病理學題庫(名詞解釋,問答)

.5.膿腫蜂窩織炎定義局限性化膿性炎彌漫性化膿性炎致病菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌分泌血漿凝固酶分泌透明質(zhì)酸酶好發(fā)部位皮下、內(nèi)臟皮膚、肌肉、闌尾病變特點膿腔形成組織內(nèi)水腫、中性粒細胞浸潤炎癥分界清分界不清中毒癥狀較輕較重修復瘢痕修復不留瘢痕6.急性炎癥和慢性炎癥有何關系？ .(1) (2)聯(lián)系：急性炎癥可遷延成慢性炎癥，慢性炎癥病程中可間或急性發(fā)作。第五章腫瘤.腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。..間變指的是惡性腫瘤細 4. .生長分數(shù)指腫瘤細胞群體中處于增殖階段的細胞的比例。.惡性腫瘤會在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進。.腫瘤的異質(zhì)化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的敏感反應、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。.位于器官表面的轉(zhuǎn)移瘤，由于瘤結(jié)節(jié)中央出血、壞死而下陷，可形成所謂“癌臍”.惡病質(zhì)是指機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀況。.來源于上皮組織的惡性腫瘤，統(tǒng)稱為癌。.從間葉組織 (包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織等 )發(fā)生的惡性腫瘤，統(tǒng)稱為肉瘤。角化珠 .在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠..有的癌巢較大較多，間質(zhì)結(jié)締組織相對較少，質(zhì)軟如腦髓，稱為髓樣癌.癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變。.非典型性增生指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。.有的腫瘤實質(zhì)由兩種以上不同類型組織構(gòu)成，稱為混合瘤。.癌基因是具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因。.正常細胞中以非激活的形式存在的細胞癌基因，稱為原癌基因。腫瘤細胞的多形性 .腫瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。惡性腫瘤的自然生長史可分幾個階段 ?.一個惡性細胞的轉(zhuǎn)化——轉(zhuǎn)化細胞的克隆性增生——局部浸潤——腫瘤的生長速度取決于什么因素？ ..最常見是肺，其次是肝。轉(zhuǎn)移瘤在形態(tài)上的特點是邊界清楚并常為多個散在分布，且多接近器官的表面。.血性積液的產(chǎn)生是因漿膜下淋巴管或毛細血管被癌栓阻塞，或漿膜受癌的刺激，使其內(nèi)毛細血管的通透性增加而漏出增多，并由于血管被癌細胞破壞而引起出血.腫瘤分期的主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小，浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，有無血源性或其他遠處轉(zhuǎn)移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。.發(fā)生部位；腫瘤良惡性質(zhì)；腫瘤的生長方式。.腫瘤實質(zhì)是決定腫瘤組織起源、命名、性質(zhì)以及分類的物質(zhì)基礎。.主要指血管及結(jié)締組織。.腫瘤血管形成主要是由腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內(nèi)及其周圍的炎細胞 (主要是巨噬細胞 )產(chǎn)生的血管生長因子 (TAF)誘發(fā)的宿主組織毛細血管內(nèi)皮細胞分裂而新生的。.因為單個癌細胞入血絕大多數(shù)被機體的自然殺傷細胞消滅，而當大量癌細胞入血形成癌細胞團，尤其被血小板凝集成團時，不易被消滅，成為瘤栓引起栓塞，并黏附于血管內(nèi)皮細胞最終穿過血管壁形成轉(zhuǎn)移瘤。.肺。因為肉瘤多先由血道轉(zhuǎn)移，肉瘤細胞侵入局部的微血管，隨血流運行經(jīng)股靜脈、下腔靜脈回流至右心，隨肺動脈血入肺內(nèi)微血管，穿過血管壁后在局部生長繁殖形成轉(zhuǎn)移瘤。.可破壞鄰近的組織和器官；可發(fā)生轉(zhuǎn)移。1. (1)腫瘤性增生：屬于異常增生，有害無益；不同程度上失去了分化成熟的能力；生長旺盛，呈相對無止境生長，與機體不協(xié)調(diào)；具有相對的自主性，即使致瘤因素已不存在時，仍能持續(xù)性生長。 (2)非腫瘤性增生：屬于正常新陳代謝所需的細胞更新，有的是針對一定刺激或損傷的防御性、修復性反應，皆為機體生存所需；所增生的細胞、組織能分化成熟，并在一定程度上能恢復原來的結(jié)構(gòu)和功能；這類增生是有一定限度的，與機體協(xié)調(diào)；一旦增生的原因消除后就不在繼續(xù)。良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿咏櫺院屯馍陨L，前者無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動，后者每伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少性發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復發(fā)手術(shù)后很少復發(fā)手術(shù)等治療后較多復發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果較大， 除壓迫、 阻塞外， 還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)3.癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的 9倍，多見于 40歲以上成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移4.(1)腫瘤從遺傳學的角度上來說是一種基因??； (2)腫瘤的形成是瘤細胞單克隆性的擴增的結(jié)果； (3)環(huán)境和遺傳的致癌因素引起的細胞遺傳物質(zhì)改變的主要靶基因是原癌基因和腫瘤抑制基因。原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失活可導致細胞的惡性轉(zhuǎn)化； (4)腫瘤的發(fā)生不只是單個基因突變的結(jié)果，而是一個長期的分階段的多種基因突變積累的過程； (5)機體的免疫監(jiān)視體系在防止腫瘤發(fā)生上起重.某些腫瘤具有對于某些器官的特殊親和性，原因可能有： (1)這些器官的血管內(nèi)皮細胞上的配體能與進入血循環(huán)的癌細胞表面的黏附分子 (如血管細胞黏附分子 )特異性結(jié)合； (2)某些器官或組織的環(huán)境不適合腫瘤的生長，如組織中的酶抑制物不利于轉(zhuǎn)移灶形成。.(1)瘤細胞間粘著力下降； (2)癌細胞表面的多種整合素增多，且分布于癌細胞的整個表面，易于黏附于基底膜和基質(zhì)； (3)癌細胞分泌蛋白水解酶，使基底膜產(chǎn)生缺損； (4)具有阿米巴樣運動，使癌細胞通過基底膜的缺損處游出。第六章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化 (atherosclerosis，AS)是一種與血管壁成分改變有關的動脈疾病。主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、動脈瘤由于嚴重的粥樣斑塊引起相應局部中膜平滑肌的萎縮和彈力下降，在血管內(nèi)壓力的作用下動脈壁局限性擴張，稱為動脈瘤 (aneurysm)。冠狀動脈性心臟病 (coronaryheartdisease,CHD)心絞痛(anginapectoris)是因冠狀動脈供血不足和 (或)心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，心肌梗死 (myocardialinfarction，MI)指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完心肌纖維化 (myocardialfibrosis)是由于中 -重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和 (或)反復加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。原發(fā)性高血壓 (primaryhypertension)是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高［收縮壓≥ 140mmHg(18.6PA和(或)舒張壓≥ 90mmHg(12Pa)繼發(fā)性高血壓 (secondaryhypertension)原發(fā)疾病明確，高血壓僅為其體征之一，原發(fā)疾病治愈后血壓即恢復正常。具有這些特點的高血壓稱風濕性全心炎 (rheumaticpancarditis) 是指風濕病時病變常累及心臟各層 (心內(nèi)膜、心肌層、心外膜 )原發(fā)性心肌病 (primarycardimyopathy)原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于 100g(正常成年人約為 150g)。質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫細顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般在 2mm左右 (正常厚3～5mm)高血壓時， 由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升， 引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群稱高血壓腦病 (hypertensiveencephalopathy)。由于腦的細、小動脈硬化、痙攣，可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶，稱之為腦軟化(softeningofbrain)。腦軟化通常為多數(shù)而且較小，稱微梗死灶 (microinfarct)風濕病(rheumatism)是一種與咽喉部 AMcCallum斑：風濕性心內(nèi)膜炎病變后期，心內(nèi)膜尤以左心房后壁內(nèi)壁心內(nèi)膜增厚、粗糙和皺縮呈地圖形，故稱為 McCallum當風濕病變累及基底節(jié) (尤以紋狀體 )黑質(zhì)等部位時，患兒可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈癥 (choreaminor)心瓣膜病 (valvularvitiumoftheheart) 是指心瓣膜因天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐善髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和 (或)關閉不全。瓣膜關閉不全 (valvularinsufficiency)瓣膜口狹窄 (valvularstenosis).收縮壓≥ 140mmHg(18.4Pa)和或舒張壓≥ 90mmHg(12.0Pa).血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解、形成粥樣物，并使動脈壁變硬。.左冠狀動脈前降支。.心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前 2/3及前內(nèi)乳頭肌.(1)乳頭肌功能失調(diào) (2)心臟破裂 (3)室壁瘤(4)附壁血栓形成 (5)急性心包炎。.原發(fā)性高血壓可分為緩進型高血壓和急進型高血壓。.由于腦的細、小動脈硬化、痙攣、可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織因缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。..(1)真性動脈瘤 (2)假性動脈瘤 (3)主動脈壁分離..纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性的肉芽腫即風濕小體，呈球形、橢圓形或梭形。.以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風濕小體為特征。.以游走性多關節(jié)炎為其臨床特征。(1)擴張性心肌病 (2)肥厚性心肌病 (3)限制性心肌病。1.(1)脂紋(fattystrea)是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀：于動脈內(nèi)膜面，見黃色帽針 頭大小斑點或長短不一的黃色條紋，寬約 1～2mm、長達 1～5cm平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。 (2)纖維斑塊 (fibrousplaque)肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為黃色或灰黃色，后因斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約 0.3～1.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、 SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、 SMC(3)粥樣斑塊 (atheromatousplaque)亦稱粥瘤 (atheroma)。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實為細胞外基質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶 (石蠟切片上為針狀空隙 )、鈣化。底部和邊緣可有肉芽組織、 少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。 粥瘤處中膜 SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的毛細血管破裂，形成斑塊內(nèi)血腫?？芍掳邏K突然腫大，甚至使管徑較小的動脈腔完全閉塞，導致急性供血中斷；血栓形成：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，在 vonWillebrand動脈瘤形成：于嚴重的粥樣斑塊引起相應局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下動脈壁局限性擴張，稱為動脈瘤，動脈瘤破裂血管腔狹窄：中等動脈可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起供血量的減少，致相應器官發(fā)生缺血性病變。.(1)心內(nèi)膜下心肌梗死：是指梗死僅累及心室壁內(nèi)層 1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶狀壞死，壞死灶大小為 0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某 1區(qū)域性心肌梗死：亦稱為透壁性心肌梗死，病灶較大，最大徑在 2.5cm以上，并累及心室全層。.腦血管的細、小動脈硬化使其管壁變脆，血壓突然腦出血之所以多見于基底節(jié)區(qū)域 (尤以豆狀核區(qū)最多見 )，是因為供應該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引，易使已有病變的豆紋動脈破裂之故。.(1)風濕病的發(fā)生與咽喉部 A組乙型溶血性鏈球菌的感染有關。風濕病的好發(fā)季節(jié)、發(fā)病率、復發(fā)率、病變嚴重程度與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)、發(fā)病率、抗鏈球菌治療成功與否之間呈密切相關；病人血中多項抗鏈TOC\o"1-5"\h\zA間隔 2～3因此本病可能是一種與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。風濕病的典型病變?yōu)樽儜B(tài)反應性炎常有纖維素樣壞死；風濕小體是一種細胞介導的遲發(fā)性肉芽腫病變；患者血中可有抗心肌抗體 (AHA)和(或)N—乙酰氨基酸葡萄糖 (心瓣膜)抗體增高，關節(jié)炎患者可有免疫復合 (IC)增B TH TS論述風3 .變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和嗜纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。此期持續(xù)約 1增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成風濕細胞。風濕細胞體積大，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性的肉芽腫即風濕小體，呈球形、橢圓形或梭形。此期經(jīng)過約 2～3纖維化期或愈合期：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細胞，細胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期經(jīng)過約 2～3第七章呼吸系統(tǒng)疾病慢性阻塞性肺病 (chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD是一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞、)慢性支氣管炎 (chronicbronchitis)是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù) 3肺氣腫(pulmonaryemphysema)是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性間質(zhì)性肺氣腫 (interstitialemphysema)是由于肺內(nèi)壓急驟升高，肺泡壁或細支氣壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)，在肺膜下、肺小葉間隔內(nèi)形成串支氣管哮喘 (bronchialasthma)是由于肺高敏反應或其他因素引起的一種以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶肺炎(pneumonia)大葉性肺炎 (lobarpneumonia)主要是由肺炎球菌引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。典型者病變起始于肺泡，并迅速擴展至肺段或肺肉質(zhì)變：主要見于嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變 (pulmomarycarnification)小葉性肺炎 (lobularpneumonia)主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織擴展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。因其病變常以細支氣管為中心故又稱支氣管肺炎 (bronchopneumonia)見于病毒性肺炎 (如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等 )，肺泡腔內(nèi)滲出變化較明顯，滲出物濃縮凝結(jié)成一層紅染的膜樣物貼附于硅肺(silicosis)是因長期吸入大量含游離二氧化硅 (SiO2)粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。其病變以硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為12.肺石棉沉著癥 (asbestosis)慢性肺源性心臟病 (chroniccorpulmonale) 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而引起的以右心室成人呼吸窘迫綜合征 (adultrespiratorydistresssyndrome ，ARDS是指在肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中，引起的一種以進行性呼吸窘迫和)難治性低氧血新生兒呼吸窘迫綜合征 (neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS指新生兒出生后已出現(xiàn)短暫) (數(shù)分鐘至數(shù)小時 )的自然呼吸，繼而支氣管擴張癥 (bronchiectasis)是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血等癥狀。慢性支氣管炎患者出現(xiàn)咳嗽、 咳痰癥狀的病理學基礎是什么 ?.在慢性支氣管炎時， 氣管、支氣管粘膜上皮杯狀細胞增多， 粘液腺體增生肥大，漿液腺體發(fā)生粘液化。由于粘膜和腺體分泌功能亢進，故患者出現(xiàn)咳嗽和咳痰的癥狀。肺氣腫按部位可分為哪些類型 ?.(1)肺泡性肺氣腫：腺泡中央型肺氣腫、全腺泡型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫 (2)腺泡中央型與腺泡周圍型肺氣腫的病理特點有何不同 ?.腺泡中央型肺氣腫： (1)腺泡中央型肺氣腫 (centriacinaremphysema)病變累及肺腺泡的中央部分， 呼吸細支氣管病變最明顯， 呈囊狀擴張而肺泡管、 肺泡囊變化則不明顯。 (2)腺泡周圍型肺氣腫： 腺泡周圍型肺氣腫 (periacinaremphysema)也稱膈旁肺氣腫 (paraseptal emphysema)，病變主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊， 而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。.大葉性肺炎是一種以纖維素滲出性炎癥為主要病變特征的肺的急性炎癥，而小葉性肺炎病變是以細支氣管為中心的肺的化膿性炎癥。肺氣腫的形態(tài)學變化如何 ?.肉眼觀：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面?？梢娎吖菈汉?，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。大葉性肺炎發(fā)病常累及的大葉哪個部位 ?.左肺或右肺下葉大葉性肺炎的病變分期是怎樣的 ?.可分四期： (1)充血水腫期； (2)紅色肝變樣期； (3)灰色肝變樣期； (4)溶解消散期。大葉性肺炎的并發(fā)癥有哪些 ?.并發(fā)癥： (1)肺肉質(zhì)變； (2)肺膿腫及膿胸； (3)敗血癥或膿毒敗血??； (4)感染性休克。小葉性肺炎的病變特征如何 ?.小葉性肺炎的病變特征是肺組織內(nèi)散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。小葉性肺炎的并發(fā)癥有哪些 ?可并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。..①呼吸道粘液——纖毛系統(tǒng)受到損傷，纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死脫落。上皮進行修復③支氣管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔變窄；軟骨可發(fā)生變性、萎縮，鈣化或骨化。.病變導致小氣道狹窄或阻塞時，出現(xiàn)阻塞性通氣障礙，增加的呼氣阻力大于吸氣，久而久之，使肺過度充氣，肺殘氣量明顯增多，最終并發(fā)肺氣腫。.肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。鏡下，病變肺葉彌漫性的肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。.肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)實如肝。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血。肺泡腔充滿含大量紅細胞及一定量纖維素、嗜中性粒細胞和少量巨噬細胞的滲出物。其中的纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的.肉眼觀，病變肺葉仍腫大，重量增加，呈灰白色。質(zhì)實如肝。鏡下，肺泡壁毛細血管受壓。肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細胞。相鄰肺泡中的纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的情況更為多見。第八章消化系統(tǒng)疾病.在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，稱假幽門腺化生。(Paneth)細胞等與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。 (intestinalmetaplasia).病毒性肝炎 (viralhepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。. 是由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。開始時肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。見于病毒性肝炎。.病毒性肝炎時，胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞脹大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變 (ballooning degeneration).嗜酸性變進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體(acidophilicbody或Councillmanbody)點狀壞死 (spottynecrosis)：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死。每個壞死灶僅累及 1溶解性壞死 (lyticnecrosis)：常由高度氣球樣變發(fā)展而來。此時胞核固縮、溶解、消失，最后細胞解體。是病毒性肝炎基本病變之一。 9.碎9．碎片狀壞死 (piecemealnecrosis) .小葉周邊的肝細胞界板受到破壞，界板肝細胞呈灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤，稱為碎片狀壞死(piecemealnecrosis)。常見于慢性肝炎。.在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間及兩個匯管區(qū)之間出現(xiàn)肝細胞帶狀融合性壞死，稱橋接壞死 (bridgingnecrosis)。.毛玻璃樣肝細胞多見 HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下， HE染色切片上，肝細胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。這些細胞內(nèi)含大量 HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。用免疫酶標法或免疫熒光法可呈 HBsAg陽性反應。.肝硬化 (livercirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由多種原因引起。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬化。本病早期可無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙。.正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，稱為假小葉。.在膽道系統(tǒng)中，膽汁的某些成分 (膽色素、膽固醇、粘液物質(zhì)及鈣等 )可以在各種因素作用下析出、凝集而形成結(jié)石。發(fā)生于各級膽管內(nèi)的結(jié)石稱膽管結(jié)石，發(fā)生于膽囊內(nèi)的結(jié)石稱膽囊結(jié)石，統(tǒng)稱膽石癥 (cholelithiasis).原發(fā)性肝癌 (primarycarcinomaofliver)革囊胃(linitisplastica)：見于彌漫浸潤型胃癌，由于癌組織彌漫浸潤，使大部分或全部胃壁增厚、變硬，胃腔縮小，粘膜皺壁大部分消失，此時胃壁似皮革制成的囊袋，因而稱為革囊胃。ruenberg瘤：當胃癌細胞，特別是粘液癌細胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上，有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱ruenberg二、簡答題慢性胃炎的分哪幾類 ?.分為慢性淺表性、慢性萎縮性、肥厚性、疣狀胃炎等四類。慢性萎縮性胃炎的特征是什么 ?.粘膜固有腺體萎縮和伴有腸上皮化生。TOC\o"1-5"\h\z胃潰瘍多位于何處 ?.急性闌尾炎分哪幾種主要類型 ?.三種：(1)急性單純性闌尾炎； (2)急性蜂窩織炎性闌尾炎； (3)急性壞疽性闌尾炎。食管癌的組織學類型有哪些 ?.鱗狀細胞癌、腺癌、小細胞癌、腺棘皮癌。進展期胃癌肉眼分哪些型 ?大腸癌的好發(fā)部位在哪里 ?.以直腸為最多，其次為乙狀結(jié)腸。普通型肝炎的病變特征是什么 ?.廣泛的肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性。重型肝炎的病變特征是什么 ?.病毒性肝炎的臨床病理類型如何分 ?.把病毒性肝炎從臨床病理角度分為普通型及重型二大類。在普通型中分為急性及慢性兩類。急性有急性無黃疸型及黃疸型；慢性分為輕、中、重度三類。重型中又分為急性及亞急性兩種。病毒性肝炎中，哪一型死亡率最高 ? .肝硬化由側(cè)支循環(huán)形成引起的并發(fā)癥主要有哪些 ? .(1)食管下段靜脈叢曲張、出血； (2)直腸靜脈叢曲張； (3)原發(fā)性肝癌的組織學類型有哪些 ?.(1)肝細胞癌； (2)膽管上皮癌； (3)混合性肝癌。.潰瘍底大致由四層組織組成：最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細胞碎片覆蓋 (壞死層)；其下層是以嗜中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤 (炎癥層)；再下則是新鮮的肉芽組織 (肉芽組織層 )；最下層則由肉芽組織變成纖維瘢痕組織 (疤痕層)。.愈合出血約占患者的 10％～ 35％。因潰瘍底部毛細血管破裂，潰瘍面常有少量出血。此時患者大便內(nèi)?？刹槌鰸撗?。重者潰瘍底較大血管被腐蝕穿孔約見于5幽門狹窄 約發(fā)生于 3％的患者。主要由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內(nèi)容通過困難，繼發(fā)胃擴張，患者出現(xiàn)反復嘔吐，常引起水電解質(zhì)惡變十二指腸潰瘍一般不惡變。明確的胃潰瘍惡變亦極少，僅在 1％或 1％以下，在診斷胃潰瘍惡變時，須排除一開始就是癌的潰瘍。.潰瘍型胃癌的潰瘍與良性胃消化性良性潰瘍(潰瘍病)惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般＜ 2cm潰瘍直徑常＞ 2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚 *.各型肝炎病變基本相同，都是以肝細胞的變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生肝細胞變性、壞死：①胞漿疏松炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。間質(zhì)反應性增生及肝細胞再生：① upffer細胞增生肥大。②間葉細胞及成纖維細胞的增生。③肝細胞再生。TOC\o"1-5"\h\z.由于假小葉形成及肝實質(zhì)纖維化壓迫了小葉下靜脈 (竇后)肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，壓力高的動脈血流入門靜脈，使后者壓力增高。.門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增高。肝滅能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、鈉潴留。 7.肝功能不全是由于肝實質(zhì)長期反復受破壞，引起肝功能障礙。主要(1)睪丸萎縮，男子乳房發(fā)育癥 (可能因肝對雌激素滅能作用減弱 )出血傾向，患者有鼻衄、牙齦出血、粘膜、漿膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血因子及纖維蛋白原減少及脾腫大、功能亢進加強了肝性腦病 (肝昏迷)，是晚期肝功能衰竭引起的一種神經(jīng)精神綜合征，主要由于腸內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起的氨中毒，為肝硬化患者常見的死因之一。第九章白血病(Leuemia).將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病和多發(fā)性骨髓瘤等來源于淋巴細胞向淋巴細胞方向分化克隆性增生的腫瘤統(tǒng)稱.是指除霍奇金淋巴瘤以外的原發(fā)于淋巴網(wǎng)狀組織的其他惡性淋巴瘤。鏡影細胞 .見于霍奇金淋巴瘤，雙葉核的 R—S.惡性淋巴瘤 (malignantlymphoma)是原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織等處的惡性腫瘤。.骨髓中的多能干細胞可以向髓細胞、淋巴細胞兩個方向分化。向髓細胞分化方向克隆性增生的形成粒細胞、紅細胞、巨核細胞和單核細胞系統(tǒng)的白血病，統(tǒng)稱為髓樣腫瘤。.在骨髓的粒細胞白血病出現(xiàn)之前，在骨、眼眶、皮膚、淋巴結(jié)、胃腸道、前列腺、睪丸、乳腺等處可出現(xiàn)局限性的原始粒細胞腫瘤，稱為綠色瘤 (chloroma)。瘤組織在新鮮時肉眼觀呈綠色。類白血病反應 .類白血病反應 (leuemoidreaction)通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應，表現(xiàn)為周圍血中白細胞顯著增多 (可達 50×10(∕L以上)，并有幼稚細胞現(xiàn)。組織細胞增生癥 (histiocytosis)陷窩細胞 (腔隙型細胞 ) .主要見于結(jié)節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤。腔隙型細胞大 (40～50μm直徑)，胞漿豐富而空亮，核多葉而皺折，染色質(zhì)稀疏，核仁多個，較典型的 R-S細胞小。，胞漿的空亮是由于福爾馬林固定后胞漿收縮至核膜附近所產(chǎn)生的；.是一種較常見的惡性淋巴瘤。是惡性淋巴瘤的一個獨特的類型。R—S細胞.是一種直徑約 20～50μm或更大的雙核或多核的瘤巨細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形或橢圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質(zhì)粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內(nèi)有一非常大的，直徑與紅細胞相當?shù)?，嗜酸性的中位核仁，周圍有空暈。這種細胞稱為 Reed—Sternberg細胞 (R—S細胞)。白血病的分類方法有哪幾種 ?.有四種： (1)根據(jù)病情急緩和白血病細胞的分化程度分類； (2)根據(jù)增生異常細胞的來源分類； (3)根據(jù)周圍血白細胞的數(shù)量分類； (4)免疫學和細胞遺傳學分型。BN/T .腫瘤細胞穿入血管壁，導致管壁呈蔥皮樣增厚、管腔狹窄、閉鎖和彈力膜的破裂。廣泛的凝固性壞死出現(xiàn)于腫瘤中和周圍組織。腫瘤細胞還具有嗜上皮性，可浸潤表皮或腺體。.骨髓內(nèi)異常的白細胞彌漫性增生取代正常骨髓組織，并進入周圍血和浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等全身各組織和器官，造成貧血、出血和感染。Buritt淋巴瘤的瘤細胞間有散在的巨噬細胞吞噬核碎片，形成所謂滿天星圖像。B細胞起源的，其余的多為 T細胞源性， N細胞性和組織細胞性腫瘤罕見?；羝娼鹆馨土鼋M織學診斷的必要依據(jù)是什么？ 典型的R-S細胞被認為是霍奇金淋巴瘤組織學診斷的必要依據(jù)。.惡性組織細胞增生癥鏡下受累各臟器的特征性的改變是：具有組織細胞樣特點的增生的腫瘤細胞呈散在分布的灶性浸潤。組織細胞的分化程度差異很大。分化差的細胞核厚，染色質(zhì)粗，核仁明顯，可有異常核分裂像，胞漿中等至多量。分化成熟的組織細胞胞漿豐富并有吞噬現(xiàn)象 (尤其是吞噬紅細胞 )。變異的 R—S .(1)腔隙型細胞： 細胞大(40～50μm直徑)，胞漿豐富而空亮， 核多葉而皺折， 染色質(zhì)稀疏， 核仁多個，較典型的 R—S多形性或未分化的 R—S細胞：瘤細胞體積大，大小形態(tài)多不規(guī)則，可以呈梭型，有明顯的多形性。核大，形態(tài)不規(guī)則，染色質(zhì)粗，有明顯的大核仁。核分裂像多見，常見多極核分裂。論述周圍 T .淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤主要侵犯副皮質(zhì)區(qū)，常有血管增生，瘤組織由大小不等的多形性細胞組成，常伴有眾多的非腫瘤性反應性細胞，如嗜酸性粒細胞、漿細胞、組織細胞等。論述類白血病反應的特點。 .(1)類白血病反應時，嗜中性粒細胞的堿性磷酸酶活性和糖原皆明顯增高。類白血病反應時，無 Ph(染色體。.肉眼：病變淋巴結(jié)腫大，切面灰白色呈魚肉狀，可有黃色的灶性壞死。鏡下：霍奇金淋巴瘤可以看成是由腫瘤性成分——R-S細胞和反應性成分——炎細胞及間質(zhì)組成的。腫瘤細胞除了典型的R-S細胞外，還有霍奇金細胞，陷窩細胞，“爆米花”細胞及多型性或未分化的R-S細胞。非腫瘤性炎細胞包括淋巴細胞、漿細胞、嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、(1)結(jié)節(jié)硬化型：①成熟的膠原纖維束和增生的成纖維細胞從淋巴結(jié)包膜深入淋巴結(jié)，將瘤組織分成TOC\o"1-5"\h\z許多結(jié)節(jié)。②瘤結(jié)節(jié)內(nèi)可見多數(shù)陷窩細胞和少量典型的 R-S淋巴細胞減少型 此型的特點為淋巴細胞的數(shù)量減少而 R-S細胞或其變異形的多型性 R-S.Ⅲ期：累及膈肌兩側(cè)的淋巴結(jié)或再累及一個結(jié)外器官或部位或脾臟或兩者；Ⅳ期：彌漫或播散性累及一個或多個結(jié)外器官。論述霍奇金淋巴瘤的 .病變往往從一個或一組淋巴結(jié)開始，逐漸由鄰近的淋巴結(jié)向遠處擴散。瘤組織成分多樣，含有一種獨特的瘤巨細胞即 Reed—Sternberg細胞。瘤組織內(nèi)常有多量的各種炎癥細胞浸潤和纖維化。9.Buritt .鏡下特點是：彌漫性的中等大小淋巴樣細胞浸潤，分裂像明顯增多。瘤細胞間有散在的巨噬臨床特點是：多見于兒童和青年人，腫瘤常發(fā)生于頜骨、顱骨、面骨、腹腔器官和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，形成巨大的包塊。一般不累及淋巴結(jié)，白血病像少見。臨床過程是高度侵襲性的，但病人對于大劑量化療反應好，部分病人可治愈。第十章泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎 (glomerulonephritis)氮質(zhì)血癥 腎小球病變可使腎小球濾過率下降，引起血尿素氮和血漿肌酐水平增高，這一生化改變?yōu)榈|(zhì)血癥 (azotemia)(uremia)大紅腎分布。繼發(fā)性顆粒性固縮腎 兩側(cè)腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。腎切面髓質(zhì)分界不清晰。小動脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀。腎盂腎炎 (pyelonephritis)急性腎盂腎炎 (acutepyelonephritis)慢性腎盂腎炎 (chronicpyelonephritis) 是腎間質(zhì)的炎癥，腎組織疤痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。1.抗原抗體復合物主要通過哪兩種方式引起腎炎 ?.(1)原位免疫復合物形成； (2)腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)類型有哪些 ?.腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)類型： (1)急性腎炎綜合征； (2)腎病綜合征； (3)無癥狀性血尿或蛋白尿； (4)快速進行性腎炎綜合征； (5)慢性腎炎綜合征?？焖龠M行性腎小球腎炎的病理學特征是什么 ?.多數(shù)腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體。新月體形成的原因是什么 ?.腎小球基底膜損傷導致的膜性腎小球腎炎病變主要特點是什么 ?.膜性腎小球腎炎病變主要特點是病變早期光鏡下腎小球炎性改變不明顯，后期出現(xiàn)彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)免疫復合物。輕微病變性腎小球腎炎的鏡下改變是什么 ?.光鏡下，近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴。電鏡下，彌漫性足細胞足突消失，胞體扁平，可見空泡和微絨毛。腎盂腎炎的感染途徑是什么 ?.(1)血源性感染：為較少見的途徑； (2)上行性感染：為較常見的途徑。腎盂腎炎發(fā)病的主要因素是什么 ?.泌尿.腎組織化膿性炎的改變或膿腫形成。.腎組織化膿性炎的改變或膿腫形成。慢性腎盂腎炎的大體改變是什么 ?.腎臟出現(xiàn)不規(guī)則的疤痕。兩側(cè)改變不對稱。切面皮髓界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂因疤痕收縮而變形，腎盂粘膜粗糙。.病變主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥。.病變主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥。.急性彌漫性增生性腎小球腎炎大體標本上有時可見腎表面及切面有散在粟粒大小出血點，故描述為蚤咬腎。.腎病綜合征的主動要表現(xiàn)為： (1)大量蛋白尿； (2)全身性水腫； (3)低蛋白血癥； (4)高脂血癥和脂尿。.是腰部疼痛、腎區(qū)包塊和血尿。.腎小球腎炎的基本病變是什么 ?.腎小球細胞增多：由于腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞和上皮細胞增生，玻璃樣變和硬化：腎小球玻璃樣變指腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的嗜酸性物質(zhì)堆積。嚴重時可導致毛細血管袢塌陷，管腔閉塞，發(fā)生硬化。急性彌漫性腎小球腎炎的病變特點及臨床病理聯(lián)系是什么 ?.腎小球體積大，細胞數(shù)量增多，內(nèi)皮細胞和系膜細胞的增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤。有時伴有上皮細胞的增生。病變嚴重時毛細血管壁臨床病理聯(lián)系： (1)血尿常為主要表現(xiàn)，因毛細血管壁發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死，血管破裂引起出血所致。 (2)水腫是因內(nèi)皮細胞和系膜細胞的增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤，壓迫毛細血管，致管腔狹窄，使腎小球濾過率降低，或因變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增高。 (3)高血壓主要原因是腎小球濾過率降低，水鈉潴留，血容量增加。因此還可出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥。.血尿、少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、高血壓。血尿是由于腎小球毛細血管發(fā)生纖維蛋白樣壞死，基膜缺損所致。少尿、無尿、氮質(zhì)血癥是因大量新月體形成致腎球囊腔阻塞，血漿不能濾過，出現(xiàn)少尿、無尿，代謝廢物不能排出，而在體內(nèi)潴留引起氮質(zhì)血癥。高血壓是因大量腎小球纖維化、玻璃樣變，導致腎小球缺血，通過腎素——血管緊張素作用而引起。(1)由于大量腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，血流在通過殘存的腎單位時因代償而速度加快，腎小球濾過率增加，但腎小管重吸收功腎單位纖維化使腎組織嚴重缺血，腎素分泌增加，引起高血壓。高血壓可促使細、小動脈硬化，使腎缺血加劇，血壓持續(xù)增高，可引起左心喪失功能的腎單位逐漸增多，腎臟功能障礙不斷加重，代謝產(chǎn)物不能及時排出，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 導致氮質(zhì)血癥和尿毒癥。(1)因腎小管受累重，尿濃縮功能下降，導致多尿、夜尿。鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失，可引起低鈉、低鉀晚期腎組織大量破壞，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和尿毒癥。.慢性腎小球腎炎兩側(cè)腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫細顆粒狀，被稱為繼發(fā)性顆粒狀固縮腎，而慢性腎盂腎炎為單側(cè)或雙側(cè)不對稱不規(guī)則的疤痕形成。慢性腎小球腎炎時腎盂一般無明顯變化，而慢性腎盂腎炎時，腎盂和腎盞可能變形和粘膜粗糙。第十一章 生殖系統(tǒng)和乳腺疾病一、名詞納博特囊腫博特囊腫 (Nabothiancyst)(cervicalpolyp)真性糜爛 狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落 ,子宮頸糜爛 (erosionofcervix) 實際上為假性糜爛，即子宮頸先前損傷的上皮已被子宮頸管內(nèi)柱狀上皮外移取代了子宮頸陰道部的鱗單純癌子宮頸上皮非典型增生 (cervicalepithelialdysplasia) 屬癌前病變。是指子宮頸上皮部分被不同程度異型性的細胞所取代，有惡變的潛子宮頸原位癌硬癌子宮內(nèi)膜異位(adenomyosis)髓樣癌. (adenosquamouscarcinoma).腺棘皮癌 (adenoacanthoma)巧克力囊腫Call-Exner小體 1～2個固縮核，相似于正常濾泡分化，這種特殊的結(jié)構(gòu)，稱為 Call-Exner非典型小葉增生 乳腺末梢導管及腺泡增生伴有細胞異型性，稱非典型小葉增生 (atypicallobularhyperplasia).硬化性腺病 (sclerosingadenosis).炎性乳腺癌 有少部分乳腺癌起病急， 發(fā)展快，局部皮膚淋巴管網(wǎng)為迅速浸潤性生長的癌細胞所侵犯、 阻塞，并影響附近小血管引起充血，導致乳房皮膚出現(xiàn)紅、腫、熱、痛癥狀，似炎癥的局部變化，稱炎性乳腺癌。.慢性子宮頸炎的基本病變是子宮頸及子宮頸管黏膜及其下組織的一般慢性炎癥，常伴有黏膜上皮、腺體的不同程度的增生及鱗狀化生，通常以子宮頸糜爛為其主要表現(xiàn)。.少數(shù)腫瘤細胞突破基底膜并浸潤到基底膜下方的間質(zhì)內(nèi)， 浸潤深度不超過基底膜下 5mm，沒有血管浸潤也無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。子宮頸非典型增 .子宮頸鱗狀上皮交界帶。(1)局部生長：占多數(shù)，腫瘤局限于某一部位； (2)個標準：分裂像、細胞異型性及浸潤.胎盤部位滋養(yǎng)葉細胞腫瘤由中間型滋養(yǎng)層細胞構(gòu)成，而細胞滋養(yǎng)層細胞和合體滋養(yǎng)層細胞成分均較少。絨癌由高度增生的異型性的細胞滋養(yǎng)層細胞和合體滋養(yǎng)層細胞構(gòu)成。.小葉內(nèi)明顯纖維化，小導管上皮、腺泡上皮及肌上皮增生。子宮腺肌病的診斷標準是什么？ (10×10)視野(大約 2mm深處的子宮肌層中出現(xiàn)子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì)，)

呈島狀分布，其周圍有肥大的平滑肌纖維。.(1)直接蔓延到陰道穹窿部，向上蔓延破壞整段子宮頸及子宮體，向前浸潤膀胱壁，向后浸潤直腸，向兩側(cè)可血道轉(zhuǎn)移到肺、骨、肝。論述子宮內(nèi)膜增生癥的類型。 (1)單純型增生：腺體結(jié)構(gòu)不規(guī)則，腺體可以擴張并稍顯擁擠，腺體多。腺上皮單層或假復層，沒有細胞異型性。非典型增生： 腺體排列擁擠， 但腺體之間仍可見少量間質(zhì)， 腺體結(jié)構(gòu)復雜， 可有腔內(nèi)乳頭或生芽。 上皮細胞出現(xiàn)異型性， 體積增大， 核深染，有明顯的核仁，核漿比例增大。論述絨癌的特性。 .(1)沒有血管和間質(zhì)，癌細胞侵入鄰近組織的血管引起出血，從中取得營養(yǎng)。(1)滋養(yǎng)層細胞包括合體滋養(yǎng)層細胞及細胞滋養(yǎng)層細胞有不同程度增生。絨毛間質(zhì)一般無血管，或有少數(shù)無功能性毛細血管，見不到紅細胞。.漿較紅染呈合體性，形態(tài)不規(guī)則，核深染，多核，似合體細胞滋養(yǎng)層細胞。.(1)表面上皮—間質(zhì)腫瘤：漿液性腫瘤、粘液性腫瘤、宮內(nèi)膜樣腫瘤、透明細胞腫瘤、 Brenner瘤及囊性腺纖維瘤。性索間質(zhì)腫瘤：纖維瘤、顆粒細胞—卵泡膜細胞瘤、支持細胞—轉(zhuǎn)移性腫瘤： ruenberg瘤。(1)小葉的腺泡數(shù)目增多，導管上皮可為立方或柱狀，大的囊腫被覆上皮可能扁平或萎縮消失。(1)子宮頸鱗狀細胞癌：按其發(fā)展過程可分為： a原位癌b早期浸潤癌c浸潤癌2)子宮頸腺癌：起源于子宮頸管內(nèi)膜的柱狀上皮。第十二章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 非毒性甲狀腺腫時隨著病程進展 ,甲狀腺內(nèi)不同部位的濾泡上皮增生與復舊變化不一 ,結(jié)果形成不規(guī)則的結(jié)節(jié) ,故稱結(jié)節(jié)性甲性早熟癥 (precociouspuberty)是因腦腫瘤、腦積水或遺傳異常而使下丘腦——垂體過早分泌釋放促性腺激素所致，表現(xiàn)為女孩 6～8歲、男孩8～10垂體性巨人癥 多由垂體生長激素細胞瘤分泌過多的生長激素所致，在青春期以前發(fā)生，骨骺未閉合時，各組織、器官、骨骼和人體按比例的過度生長，身材異常高大，稱垂體性巨人癥 (pituitarygigantism)橋本甲狀腺炎 也稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎萎縮，大量淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成，纖維組織增彌漫性非毒性甲狀腺腫 (diffusenontoxicgoiter)腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大。橋本甲狀腺炎 也稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎萎縮，大量淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成，纖維組織增彌漫性非毒性甲狀腺腫 (diffusenontoxicgoiter)腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大。彌漫性毒性甲狀腺腫 (diffusetoxicgoiter)亢進癥(hyperthyroidism)亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素分泌增多，甲狀是指血中甲狀腺素過多， 作用于全身各組織所引起的臨床綜合癥。 臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能Sheehan綜合征是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全部分泌減少的一種綜合征，多由于分娩時大出血或休克引起。臨床主要表現(xiàn)為全身衰粘液水腫 (myxoedema)：是少年及成人甲狀腺功能低下，組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量類粘液積聚。表現(xiàn)為怕冷，嗜睡，動作、說話及思維減慢，皮膚亞急性甲狀腺炎 (subacutethyroiditis)糖尿病(diabetesmellitus)是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢甲狀腺功能低下生長激素分泌過多，如果在青春期后發(fā)生，骨骺已閉合，表現(xiàn)為頭顱骨增厚，下頜骨、眶上嵴及顴骨弓增大突出，鼻、唇、舌增厚肥大，皮膚增厚粗糙，面容特異，四肢手足寬而粗厚，手 (足)指(趾)粗鈍，稱之為肢端肥大癥 (acromegaly)呆小癥 (cretinism) ：主要由于地方性缺碘，在胎兒和嬰兒期從母體獲得或合成甲狀腺素不足或缺乏，導致生長發(fā)育障礙。表現(xiàn)為大腦發(fā)育不全，智力Addison .是由于腎上腺皮質(zhì)激素減少，促使具有黑色素細胞刺激活性的垂體 ACTH及β－LPH分泌增加，促進黑色素細胞制造黑色素之故。.垂體性巨人癥及肢端肥大癥、 催乳素過高血癥和垂體性 Cushing綜合征。3.Sheehan綜合征、Simond垂體腫瘤將形態(tài)和功 .①催乳素細胞腺瘤；②生長激素細胞腺瘤；③促腎上腺皮質(zhì)激素細胞腺瘤；④促性腺激素細胞腺瘤；⑤促甲狀腺細胞腺瘤；⑥多種激素細胞腺瘤；⑦無功能性細胞腺瘤。.①甲狀腺腫瘤、炎癥、外傷、放射等造成的甲狀腺實質(zhì)性損傷；②發(fā)育異常；③缺碘、藥物及先天或后天性甲狀腺素合成障礙；④自身.臨床上主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，基礎代謝率和神經(jīng)興奮性升高，如心悸、多汗、多食、消瘦和突眼等。.①胚胎性腺瘤；②胎兒型腺瘤；③單純性腺瘤；④膠樣腺瘤；⑤嗜酸性細胞腺瘤；⑥非典型腺瘤.①高胰島素血癥和低血糖；②病人發(fā)作時出現(xiàn)恍惚、意識障礙甚至昏迷，進食或注射葡萄糖可緩解；③空腹血糖一般低于 50mg／dl。.與造釉細胞瘤相似，瘤細胞排列成巢，細胞巢的周邊有 1～2層柱狀細胞，稍內(nèi)為棘細胞，中心部逐漸變成星狀細胞。細胞巢中心部常有壞死、膽固醇結(jié)晶及鈣鹽沉著，或液化成囊腔。囊性腫瘤的囊壁由鱗狀上皮構(gòu)成。.(1)因垂體后葉釋放 ADH因腎小管對血內(nèi)正常 ADH因下丘腦——原因不明者，則稱為特發(fā)性或原發(fā)性尿崩癥。.膠質(zhì)貯積期： 甲狀腺彌漫性對稱性顯著腫大， 表面光滑， 切面呈淡或棕褐色， 半透明膠凍狀。 鏡下部分上皮增生， 可有小濾泡或假乳頭形成，結(jié)節(jié)期：甲狀腺呈不對稱結(jié)節(jié)狀增大，結(jié)節(jié)大小不一，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成。鏡下部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭狀增生，小濾泡形成；部分上皮復舊或萎縮，膠質(zhì)貯積。間質(zhì)纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)狀病灶。.(1)濾泡腔內(nèi)膠間質(zhì)血管豐富、充血，淋巴組織增生。.(1)慢性淋巴性甲狀腺炎：病變限于甲狀腺內(nèi)；有大量淋巴細胞浸潤，形成淋巴濾泡；纖維組織纖維性甲狀腺炎：病變向周圍組織侵犯、粘連；雖有淋巴細胞浸潤，但不形成淋巴濾泡；有顯著的纖維化及玻璃樣變，質(zhì)硬。.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫：多發(fā)結(jié)節(jié)、無完整包膜；濾泡大小不一致；周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺內(nèi)與結(jié)節(jié)內(nèi)甲狀腺瘤：一般單發(fā)，有完整包膜；濾泡大小一致；周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和遠處甲狀腺組織均正常。.(1)腎小管—間質(zhì)損害：腎小管上皮細胞出現(xiàn)顆粒樣和空泡樣變性，晚期腎小管萎縮。腎間質(zhì)損害包括纖維化、水腫和淋巴細胞、漿細胞和嗜中腎乳頭壞死：常見于伴發(fā)腎盂腎炎時，是缺血加感染所致。第十三章 神經(jīng)系統(tǒng)疾病髓母細胞瘤 .是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最常見的原始神經(jīng)上皮腫瘤。多見于小兒，瘤細胞可環(huán)繞一個嗜銀性纖細的神經(jīng)纖維中心作放射狀排列形成典沃一弗綜合征 暴發(fā)性腦脊髓膜炎球菌敗血癥時，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜，與此同時兩側(cè)腎上腺嚴重出血，腎上腺流行性乙型腦炎( epidemicencephalitis血管套衛(wèi)星現(xiàn)象 流行性乙型腦炎病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞，如 5個以上少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象 流行性乙型腦炎?？梢娫錾男∧z質(zhì)細胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。脊髓灰質(zhì)炎( poliomyelitis海綿狀腦病( spongiformencephalopathies )是一組以前被劃歸為慢性病毒感染的疾病，包括克一雅病、枯顱病、致死性家族性失眠癥、動缺血性腦病( ischemicencephalopathy.一過性腦缺血癥 阻塞性腦血管病，可由粥樣斑塊本身、斑塊內(nèi)出血、附壁血栓所引起，這種阻塞發(fā)展較慢。在發(fā)生血管阻塞以前患者可有一過性的局部神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，稱為一過性腦缺血癥( transientischemicattacksHirano小體阿爾茨海默病( Alzheimer帕金森病( Parkinson'sdisease)又稱震顫性麻痹，是一種緩慢進行性疾病。多發(fā)生在 50～80歲，由于黑質(zhì)細胞變性、脫失所致的多巴胺腦疝 升高的顱內(nèi)壓可引起腦移位、腦室變形、使部分腦組織嵌入顱腦內(nèi)的分隔(大腦鐮、小腦天幕)和顱骨孔道(如枕骨大孔等)導致腦疝形成( herniation腦積水 腦脊液量增多伴腦室擴張稱為腦積水( hydrocephalus流行性腦脊髓膜炎( epidemiccerebrospinalmeningitis.扣帶回疝、小腦天幕疝及小腦扁桃體疝。.①腦積水；②顱神經(jīng)受損麻痹如耳聾、視力障礙、斜視、面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞，引起相應部位梗死。.累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質(zhì)、延腦及腦橋次之，脊髓病變最輕，一般只限于頸段脊髓.由于腦內(nèi)血管擴張充血，血流淤滯，血管內(nèi)皮細胞受損，使血管通透性增高而引起腦水腫而致顱內(nèi)壓升高。乙型和腦挫傷(皮質(zhì)全層壞死)的形態(tài)學鑒別要點。壓增高的癥狀如頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等。.包括兩大類：一類來源于神經(jīng)鞘膜，包括神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤。另一類為神經(jīng)細胞源性腫瘤包括神經(jīng)母細胞瘤和節(jié)細胞神經(jīng)瘤。.肉眼：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細胞及纖維蛋白滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。.(1)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。這是由于腦膜血管充血，腦膜刺激癥狀： 頸項強直。 炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟脊膜， 致使神經(jīng)根在通過椎間孔處受壓， 當頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛。顱神經(jīng)麻痹：由于腦基底部腦膜炎累及自該處出顱的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ對顱神經(jīng)，因而引起相應的神經(jīng)麻痹征。.(1)病毒感染的細胞病變可有： 細胞溶解。 小膠質(zhì)細胞以及星形膠質(zhì)細胞增生可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)或可有多核巨細胞形成。 感染細胞的胞漿或胞核中浸潤的炎癥細胞以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主，常環(huán)繞血管，集聚于 V-R.(1)血管變化和炎癥反應：血管高度擴張充血，可發(fā)生明顯的淤滯，血管周圍間隙增寬。灶性炎癥細胞浸潤多以變性壞死的神經(jīng)元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套。浸潤的炎性細胞以淋巴細胞、單核細胞和漿細胞為主，僅在早期有為數(shù)不多的嗜神經(jīng)細胞變性、壞死：表現(xiàn)為細胞腫脹，尼氏小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位等。病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞，如 5個以上少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。此外，?？梢娫錾男∧z質(zhì)細胞包圍、吞噬神經(jīng)元，軟化灶形成：灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，膠質(zhì)細胞增生：小膠質(zhì)細胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)。少突膠質(zhì)細胞的增生也很明顯。.脊膜顯示廣泛的充血和炎性細胞浸潤，以淋巴細胞和漿細胞為主；脊髓前角充血、水腫明顯，運動神經(jīng)元有不同程度的變性和壞死伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞浸潤和小膠質(zhì)細胞增生。病變晚期，噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象突出，并有多量泡沫細胞形成和星形膠質(zhì)細胞增生，形成膠質(zhì)瘢痕。論述膠質(zhì)瘤的生物學特性。 .(1)良惡性的相對性：無論高度分化或低度分化的膠質(zhì)瘤均呈浸潤性生長，更無包膜.(1)老年斑：為細胞外結(jié)構(gòu)，直徑為 20～150微米，最多見于內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)、海馬 CA-1區(qū)。斑塊中心為一均神經(jīng)元纖維纏結(jié)：神經(jīng)元纖維增粗扭曲形成纏結(jié)。電鏡下為雙螺旋纏繞的細絲構(gòu)成，多見于較大的神經(jīng)元，尤以海馬、杏仁核、顳葉內(nèi)側(cè)、(4)Hirano小體：為神經(jīng)細胞樹突近端棒形嗜酸性包含體，多見于海馬錐體細胞。.①膠質(zhì)瘤：是從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的外胚層支柱組織發(fā)生的腫瘤。包括星形細胞瘤、多形性膠質(zhì)母細③松果體⑤腦膜瘤：由蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)生。第十四章 傳染病結(jié)核病( tuberculosis結(jié)核結(jié)節(jié)( tuberclecaseousnecrosis原發(fā)綜合征結(jié)核球是直徑 2～5ｃｍ，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞灶。急性全身粟粒性結(jié)核?。航Y(jié)核桿菌大量侵入肺靜脈分支，經(jīng)左心致大循環(huán)，播散到全身各器官如肺、肝、脾和腦膜等處，可引起急性全身性粟粒性結(jié)核病( acutesystemicmiliarytuberculosis肺外結(jié)核?。悍瓮饨Y(jié)核病除淋巴結(jié)結(jié)核由淋巴道播散所致、消化道結(jié)核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、皮膚結(jié)核可通過損傷的皮冷膿腫壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫” ，由于局部并無紅、熱、痛，故又稱“冷膿瘰疬麻風(leprosy傷寒(typhoidfever傷寒細胞 傷寒時增生活躍的巨噬細胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒傷寒肉芽腫 傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫( typhoidgranuloma)。細菌性痢疾( bacillarydysentery)是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。病變多局限于腸炎，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜鉤端螺旋體病( leptospirosis)流行性出血熱( epidemichemorrhagicfever)淋病( gonorrhea)尖銳濕疣( condylomaacuminatum)是由HPV梅毒( syphilis)艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征 (acquiredimmunodeficiencysyndrome)的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒感染所引起的以全身性嚴重免疫缺25．鵝口瘡 .粘膜念珠菌病常在粘膜面形成白色膜狀物，在口腔者稱鵝口瘡。.傳染原、傳播途徑和易感人群。.原發(fā)綜合征形成。原 .上葉的下部或下葉上部近胸膜處。.內(nèi)層為干酪樣壞死，其中有大量結(jié)核桿菌；中層為結(jié)核性肉芽組織；外層為纖維結(jié)締組織。結(jié)核球的發(fā)生過程是什么 ? 1)浸潤型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶纖維包裹； (2)結(jié)核空洞引流支氣管阻塞，空洞由于干酪樣壞死物填充； (3)多個干酪樣壞死病灶融合并纖維包裹。.以腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生為其病變特征。.腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)。TOC\o"1-5"\h\z...持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞減少等。.菌痢的臨床表現(xiàn)是 .臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。.全身毛細血管。.AIDS .(1)免疫學損害的形態(tài)學表現(xiàn)； (2)感染，常常是混合性機會感染； (3)腫瘤，最常見為 Kaposi肉瘤和非霍奇金惡性淋巴瘤。.結(jié)核病的基本病變屬于一種特殊性炎癥，具有炎癥的變質(zhì)、滲出、增生三種基本變化，但有其特殊性。由于(1(2(3)以壞死為主的病變：在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應強烈時，以滲出為主的病變或以增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。試述結(jié)核結(jié)節(jié)鏡下組 .中央有干酪樣壞死，周圍是上皮樣細胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染色伊紅色，境界不清。核呈圓或橢圓形，染色質(zhì)甚少， 呈空泡狀。 多數(shù)上皮樣細胞互相融合或一個細胞核分裂胞漿不分裂乃形成郎罕巨細胞， 胞漿豐富， 核的數(shù)目由十幾個到幾十個不等，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄狀或密集在胞體一端。外周是淋巴細胞和成纖維細胞。.(1)轉(zhuǎn)向愈合：吸收、消散：為滲出性病變的主要愈合方式，滲出物經(jīng)淋巴道吸收而使病灶縮小或消散。纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶，可以逐漸纖維化，最后形成疤痕而愈合，較大的干酪樣壞死灶難以全部纖維化，則由其周邊纖維組織增(2)轉(zhuǎn)向惡化：浸潤進展：疾病惡化時，病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴大，并繼發(fā)干酪樣壞死。溶解消散：病情惡化時，干酪樣壞死物可以發(fā)生液化，形成的半流體物質(zhì)可經(jīng)體內(nèi)的自然管道排出，致局部形成空洞?；蚪?jīng)淋巴道、血道向全身各處播散。.(1(2(3(4(5(6)結(jié)核性胸膜炎.(1)肺內(nèi)有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉，大小不一，不規(guī)則。壁厚可達 1cm(23）后期肺組織嚴重破壞，12）空洞突破胸膜可3456）體積較大的空洞，內(nèi)壁壞死組織脫落，肉芽組織逐漸變成纖維瘢痕組織，由支氣管上皮覆蓋。.原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性先無,病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部下葉上部近肺尖部胸膜處主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短、大多自愈長，波動性，需治療.（1）急性全身粟粒性結(jié)核?。航Y(jié)核桿菌大量侵入肺靜脈分支，經(jīng)左心至大循環(huán)，播散到全身各慢性全身粟粒性結(jié)核?。?如急性期不能及時控制而病程遷延 3周以上，或結(jié)核桿菌在較長時期內(nèi)每次以少量反復多次不規(guī)則進入血液， 則（3）急性肺粟粒性結(jié)核?。河捎诜伍T、縱膈、支氣管旁的淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，或因含有結(jié)核桿菌的淋巴液由胸導管回流 ,經(jīng)靜脈入右心，沿肺動脈播散于兩肺 ,（4）慢性肺粟粒性結(jié)核?。河煞瓮饽称鞴俚慕Y(jié)核病灶內(nèi)的結(jié)核桿菌間歇入血而致病。病程較長，病變新舊、大小不一。小的如粟粒，大者直徑肺外結(jié)核?。?肺外結(jié)核病除淋巴結(jié)結(jié)核由淋巴道播散所致、消化道結(jié)核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、 皮膚結(jié)核可通過損傷的皮膚感染外，其他各器官的結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散所形成的潛伏病灶進一步發(fā)展的結(jié)果。試（1（2（3（4）愈合期：潰瘍處肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣上皮再生覆蓋而告愈合。.早期粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤?？梢婞c狀出血。病變進一步發(fā)展粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜。假膜脫落形成，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。1（2（3.表皮角質(zhì)層輕度增厚，棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，表皮突增粗延長。表皮淺層凹空細胞較大，胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿。核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見雙核或多核。真皮層可見毛細血管及淋巴管擴張，大量慢性炎癥細胞浸潤。.（1（2（3（4（5）真菌可進入血流，引起第十五章 寄生蟲病夏科—來登結(jié)晶（ Charcot-Leyden結(jié)晶）干線型肝硬變 見于血吸蟲病時，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區(qū)，嚴重者可形成粗大突起腸阿米巴病 腸阿米巴病是侵襲血吸蟲?。?schistosomiasis嗜酸性膿腫假結(jié)核結(jié)節(jié) 血吸蟲病慢性蟲卵結(jié)節(jié)病灶內(nèi)，巨噬細胞衍變?yōu)樯掀蛹毎秃彤愇锒嗪司藜毎?，形成與結(jié)核結(jié)節(jié)類似的肉芽腫，稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)（pseudotubercle絲蟲?。?filariasis）是由絲蟲寄生于離心性淋巴管炎象皮腫由于淋巴液淤積的長期刺激，致使皮膚和皮下組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并有棘刺和疣狀突起。外觀似大象皮膚，故名象皮腫（ elephantiasis華支睪吸蟲病( clonorchiasisqsinensis肺吸蟲病( paragonimiasis)棘球蚴病( echinococcosis阿米巴病( amoebiasis.由于在粘膜下層向四周漫延，引起更多組織的壞死，壞死物質(zhì)液化脫落后，形成特殊的口小底大的燒.傳染源、傳播途徑以及易感人群。腸阿米巴病的基本病.蟲卵在肝、腸、肺組織中沉集所引起的損害。TOC\o"1-5"\h\z腸道血吸蟲病主要累及的部位？ ..(1))鏡下見結(jié)節(jié)中央有一至數(shù)個成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀嗜酸性