室性早搏致慢性咳嗽課件

室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽，你見過嗎?

梁記華室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽，你見過嗎?

梁記華慢性咳嗽與室性早搏目前認(rèn)為，咳嗽時間持續(xù)8周以上、X線胸片無明顯肺部疾病證據(jù)的咳嗽，稱為慢性咳嗽。慢性咳嗽背后的原因多種多樣，2016年《咳嗽的診斷與治療指南》中指出，慢性咳嗽的原因通常為咳嗽變異性哮喘、嗜酸性粒細(xì)胞性支氣管炎、胃食管反流、心源性咳嗽等等。同時，大部分醫(yī)生認(rèn)為心源性咳嗽的機制是由心力衰竭、肺淤血或精神心理因素所導(dǎo)致，而指南中還明確提出一種另類的“心源性咳嗽”，即心律失常導(dǎo)致的咳嗽。通過臨床兩個不同尋常的病例，來介紹一下室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽。慢性咳嗽與室性早搏目前認(rèn)為，咳嗽時間持續(xù)8周以上、X病例136歲，女性，慢性咳嗽及心悸長達(dá)9個月，且每2~3周出現(xiàn)一次暈厥，否認(rèn)肺部感染及胃食管反流病史。患者呼吸系統(tǒng)影像學(xué)檢查未見異常，Holter檢查提示頻發(fā)室性早搏，超聲心動圖檢查時發(fā)現(xiàn)多普勒頻譜變化與室性早搏密切相關(guān)。病例136歲，女性，慢性咳嗽及心悸長達(dá)9多普勒超聲測量每搏量為了更好的闡述機制，首先介紹多普勒超聲測量每搏量的原理：

每搏量（SV）=每搏距離（VTI）×橫截面積（CSA）

VTI=血流速度-時間曲線下面積=速度-時間積分=∫速度·時間（速度與時間的積分）

當(dāng)瓣環(huán)面積（橫截面積）相等的情況下，用每搏距離（血流速度-時間曲線下面積）粗略視為每搏量。多普勒超聲測量每搏量為了更好的闡述機制，首先介紹多普勒超聲測室性早搏致慢性咳嗽課件

該病例在進(jìn)行多普勒超聲檢查時，發(fā)現(xiàn)了多普勒頻譜變化與室性早搏密切相關(guān)。在左室流出道測量：

1、短聯(lián)律間期（530ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積減少，粗略估計每搏量均下降25%；

2、長聯(lián)律間期（650ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積（圖2a中曲線下面積）無差別，即每搏量無差別。該病例在進(jìn)行多普勒超聲檢查時，發(fā)現(xiàn)了多普勒頻譜變化與在右室流出道測量：

1、短聯(lián)律間期（530ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積與每搏量并無顯著下降。2、長聯(lián)律間期（650ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積（圖2b中曲線下面積）與每搏量增加20%在右室流出道測量：

1、短聯(lián)律間期（530ms）室性早搏與室性早搏致慢性咳嗽課件由以上結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)室性早搏導(dǎo)致心內(nèi)血流頻譜改變這一特點，為進(jìn)一步證實室性早搏與咳嗽的關(guān)系，進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測顯示，當(dāng)室性早搏出現(xiàn)時，可記錄到胸部運動、鼻氣流改變和咳嗽事件，并且具有可重復(fù)性（圖3）。由以上結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)室性早搏導(dǎo)致心內(nèi)血流頻譜改變這一特室性早搏致慢性咳嗽課件

繼續(xù)行心臟電生理檢查，發(fā)現(xiàn)室性早搏起源于右室流出道后壁。行射頻消融治療后，患者室性早搏消失，咳嗽未再出現(xiàn)。繼續(xù)行心臟電生理檢查，發(fā)現(xiàn)室性早搏起源于右室流出由此推測，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引發(fā)右心心輸出量增加，導(dǎo)致右室流出道或肺動脈擴張，從而激活氣道上皮的咳嗽受體，引起咳嗽。由此推測，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引發(fā)右心心輸出量病例270歲，女性，慢性干咳1年，心悸、活動后氣短1月。肺部影像學(xué)檢查及免疫相關(guān)檢查未見異常。心電圖檢查提示頻發(fā)單形室性早搏（圖4）。超聲心動圖顯示左室彌漫性運動減弱，射血分?jǐn)?shù)47%。根據(jù)以上檢查，考慮患者為心動過速性心肌病。病例270歲，女性，慢性干咳1年，心悸、活動后氣短1月室性早搏致慢性咳嗽課件同時，細(xì)心的醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，在利用三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓時，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇性心搏血流流速增快（圖5）。實橫線所示正常的竇性心律三尖瓣反流最大流速2.5m/s，估測肺動脈收縮壓33mmHg。室性早搏（圖5箭頭所示）之后的竇性心搏，由于存在室性早搏的代償間歇，回心血量和搏出量增加。虛線所示連續(xù)多普勒血流圖檢查：三尖瓣反流的最大流速2.8m/s，估測肺動脈收縮壓39mmHg。同時，細(xì)心的醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，在利用三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓時，連圖5：箭頭所示為室性早搏，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇性心搏時三尖瓣反流的流速增快，估測肺動脈收縮壓增加圖5：箭頭所示為室性早搏，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇該患者頻發(fā)單形室性早搏，超聲心動圖檢查提示左室收縮功能下降，考慮診斷心動過速性心肌病。由于患者咳嗽病史長，且無肺水腫表現(xiàn)，故診斷為慢性咳嗽。給予患者抗心律失常藥物治療后，室性早搏消失，同時咳嗽消失。1月后復(fù)查超聲心動圖左室射血分?jǐn)?shù)增加至62%。該患者的慢性咳嗽病因考慮為室性早搏相關(guān)的心源性咳嗽。該患者頻發(fā)單形室性早搏，超聲心動圖檢查提示左室收縮相關(guān)研究Sebastian等學(xué)者，也做了室性早搏與慢性咳嗽的相關(guān)研究：120個室性早搏的患者中，10位有慢性咳嗽，為評估室性早搏與咳嗽的關(guān)系，連續(xù)監(jiān)測這些患者的心電圖和咳嗽情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)咳嗽出現(xiàn)在室性早搏之后。當(dāng)患者室性早搏消失，恢復(fù)竇性節(jié)律時，咳嗽明顯減少。這也充分說明室性早搏與慢性咳嗽有著密切關(guān)系相關(guān)研究Sebastian等學(xué)者，也做了室性早搏與慢性咳嗽的發(fā)生機制室性早搏導(dǎo)致咳嗽的機制仍不清楚。從病例1推測，室性早搏會引發(fā)右心心輸出量增加，導(dǎo)致右室流出道或肺動脈擴張，從而激活氣道上皮的咳嗽受體，引起咳嗽反射；

而在病例2中，在室性早搏后的竇性心搏時，三尖瓣反流的流速增快，肺動脈收縮壓增加，從而引起咳嗽反射，出現(xiàn)咳嗽。發(fā)生機制室性早搏導(dǎo)致咳嗽的機制仍不清楚。從病例1推測慢性咳嗽的病因，除呼吸科疾病外，還可能是室性早搏，因此要進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測來明確室性早搏與咳嗽出現(xiàn)的時間是否一致，如果確定是室性早搏導(dǎo)致的咳嗽，只有針對心律失常-室性早搏的治療，才能真正治療咳嗽。

總之，臨床中室性早搏可以導(dǎo)致慢性咳嗽這一病因，一定要高度重視，切勿漏診！慢性咳嗽的病因，除呼吸科疾病外，還可能是室性早搏，因此室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽，你見過嗎?

梁記華室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽，你見過嗎?

梁記華慢性咳嗽與室性早搏目前認(rèn)為，咳嗽時間持續(xù)8周以上、X線胸片無明顯肺部疾病證據(jù)的咳嗽，稱為慢性咳嗽。慢性咳嗽背后的原因多種多樣，2016年《咳嗽的診斷與治療指南》中指出，慢性咳嗽的原因通常為咳嗽變異性哮喘、嗜酸性粒細(xì)胞性支氣管炎、胃食管反流、心源性咳嗽等等。同時，大部分醫(yī)生認(rèn)為心源性咳嗽的機制是由心力衰竭、肺淤血或精神心理因素所導(dǎo)致，而指南中還明確提出一種另類的“心源性咳嗽”，即心律失常導(dǎo)致的咳嗽。通過臨床兩個不同尋常的病例，來介紹一下室性早搏導(dǎo)致的慢性咳嗽。慢性咳嗽與室性早搏目前認(rèn)為，咳嗽時間持續(xù)8周以上、X病例136歲，女性，慢性咳嗽及心悸長達(dá)9個月，且每2~3周出現(xiàn)一次暈厥，否認(rèn)肺部感染及胃食管反流病史?；颊吆粑到y(tǒng)影像學(xué)檢查未見異常，Holter檢查提示頻發(fā)室性早搏，超聲心動圖檢查時發(fā)現(xiàn)多普勒頻譜變化與室性早搏密切相關(guān)。病例136歲，女性，慢性咳嗽及心悸長達(dá)9多普勒超聲測量每搏量為了更好的闡述機制，首先介紹多普勒超聲測量每搏量的原理：

每搏量（SV）=每搏距離（VTI）×橫截面積（CSA）

VTI=血流速度-時間曲線下面積=速度-時間積分=∫速度·時間（速度與時間的積分）

當(dāng)瓣環(huán)面積（橫截面積）相等的情況下，用每搏距離（血流速度-時間曲線下面積）粗略視為每搏量。多普勒超聲測量每搏量為了更好的闡述機制，首先介紹多普勒超聲測室性早搏致慢性咳嗽課件

該病例在進(jìn)行多普勒超聲檢查時，發(fā)現(xiàn)了多普勒頻譜變化與室性早搏密切相關(guān)。在左室流出道測量：

1、短聯(lián)律間期（530ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積減少，粗略估計每搏量均下降25%；

2、長聯(lián)律間期（650ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積（圖2a中曲線下面積）無差別，即每搏量無差別。該病例在進(jìn)行多普勒超聲檢查時，發(fā)現(xiàn)了多普勒頻譜變化與在右室流出道測量：

1、短聯(lián)律間期（530ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積與每搏量并無顯著下降。2、長聯(lián)律間期（650ms）室性早搏與竇性心搏相比，速度-時間曲線下面積（圖2b中曲線下面積）與每搏量增加20%在右室流出道測量：

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繼續(xù)行心臟電生理檢查，發(fā)現(xiàn)室性早搏起源于右室流出道后壁。行射頻消融治療后，患者室性早搏消失，咳嗽未再出現(xiàn)。繼續(xù)行心臟電生理檢查，發(fā)現(xiàn)室性早搏起源于右室流出由此推測，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引發(fā)右心心輸出量增加，導(dǎo)致右室流出道或肺動脈擴張，從而激活氣道上皮的咳嗽受體，引起咳嗽。由此推測，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引發(fā)右心心輸出量病例270歲，女性，慢性干咳1年，心悸、活動后氣短1月。肺部影像學(xué)檢查及免疫相關(guān)檢查未見異常。心電圖檢查提示頻發(fā)單形室性早搏（圖4）。超聲心動圖顯示左室彌漫性運動減弱，射血分?jǐn)?shù)47%。根據(jù)以上檢查，考慮患者為心動過速性心肌病。病例270歲，女性，慢性干咳1年，心悸、活動后氣短1月室性早搏致慢性咳嗽課件同時，細(xì)心的醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，在利用三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓時，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇性心搏血流流速增快（圖5）。實橫線所示正常的竇性心律三尖瓣反流最大流速2.5m/s，估測肺動脈收縮壓33mmHg。室性早搏（圖5箭頭所示）之后的竇性心搏，由于存在室性早搏的代償間歇，回心血量和搏出量增加。虛線所示連續(xù)多普勒血流圖檢查：三尖瓣反流的最大流速2.8m/s，估測肺動脈收縮壓39mmHg。同時，細(xì)心的醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，在利用三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓時，連圖5：箭頭所示為室性早搏，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇性心搏時三尖瓣反流的流速增快，估測肺動脈收縮壓增加圖5：箭頭所示為室性早搏，連續(xù)多普勒血流圖提示室性早搏后的竇該患者頻發(fā)單形室性早搏，超聲心動圖檢查提示左室收縮功能下降，考慮診斷心動過速性心肌病。由于患者咳嗽病史長，且無肺水腫表現(xiàn)，故診斷為慢性咳嗽。給予患者抗心律失常藥物治療后，室性早搏消失，同時咳嗽消失。1月后復(fù)查超聲心動圖左室射血分?jǐn)?shù)增加至62%。該患者的慢性咳嗽病因考慮為室性早搏相關(guān)的心源性咳嗽。該患者頻發(fā)單形室性早搏，超聲心動圖檢查提示左室收縮相關(guān)研究Sebastian等學(xué)者，也做了室性早搏與慢性咳嗽的相關(guān)研究：120個室性早搏的患者中，10位有慢性咳嗽，為評估室性早搏與咳嗽的關(guān)系，連續(xù)監(jiān)測這些患者的心電圖和咳嗽情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)咳嗽出現(xiàn)在室性早搏之后。當(dāng)患者室性早搏消失，恢復(fù)竇性節(jié)律時，咳嗽明顯減少。這也充分說明室性早搏與慢性咳嗽有著密切關(guān)系相關(guān)研究Sebastian等學(xué)者，也做了室性早搏與慢性咳嗽的發(fā)生機制室性早搏導(dǎo)致咳嗽的機制仍不清楚。從病例1推測，室性早搏會引發(fā)右心心輸出量增加，導(dǎo)致右室流出道或肺動脈擴張，從而激活氣道上皮的咳嗽受體，引起咳嗽