類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎R(shí)heumatoidArithritisRA課件

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

（RheumatoidArithritis,RA)12/16/20221類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

（RheumatoidArithritis教學(xué)大綱要求：1、掌握臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷及治療原則；2、熟悉基本的病理改變；3、了解病因及發(fā)病機(jī)制。12/16/20222教學(xué)大綱要求：12/12/20222一、定義及發(fā)病情況：RA是一種累及周圍關(guān)節(jié)為主的全身性自身免疫性疾病。其特征：對(duì)稱性、周圍多個(gè)關(guān)節(jié)慢性炎性病變。臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、功能下降，本病呈慢性經(jīng)過(guò)，病變?cè)鰟『途徑夥磸?fù)交替進(jìn)行。發(fā)病年齡：80%發(fā)病于30-50歲，也見(jiàn)于兒童。女性發(fā)病率比男性高2～3倍?；疾÷剩?.32-0.36%。歐美白人：1%。12/16/20223一、定義及發(fā)病情況：RA是一種累及周圍關(guān)節(jié)為主的全身性自身免二、病因（一）感染因子：病毒改變滑膜細(xì)胞或淋巴細(xì)胞基因表達(dá)支原體活化B細(xì)胞細(xì)菌(超抗原)活化T細(xì)胞細(xì)胞因子感染因子的某些成份和人體自身抗原通過(guò)分子模擬

自身免疫性反應(yīng)

12/16/20224二、病因（一）感染因子：12/12/20224(二）遺傳傾向：1、流病學(xué)調(diào)查RA有家族性2、同卵雙胎中RA的發(fā)病率為15%；3、RA有易感基因：HLA-DR、DQ、T細(xì)胞受體基因、TNF基因、性別基因、球蛋白基因等12/16/20225(二）遺傳傾向：12/12/20225三、發(fā)病機(jī)制Ag(消化、濃縮）＋MHC-ⅡT細(xì)胞的受體識(shí)別輔助性T細(xì)胞活化細(xì)胞因子：IL-2IFN-γ

B細(xì)胞活化TNFαIL-1IL-6IL-8RF和其他抗體破壞關(guān)節(jié)滑膜慢性CRP軟骨和骨炎癥ESR與Ig形成免疫復(fù)合物，經(jīng)補(bǔ)體激活誘發(fā)炎癥Fas和Fas配體滑膜細(xì)胞凋亡RA滑膜炎免疫反應(yīng)持續(xù)。12/16/20226三、發(fā)病機(jī)制Ag(消化、濃縮）＋MHC-ⅡT細(xì)胞的受體識(shí)別四、病理（一）滑膜炎是RA基本病理改變。急性期：表現(xiàn)為滲出性和細(xì)胞浸潤(rùn)性，滑膜下層有小血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、細(xì)胞間隙的增大，間質(zhì)有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性期：滑膜肥厚，形成許多絨毛（血管翳）樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下骨質(zhì)。血管新生和纖維組織形成。（二）血管炎

可發(fā)生于關(guān)節(jié)外任何組織。主要累及中、小動(dòng)脈和靜脈，表現(xiàn)為：管壁有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維素沉著，內(nèi)膜增生導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞。12/16/20227四、病理（一）滑膜炎是RA基本病理改變。12/12/2022五、臨床表現(xiàn)

常以緩慢起病，出現(xiàn)明顯癥狀前數(shù)周可以有低熱、乏力、全身不適、體重下降等，以后出現(xiàn)明顯的關(guān)節(jié)表現(xiàn)。少數(shù)則有較急劇的起病。（一）關(guān)節(jié)表現(xiàn)：1、晨僵：95%，時(shí)間，與病情活動(dòng)有關(guān)。2、痛與壓痛：早，對(duì)稱，次序。3、關(guān)節(jié)腫：關(guān)節(jié)腔積液和關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥，對(duì)稱，梭形。4、關(guān)節(jié)畸形：晚期，5、頸椎，肩、髖關(guān)節(jié)和顳頜關(guān)節(jié)均可受累。12/16/20228五、臨床表現(xiàn)常以緩慢起病，出現(xiàn)明顯癥狀前數(shù)周可以有低熱、6、關(guān)節(jié)功能障礙，分四級(jí)：Ⅰ級(jí)：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作；Ⅱ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但參加其他項(xiàng)目活動(dòng)受限；Ⅲ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常生活，但參與某種職業(yè)工作或其他項(xiàng)目活動(dòng)受限；Ⅳ級(jí)：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。12/16/202296、關(guān)節(jié)功能障礙，分四級(jí)：12/12/20229RA關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)：主要累及小關(guān)節(jié)；對(duì)稱性；慢性反復(fù)發(fā)作；個(gè)體間病情發(fā)展和轉(zhuǎn)歸差異大；12/16/202210RA關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)：12/12/202210（二）關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：出現(xiàn)率20－30%，部位，對(duì)稱分布，與疾病活動(dòng)有關(guān)。2、類風(fēng)濕血管炎：任何部位。3、肺：肺間質(zhì)病變，結(jié)節(jié)樣改變，胸膜炎。4、其他臟器：心包、胃腸道，腎（淀粉樣變性），神經(jīng)系統(tǒng)（脊髓受壓，腕管綜合癥），血液系統(tǒng)（貧血，F(xiàn)elty綜合癥）。5、干燥綜合征：發(fā)生率30－40%。12/16/202211（二）關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：出現(xiàn)率20－30%，部位，對(duì)六、輔助檢查（一）血象：（二）ESR（三）CRP（四）自身抗體：12/16/202212六、輔助檢查（一）血象：12/12/2022121、類風(fēng)濕因子(RF)乳膠凝集試驗(yàn)：IgM-RFELISA法：IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF

1)單獨(dú)檢測(cè)IgM-RF靈敏度為66.7%,同時(shí)檢測(cè)三種抗體靈敏度為84.2%。2)IgG-RF出現(xiàn)最早，在確診的RA中濃度最高，陽(yáng)性率達(dá)77.7%；對(duì)IgG-RF陽(yáng)性的“正常人”應(yīng)注意隨訪。3)三種抗體同時(shí)陽(yáng)性在X線I期患者陽(yáng)性為25.7%，II期為70%，Ⅲ、Ⅳ期為100%。4)IgM-RF、IgA-RF與骨侵蝕關(guān)系密切，X線分期越晚，其滴度越高。12/16/2022131、類風(fēng)濕因子(RF)12/12/2022132、其他自身抗體：

抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗體（AKA）、抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP）上述抗體均有利于RA的早期診斷，尤其對(duì)于不典型RA。敏感性不如RF，特異性均高于RF。12/16/2022142、其他自身抗體：12/12/202214抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）的特點(diǎn)：

2000年,Schellekens首次合成由21個(gè)氨基酸殘基組成、含瓜氨酸的環(huán)肽(CCP),并以此為抗原,用ELISA方法檢測(cè)RA患者血清中的抗CCP抗體,取得了滿意結(jié)果。用ELISA法檢測(cè)抗CCP抗體，敏感性46.6%-50%特異性90%-96.6%研究發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體與早期RA強(qiáng)相關(guān)(ｐ=0.004)，故抗CCP抗體可應(yīng)用于ＲＡ早期診斷。但與年齡、性別方面無(wú)相關(guān)性。12/16/202215抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）的特點(diǎn)：12/12/2022（五）免疫復(fù)合物和補(bǔ)體。（六）關(guān)節(jié)滑液：量增加，細(xì)胞數(shù)，粘度差，糖含量低。（七）影像檢查：12/16/202216（五）免疫復(fù)合物和補(bǔ)體。12/12/2022161、關(guān)節(jié)X線分期：Ⅰ期：有關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹陰影，關(guān)節(jié)端有骨質(zhì)疏松。Ⅱ期：關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄。Ⅲ期：關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲(chóng)鑿樣改變。Ⅳ期：關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直。缺點(diǎn)：有組織重疊影，早期病變難以發(fā)現(xiàn)。12/16/2022171、關(guān)節(jié)X線分期：12/12/2022172、CT檢查：

CT雖然能較平片更清楚地顯示骨結(jié)構(gòu)，對(duì)軟組織的分辨率有所提高，但仍然無(wú)法清晰地顯示關(guān)節(jié)軟骨和滑膜。

12/16/2022182、CT檢查：12/12/2022183、核磁共振（MRI）：

MRI能直接清晰地顯示關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、肌腱和韌帶等結(jié)構(gòu)，并能早期發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液、滑膜炎癥增生、血管翳形成、關(guān)節(jié)軟骨破壞等RA的病理改變。同時(shí)MRI能進(jìn)行多層面多角度成像，還能利用計(jì)算機(jī)軟件對(duì)圖像和數(shù)據(jù)進(jìn)行后處理重建和統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)RA的診斷與鑒別診斷有重要意義。目前許多國(guó)家已將MRI成像技術(shù)應(yīng)用于RA的臨床診斷和療效評(píng)估。（八）類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的活檢：有助診斷。12/16/2022193、核磁共振（MRI）：12/12/202219七、診斷與鑒別診斷美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、晨僵每天持續(xù)至少1小時(shí)，病程至少6周；2、有3個(gè)或3個(gè)以上的關(guān)節(jié)腫，至少6周；3、腕、掌指、近指關(guān)節(jié)腫至少6周；4、對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫至少6周；5、有皮下結(jié)節(jié)；6、手X線改變，至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙變狹窄；7、血清RF含量升高（滴度＞1：32）。

7項(xiàng)中符合4項(xiàng)即可診斷。12/16/202220七、診斷與鑒別診斷美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年診斷標(biāo)準(zhǔn)：12/1鑒別診斷：1、強(qiáng)直性脊柱炎2、銀屑病性關(guān)節(jié)炎3、骨關(guān)節(jié)炎4、系統(tǒng)性紅斑狼瘡5、其他病因的關(guān)節(jié)炎（風(fēng)濕熱的關(guān)節(jié)炎、腸道感染或結(jié)核感染的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎）12/16/202221鑒別診斷：12/12/202221八、治療目的：減輕關(guān)節(jié)腫痛和關(guān)節(jié)外癥狀（如發(fā)熱）；控制關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，防止和減少關(guān)節(jié)的破壞，保持受累關(guān)節(jié)功能；促進(jìn)已破壞的關(guān)節(jié)骨的修復(fù)。12/16/202222八、治療目的：12/12/202222（一）一般治療：急性期：休息，關(guān)節(jié)制動(dòng)；恢復(fù)期：關(guān)節(jié)鍛練，理療；急性期、發(fā)熱及內(nèi)臟受累者需要臥床休息。12/16/202223（一）一般治療：12/12/202223（二）藥物治療1、非甾類抗炎藥物(NSAIDs)

是一組具有鎮(zhèn)痛消腫、改善關(guān)節(jié)炎癥狀的藥物。但不能改善病情。NSAID可分為丙酸類、乙酸類、昔康類、吡唑酮類和昔布類。目前根據(jù)其作用于COX的程度不同進(jìn)行分類。12/16/202224（二）藥物治療12/12/202224Cox抑制劑分類法：1、COX－1特異性：（只作用于COX-1，對(duì)COX-2無(wú)作用）

阿斯匹林

2、COX非特異性：（對(duì)COX－1和COX－2的抑制無(wú)差異）

吲哚美辛（消炎痛）25mg-50mgtid

布洛芬0.2-0.4tid

芬必得（布洛芬緩釋片）0.3Bid

萘普生0.25-0.5tid

雙氯酚酸類：

英太青（雙氯酚酸鈉緩釋片）50mgBid

扶他林（雙氯酚酸鈉緩釋片）75mgqd

奧貝（雙氯酚酸鈉緩釋片）100mgqd12/16/202225Cox抑制劑分類法：12/12/2022253、選擇性COX－2抑制劑：（對(duì)COX－2的抑制作用明顯高于COX－1）美洛昔康（莫可比）7.5mgBid依托度酸（羅?。?片（含依托度酸400mg）qd萘丁美酮（瑞力芬）0.5bid

4、COX-2特異性抑制劑：

（即使在大劑量也不對(duì)COX－1起作用）塞來(lái)昔布（西樂(lè)葆）0.2bid羅非昔布（萬(wàn)絡(luò)）12.5-25mgqd

12/16/2022263、選擇性COX－2抑制劑：12/12/202226使用NASID的注意點(diǎn)：1、至少服用2周才能判斷療效；2、不宜2種藥物同時(shí)使用。12/16/202227使用NASID的注意點(diǎn)：12/12/2022272、改變病情藥物12/16/2022282、改變病情藥物12/12/2022283、糖皮質(zhì)激素：

該藥的抗炎作用最強(qiáng)，可使關(guān)節(jié)癥狀得到迅速緩解，改善關(guān)節(jié)功能，但不能根治，停藥后會(huì)復(fù)發(fā)，且副作用大。12/16/2022293、糖皮質(zhì)激素：12/12/202229近年來(lái)國(guó)外大多數(shù)學(xué)者對(duì)皮質(zhì)激素治療RA的看法：

1、小劑量強(qiáng)的松治療RA一般不超過(guò)10-15mg/d，多采用5mgBid，主要是在其他方法無(wú)效時(shí)應(yīng)用。2、小劑量強(qiáng)的松具有延緩RA患者骨侵蝕的作用。3、在使用時(shí)每天加用800-1000mg鈣和400-800U的維生素D。4、療程一般不超過(guò)6月。長(zhǎng)期使用不僅可使骨密度下降，而且有骨強(qiáng)度和結(jié)構(gòu)改變的危險(xiǎn)。12/16/202230近年來(lái)國(guó)外大多數(shù)學(xué)者對(duì)皮質(zhì)激素治療RA的看法：12/12/2（三）手術(shù)治療：根據(jù)RA的不同時(shí)期可采用不同的手術(shù)治療：急性期：在關(guān)節(jié)炎癥控制后可采用滑膜切除術(shù)，術(shù)后最好同時(shí)用DMARD。晚期：患者可根據(jù)不同情況選擇關(guān)節(jié)周圍攣縮組織的松解、截骨矯形、關(guān)節(jié)成形、關(guān)節(jié)融合及關(guān)節(jié)置換術(shù)。12/16/202231（三）手術(shù)治療：12/12/202231九、預(yù)后

10%患者在短期發(fā)作后可以自選緩解，不留后遺癥。15%在短時(shí)間內(nèi)就進(jìn)入關(guān)節(jié)和骨的明顯破壞。大多數(shù)呈復(fù)發(fā)和緩解交替過(guò)程，并出現(xiàn)輕重不等的關(guān)節(jié)畸形和功能受損。治療早晚及方案是否合理對(duì)預(yù)后有一定的影響。

死亡原因：內(nèi)臟血管炎，感染和淀粉樣變性。12/16/202232九、預(yù)后10%患者在短期發(fā)作后可以自選緩解，不留超抗原：

超抗原（SAg)是能夠特異性活化大量T細(xì)胞的細(xì)胞、病毒蛋白質(zhì)。它與經(jīng)典的蛋白質(zhì)抗原不同，不需要抗原遞呈細(xì)胞吞噬處理成為具有免疫優(yōu)勢(shì)的小分子肽抗原，而是以完整的蛋白質(zhì)或部分降解的蛋白質(zhì)分子形式激活T細(xì)胞。此外，SAg還可以通過(guò)多種機(jī)制多克隆激活B細(xì)胞。12/16/202233超抗原：12/12/202233分子模擬學(xué)說(shuō)

外源性微生物感染后，其某些特殊的蛋白抗原激發(fā)的免疫反應(yīng)和人體自身抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，從而誘發(fā)自身免疫性疾病，其中外源性微生物蛋白起了一種模擬作用，這就是分子模擬學(xué)說(shuō)。12/16/202234分子模擬學(xué)說(shuō)12/12/20223412/16/20223512/12/20223512/16/20223612/12/20223612/16/20223712/12/202237手平片示骨質(zhì)疏松，近端指間關(guān)節(jié)狹窄12/16/202238手平片示骨質(zhì)疏松，近端指間關(guān)節(jié)狹窄12/12/202238類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

（RheumatoidArithritis,RA)12/16/202239類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

（RheumatoidArithritis教學(xué)大綱要求：1、掌握臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷及治療原則；2、熟悉基本的病理改變；3、了解病因及發(fā)病機(jī)制。12/16/202240教學(xué)大綱要求：12/12/20222一、定義及發(fā)病情況：RA是一種累及周圍關(guān)節(jié)為主的全身性自身免疫性疾病。其特征：對(duì)稱性、周圍多個(gè)關(guān)節(jié)慢性炎性病變。臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、功能下降，本病呈慢性經(jīng)過(guò)，病變?cè)鰟『途徑夥磸?fù)交替進(jìn)行。發(fā)病年齡：80%發(fā)病于30-50歲，也見(jiàn)于兒童。女性發(fā)病率比男性高2～3倍?；疾÷剩?.32-0.36%。歐美白人：1%。12/16/202241一、定義及發(fā)病情況：RA是一種累及周圍關(guān)節(jié)為主的全身性自身免二、病因（一）感染因子：病毒改變滑膜細(xì)胞或淋巴細(xì)胞基因表達(dá)支原體活化B細(xì)胞細(xì)菌(超抗原)活化T細(xì)胞細(xì)胞因子感染因子的某些成份和人體自身抗原通過(guò)分子模擬

自身免疫性反應(yīng)

12/16/202242二、病因（一）感染因子：12/12/20224(二）遺傳傾向：1、流病學(xué)調(diào)查RA有家族性2、同卵雙胎中RA的發(fā)病率為15%；3、RA有易感基因：HLA-DR、DQ、T細(xì)胞受體基因、TNF基因、性別基因、球蛋白基因等12/16/202243(二）遺傳傾向：12/12/20225三、發(fā)病機(jī)制Ag(消化、濃縮）＋MHC-ⅡT細(xì)胞的受體識(shí)別輔助性T細(xì)胞活化細(xì)胞因子：IL-2IFN-γ

B細(xì)胞活化TNFαIL-1IL-6IL-8RF和其他抗體破壞關(guān)節(jié)滑膜慢性CRP軟骨和骨炎癥ESR與Ig形成免疫復(fù)合物，經(jīng)補(bǔ)體激活誘發(fā)炎癥Fas和Fas配體滑膜細(xì)胞凋亡RA滑膜炎免疫反應(yīng)持續(xù)。12/16/202244三、發(fā)病機(jī)制Ag(消化、濃縮）＋MHC-ⅡT細(xì)胞的受體識(shí)別四、病理（一）滑膜炎是RA基本病理改變。急性期：表現(xiàn)為滲出性和細(xì)胞浸潤(rùn)性，滑膜下層有小血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、細(xì)胞間隙的增大，間質(zhì)有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性期：滑膜肥厚，形成許多絨毛（血管翳）樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下骨質(zhì)。血管新生和纖維組織形成。（二）血管炎

可發(fā)生于關(guān)節(jié)外任何組織。主要累及中、小動(dòng)脈和靜脈，表現(xiàn)為：管壁有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維素沉著，內(nèi)膜增生導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞。12/16/202245四、病理（一）滑膜炎是RA基本病理改變。12/12/2022五、臨床表現(xiàn)

常以緩慢起病，出現(xiàn)明顯癥狀前數(shù)周可以有低熱、乏力、全身不適、體重下降等，以后出現(xiàn)明顯的關(guān)節(jié)表現(xiàn)。少數(shù)則有較急劇的起病。（一）關(guān)節(jié)表現(xiàn)：1、晨僵：95%，時(shí)間，與病情活動(dòng)有關(guān)。2、痛與壓痛：早，對(duì)稱，次序。3、關(guān)節(jié)腫：關(guān)節(jié)腔積液和關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥，對(duì)稱，梭形。4、關(guān)節(jié)畸形：晚期，5、頸椎，肩、髖關(guān)節(jié)和顳頜關(guān)節(jié)均可受累。12/16/202246五、臨床表現(xiàn)常以緩慢起病，出現(xiàn)明顯癥狀前數(shù)周可以有低熱、6、關(guān)節(jié)功能障礙，分四級(jí)：Ⅰ級(jí)：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作；Ⅱ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但參加其他項(xiàng)目活動(dòng)受限；Ⅲ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常生活，但參與某種職業(yè)工作或其他項(xiàng)目活動(dòng)受限；Ⅳ級(jí)：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。12/16/2022476、關(guān)節(jié)功能障礙，分四級(jí)：12/12/20229RA關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)：主要累及小關(guān)節(jié)；對(duì)稱性；慢性反復(fù)發(fā)作；個(gè)體間病情發(fā)展和轉(zhuǎn)歸差異大；12/16/202248RA關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)：12/12/202210（二）關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：出現(xiàn)率20－30%，部位，對(duì)稱分布，與疾病活動(dòng)有關(guān)。2、類風(fēng)濕血管炎：任何部位。3、肺：肺間質(zhì)病變，結(jié)節(jié)樣改變，胸膜炎。4、其他臟器：心包、胃腸道，腎（淀粉樣變性），神經(jīng)系統(tǒng)（脊髓受壓，腕管綜合癥），血液系統(tǒng)（貧血，F(xiàn)elty綜合癥）。5、干燥綜合征：發(fā)生率30－40%。12/16/202249（二）關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：出現(xiàn)率20－30%，部位，對(duì)六、輔助檢查（一）血象：（二）ESR（三）CRP（四）自身抗體：12/16/202250六、輔助檢查（一）血象：12/12/2022121、類風(fēng)濕因子(RF)乳膠凝集試驗(yàn)：IgM-RFELISA法：IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF

1)單獨(dú)檢測(cè)IgM-RF靈敏度為66.7%,同時(shí)檢測(cè)三種抗體靈敏度為84.2%。2)IgG-RF出現(xiàn)最早，在確診的RA中濃度最高，陽(yáng)性率達(dá)77.7%；對(duì)IgG-RF陽(yáng)性的“正常人”應(yīng)注意隨訪。3)三種抗體同時(shí)陽(yáng)性在X線I期患者陽(yáng)性為25.7%，II期為70%，Ⅲ、Ⅳ期為100%。4)IgM-RF、IgA-RF與骨侵蝕關(guān)系密切，X線分期越晚，其滴度越高。12/16/2022511、類風(fēng)濕因子(RF)12/12/2022132、其他自身抗體：

抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗體（AKA）、抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP）上述抗體均有利于RA的早期診斷，尤其對(duì)于不典型RA。敏感性不如RF，特異性均高于RF。12/16/2022522、其他自身抗體：12/12/202214抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）的特點(diǎn)：

2000年,Schellekens首次合成由21個(gè)氨基酸殘基組成、含瓜氨酸的環(huán)肽(CCP),并以此為抗原,用ELISA方法檢測(cè)RA患者血清中的抗CCP抗體,取得了滿意結(jié)果。用ELISA法檢測(cè)抗CCP抗體，敏感性46.6%-50%特異性90%-96.6%研究發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體與早期RA強(qiáng)相關(guān)(ｐ=0.004)，故抗CCP抗體可應(yīng)用于ＲＡ早期診斷。但與年齡、性別方面無(wú)相關(guān)性。12/16/202253抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）的特點(diǎn)：12/12/2022（五）免疫復(fù)合物和補(bǔ)體。（六）關(guān)節(jié)滑液：量增加，細(xì)胞數(shù)，粘度差，糖含量低。（七）影像檢查：12/16/202254（五）免疫復(fù)合物和補(bǔ)體。12/12/2022161、關(guān)節(jié)X線分期：Ⅰ期：有關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹陰影，關(guān)節(jié)端有骨質(zhì)疏松。Ⅱ期：關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄。Ⅲ期：關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲(chóng)鑿樣改變。Ⅳ期：關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直。缺點(diǎn)：有組織重疊影，早期病變難以發(fā)現(xiàn)。12/16/2022551、關(guān)節(jié)X線分期：12/12/2022172、CT檢查：

CT雖然能較平片更清楚地顯示骨結(jié)構(gòu)，對(duì)軟組織的分辨率有所提高，但仍然無(wú)法清晰地顯示關(guān)節(jié)軟骨和滑膜。

12/16/2022562、CT檢查：12/12/2022183、核磁共振（MRI）：

MRI能直接清晰地顯示關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、肌腱和韌帶等結(jié)構(gòu)，并能早期發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液、滑膜炎癥增生、血管翳形成、關(guān)節(jié)軟骨破壞等RA的病理改變。同時(shí)MRI能進(jìn)行多層面多角度成像，還能利用計(jì)算機(jī)軟件對(duì)圖像和數(shù)據(jù)進(jìn)行后處理重建和統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)RA的診斷與鑒別診斷有重要意義。目前許多國(guó)家已將MRI成像技術(shù)應(yīng)用于RA的臨床診斷和療效評(píng)估。（八）類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的活檢：有助診斷。12/16/2022573、核磁共振（MRI）：12/12/202219七、診斷與鑒別診斷美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、晨僵每天持續(xù)至少1小時(shí)，病程至少6周；2、有3個(gè)或3個(gè)以上的關(guān)節(jié)腫，至少6周；3、腕、掌指、近指關(guān)節(jié)腫至少6周；4、對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫至少6周；5、有皮下結(jié)節(jié)；6、手X線改變，至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙變狹窄；7、血清RF含量升高（滴度＞1：32）。

7項(xiàng)中符合4項(xiàng)即可診斷。12/16/202258七、診斷與鑒別診斷美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年診斷標(biāo)準(zhǔn)：12/1鑒別診斷：1、強(qiáng)直性脊柱炎2、銀屑病性關(guān)節(jié)炎3、骨關(guān)節(jié)炎4、系統(tǒng)性紅斑狼瘡5、其他病因的關(guān)節(jié)炎（風(fēng)濕熱的關(guān)節(jié)炎、腸道感染或結(jié)核感染的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎）12/16/202259鑒別診斷：12/12/202221八、治療目的：減輕關(guān)節(jié)腫痛和關(guān)節(jié)外癥狀（如發(fā)熱）；控制關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，防止和減少關(guān)節(jié)的破壞，保持受累關(guān)節(jié)功能；促進(jìn)已破壞的關(guān)節(jié)骨的修復(fù)。12/16/202260八、治療目的：12/12/202222（一）一般治療：急性期：休息，關(guān)節(jié)制動(dòng)；恢復(fù)期：關(guān)節(jié)鍛練，理療；急性期、發(fā)熱及內(nèi)臟受累者需要臥床休息。12/16/202261（一）一般治療：12/12/202223（二）藥物治療1、非甾類抗炎藥物(NSAIDs)

是一組具有鎮(zhèn)痛消腫、改善關(guān)節(jié)炎癥狀的藥物。但不能改善病情。NSAID可分為丙酸類、乙酸類、昔康類、吡唑酮類和昔布類。目前根據(jù)其作用于COX的程度不同進(jìn)行分類。12/16/202262（二）藥物治療12/12/202224Cox抑制劑分類法：1、COX－1特異性：（只作用于COX-1，對(duì)COX-2無(wú)作用）

阿斯匹林

2、COX非特異性：（對(duì)COX－1和COX－2的抑制無(wú)差異）

吲哚美辛（消炎痛）25mg-50mgtid

布洛芬0.2-0.4tid

芬必得（布洛芬緩釋片）0.3Bid

萘普生0.25-0.5tid

雙氯酚酸類：

英太青（雙氯酚酸鈉緩釋片）50mgBid

扶他林（雙氯酚酸鈉緩釋片）75mgqd

奧貝（雙氯酚酸鈉緩釋片）100mgqd12/16/202263Cox抑制劑分類法：12/12/2022253、選擇性COX－2抑制劑：（對(duì)COX－2的抑制作用明顯高于COX－1）美洛昔康（莫可比）7.5mgBid依托度酸（羅?。?片（含依托度酸400mg）qd萘丁美酮（瑞力芬）0.5bid

4、COX-2特異性抑制劑：

（即使在大劑量也不對(duì)COX－1起作用）塞來(lái)昔布（西樂(lè)葆）0.2bid羅非昔布（萬(wàn)絡(luò)）12.5-25mgqd

12/16/2022643、選擇性COX－2抑制劑：12/12/202226使用NASID的注意點(diǎn)：1、至少服用2周才能判斷療效；2、不宜2種藥物同時(shí)使用。12/16/202265使用NASID的注意點(diǎn)：12/