂解，抗原釋放，被體液免疫清除宿主細胞靶細胞密切接觸二次免疫二次應答更快更強第三十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日細胞免疫第三十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日吞噬細胞T細胞記憶細胞效應

T細胞淋巴因子功能淋巴因子吞噬、處理、呈遞抗原受抗原刺激增殖、分化保持對抗原的記憶直接殺死靶細胞；釋放淋巴因子增強有關的免疫細胞對靶細胞的殺傷能力。細胞免疫第三十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日增殖分化細胞免疫過程抗原吞噬細胞（攝取、處理）T細胞記憶細胞效應T細胞產(chǎn)生淋巴因子靶細胞裂解，抗原釋放，被體液免疫清除宿主細胞靶細胞密切接觸二次免疫二次應答更快更強第三十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日三個階段：小結：體液免疫和細胞免疫第一階段第二階段第三階段識別、處理和呈遞抗原B細胞、T細胞增殖分化，并形成記憶細胞抗體、效應T細胞和淋巴因子發(fā)揮免疫效應第三十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日（五）體液免疫與細胞免疫的區(qū)別相互配合，共同發(fā)揮作用相互關系

效應T細胞與靶細胞接觸，使靶細胞破裂，釋放淋巴因子

漿細胞產(chǎn)生抗體與抗原結合產(chǎn)生效應方式效應T細胞漿細胞（效應B細胞）產(chǎn)生效應細胞靶細胞抗原作用對象細胞免疫項目體液免疫第三十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日體液免疫與細胞免疫的關系

既各自有獨特的作用，又可相互配合共同發(fā)揮免疫效應抗原類型發(fā)揮免疫作用的主要方式細菌外毒素結核桿菌、麻風桿菌等胞內寄生菌病毒感染體液免疫細胞免疫體液免疫、細胞免疫第三十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日與免疫有關的細胞及其功能來源功能吞噬細胞B細胞T細胞漿細胞

效應T細胞記憶細胞造血干細胞處理、呈遞抗原、吞噬抗體抗原結合體識別抗原造血干細胞識別抗原、分化成為漿細胞、記憶細胞造血干細胞在胸腺中發(fā)育識別、呈遞抗原、分化效應細胞、記憶細胞B細胞或記憶細胞分泌抗體T細胞或記憶細胞識別靶細胞，與靶細胞結合發(fā)揮免疫效應，分泌淋巴因子B細胞或T細胞識別抗原、分化成相應的漿細胞和效應細胞第三十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日1、吞噬細胞只在非特異免疫中起作用。（）2、淋巴細胞只有在受到抗原刺激后，才能形成效應細胞。（）3、只要接觸一次某抗原，記憶細胞就能長期記住該抗原的特征。（）4、抗體是由漿細胞合成并分泌的。（）√×√√第四十頁，共六十八頁，2022年，8月28日5、T細胞作用敘述最完整的一組是（

）①處理抗原②呈遞抗原③識別抗原④分化記憶細胞⑤分化效應細胞

A、①②③④⑤B、①②③④

C、②③④⑤D、②④⑤6、對細胞免疫的有關敘述中正確的是（）

A、細胞免疫是建立在體液免疫的基礎上的

B、細胞免疫的效應階段需要吞噬細胞參與

C、效應T細胞能夠使靶細胞裂解死亡，釋放出抗原

D、效應T細胞能夠使抗原裂解死亡CC第四十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日四、免疫失調引起的疾病機體免疫功能失調引起：1.自身免疫?。ㄗR別錯誤）2.過敏反應（過強）3.免疫缺陷癥等（過弱）第四十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日1自身免疫病概念：

在某些特殊情況下，人體免疫系統(tǒng)對自身的組織所發(fā)生免疫反應“敵我不分”。自身免疫反應對自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，就成為自身免疫病。舉例：1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡2）類風濕關節(jié)炎3）風濕性心臟病第四十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日風濕性心臟?。横勀撴溓蚓砻娴囊环N抗原決定簇心臟瓣膜上的一種物質相似抗體心臟受損風濕性心臟病進攻進攻第四十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日類風濕性關節(jié)炎與風心病相似，抗體攻擊關節(jié)組織，引起關節(jié)粗糙，關節(jié)面液增多，壓力升高等癥狀?；颊弑憩F(xiàn)為關節(jié)腫脹，疼痛，活動受阻等。第四十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日系統(tǒng)性紅斑狼瘡：誘因目前尚不清楚，可能與遺傳、免疫失調、內分泌異常及環(huán)境因素等有關。累及多器官，癥狀時輕時重。主要表現(xiàn)有發(fā)熱、關節(jié)痛、體表紅斑、脫發(fā)、白細胞減少等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體表出現(xiàn)紅斑第四十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日2過敏反應概念：

指已免疫的機體再次接受相同過敏原的刺激時所發(fā)生的反應。特點：1）發(fā)作迅速、反應強烈、消退較快；2)一般不具破壞性；3)有明顯的遺傳傾向和個體差異。過敏原：引起過敏反應的物質叫做過敏原。舉例：

花粉、動物皮屑、粉塵、藥物、化纖、羽毛、煙草、牛奶、雞蛋、魚、蝦、青霉素等。第四十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日化妝品過敏癥狀第四十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日機理：過敏原機體漿細胞抗體刺激皮膚、呼吸道黏膜、消化道黏膜、血液的某些細胞表面吸附產(chǎn)生相同過敏原某些細胞組織胺等毛細血管擴張、血管通透增強、平滑肌收縮、腺體分泌增加導致釋放再次刺激與抗體結合皮膚過敏(蕁麻疹、濕疹、血管性水腫)呼吸道過敏(過敏性鼻炎、支氣管哮喘)消化道過敏(食物過敏性胃腸炎)全身過敏(過敏性休克)第四十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日預防措施：1）找出過敏原2）盡量避免再次接觸該過敏原第五十頁，共六十八頁，2022年，8月28日3.免疫缺陷癥概念：

指由于機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，叫免疫缺陷癥。類型：先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病：由遺傳引起：由疾病和其他因素引起第五十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日遺傳因素引起，病人免疫力低下，對疾病抵抗力差。如先天性胸腺發(fā)育不全等。疾病或其他因素（如營養(yǎng)不良、感染、藥物、腫瘤、手術、外傷、燒傷、脾切除等。）引起，病人喪失部分或全部的免疫能力。又稱獲得性免疫缺陷病。

艾滋病是后天性免疫缺陷病的典型病例。(1)先天性免疫缺陷?。?2)后天性免疫缺陷病：第五十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日HIV：艾滋病第五十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日成反比殺滅病原體約9年第五十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日1.由圖中曲線可以看出，T細胞的多少與HIV濃度之間成反比例關系。

2.HIV濃度上升，會破壞更多的T細胞，使T細胞數(shù)目下降，從而導致人體免疫能力喪失，不能抵抗疾病的侵襲，進而使人死亡。由此可以看出，T細胞在人體免疫過程中發(fā)揮非常重要的作用。

3.約9年。第五十五頁，共六十八頁，2022年，8月28日1、AIDS與HIV的區(qū)別？2、艾滋病的病因是什么？3、艾滋病的死因是什么？4、艾滋病的傳播途徑有哪些？艾滋病的流行與預防AIDAS：獲得性免疫缺陷綜合癥HIV：人類免疫缺陷病毒HIV破壞T細胞，使人體喪失大部分免疫

免疫系統(tǒng)被破壞，無法抵抗其他病菌、病毒的入侵、或發(fā)生惡性腫瘤而死亡。

性接觸傳播、血液傳播、母嬰傳播RNA病毒少數(shù)體液免疫保留第五十六頁，共六十八頁，2022年，8月28日2.以下行為有可能傳染艾滋病，因為這些行為都可能接觸到含有HIV的體液：（2）靜脈吸毒者共用一個針管；（5）與艾滋病患者共用紋身、紋眉器械；（7）輸入含有HIV的血液；（10）與艾滋病病人共用剃須刀。以下行為不會傳染艾滋病，因為這些行為都不接觸含有HIV的體液：（1）與艾滋病病人共同進餐；（3）在運動中撞到艾滋病患者；（4）與艾滋病患者擁抱；（6）觸摸艾滋病患者摸過的門把手；（8）叮咬過艾滋病患者的蚊蠅叮咬正常人；（9）與艾滋病患者共用沖水馬桶。第五十七頁，共六十八頁，2022年，8月28日據(jù)研究表明，艾滋病病毒在蚊子體內既不發(fā)育也不繁殖，所以不可能通過生物性的方式進行傳播。而機械的傳播方式，在蚊子身上也不可行。這是因為，蚊子在吸血前，先由唾液管吐出唾液（作為其潤滑劑以便吸血），然后由食管吸入血液，而血液的吸入是單向的，吸入后不會再吐出。另外，蚊子嘴上殘留的血液因其僅有0.00004毫升，要反復叮咬2800次后，才能引起HIV感染。而且，即使蚊子吸入了帶有艾滋病病毒的血液，艾滋病病毒在2～3天內即可被蚊子消化、破壞而完全消失。根據(jù)蚊子的生理特點，蚊子一旦吸飽血后，要待完全消化后才會再叮人吸血。目前，世界范圍內尚未發(fā)現(xiàn)蚊子或是昆蟲叮咬而感染艾滋病的報道。因此可不必擔心蚊子傳播艾滋病。第五十八頁，共六十八頁，2022年，8月28日三、免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能監(jiān)控并清除體內已經(jīng)衰老或因其他因素而被破壞的細胞，以及癌變的細胞。艾滋病病人惡性腫瘤的發(fā)病率大大升高的原因？免疫系統(tǒng)正是通過它的防衛(wèi)功能、監(jiān)控和清除功能，實現(xiàn)它在維持穩(wěn)態(tài)中的作用。第五十九頁，共六十八頁，2022年，8月28日第六十頁，共六十八頁，2022年，8月28日第六十一頁，共六十八頁，2022年，8月28日器官移植：

用正常的器官置換喪失功能的器官，以重建其生理功能的技術叫做器官移植。第六十二頁，共六十八頁，2022年，8月28日1.移植的器官對于被移植者來說是異物，免疫系統(tǒng)具有排異反應，但是，當時沒有針對這一問題采取任何措施。

2.必須控制適當?shù)膭┝?，恰到好處才有望使移植的器官能夠較長時間發(fā)揮作用。

3.不能。例如，解決供體器官短缺的問題，需要有更多的人自愿捐獻器官。

第六十三頁，共六十八頁，2022年，8月28日

每個人的細胞表面都有一組與別人不同的組織相容性抗原(HLA)，如果移植的器官與病人的HLA不一致，病人的免疫系統(tǒng)就會“認”出這是“非己”物質而加以排斥，從而導致器官移植手術失敗。免疫系統(tǒng)識別為“非己物質”移植他人的正常器官發(fā)生免疫反應移植的器官死亡，手術失?。?）尋求與受者HLA相配的供者組織或器官研究表明，除同卵多胞外，要找到與病人HLA完全相同的人幾乎是不可能的！人的ＨＬＡ有很多種，有的會引起強烈的免疫反應，有的則反應較輕。研究表明，只要供者與受者主要ＨＬＡ有一半以上相同，就可以進行器官移植。（2）使用免疫抑制劑。為減輕器官移植后的免疫反應，病人必須長期使用免疫抑制的藥物，使免疫系統(tǒng)變得“遲鈍”才可使移植的器官在病人身上長期發(fā)揮作用。３、器官移植

概念：醫(yī)學上把用正常器官置換喪失功能的器官以重建其生理功能的技術。臨床上常用的同種移植及其成敗的關鍵是什么？第六十四頁，共六十八頁，2022年，8月28日5）下列皮膚的作用中，屬于免疫作用的是（