腫瘤十三項及血常規(guī)課件

腫瘤十三項及血常規(guī)怎樣思想，就有怎樣的生活腫瘤十三項及血常規(guī)腫瘤十三項及血常規(guī)怎樣思想，就有怎樣的生活腫瘤十三項及血常規(guī)的臨床意義第一章腫瘤十三項臨床意義語文教師上公開課，總是對第二課時隋有獨鐘，認為第一課時主要是字詞教學(xué)，內(nèi)容簡單，上不出新花樣，自然也就沒有了看頭。長此以往，對第一課時教學(xué)的研究被忽視，甚至陷入了種種誤區(qū)。誤區(qū)一：第一課時――被淡化了的地位許多教師認為第一課時就是通讀課文、學(xué)習(xí)生字新詞、了解課文大意，一成不變的教學(xué)模式，導(dǎo)致教師不去研究、不去思考，讀文、解詞匆匆走過場。誤區(qū)二：第一課時――被泛化了的流程不同課文，不同教師，不同學(xué)生，都是“千篇一律”的教學(xué)模式：(1)導(dǎo)入新課，板書課題；(2)初讀課文，檢查讀書情況；(3)指導(dǎo)學(xué)習(xí)生字新詞；(4)分段，歸納主要內(nèi)容。語文課變成了機械操作的訓(xùn)練課，第一課時陷入了乏味、呆板的程式化的教學(xué)模式。誤區(qū)三：第一課時――被虛化了的形式第一課時目的性不強，對新詞的理解淺嘗輒止，寫字只有浮泛的指導(dǎo)而無具體的示范，初讀課文霧里看花。“學(xué)源于思，思源于疑”，雖然教師花了大量時間啟發(fā)學(xué)生質(zhì)疑，問題提了一大堆，但缺乏必要的整理、歸納，質(zhì)疑成了一種擺設(shè)。誤區(qū)四：第一課時――被異化了的目標第一課時應(yīng)將識字、寫字，讀通、讀順課文，整體感知課文大意作為教學(xué)目標，但教師往往耐不住這份寂寞而失去本真，將第一課時的教學(xué)目標邊緣化，而把第二課時精讀品析、語感訓(xùn)練的教學(xué)目標移植過來。課后，教師再花大量時間補教生字，機械抄寫，采用注入式解讀新詞，教學(xué)效果可想而知。由于教師對第一課時缺乏正確的定位和足夠的重視，導(dǎo)致第一課時教學(xué)效率低下。由此產(chǎn)生的連鎖反應(yīng)是，第二課時，學(xué)生還沒有讀熟課文就進入“精讀”階段，很難深入理解文本的意義，更難以內(nèi)化語言文字的意蘊，領(lǐng)會作者所表達的思想感情。其實，第一課時在語文教學(xué)中是十分重要的，必須正確定位第一課時的教學(xué)目標，根據(jù)教學(xué)目標設(shè)計相應(yīng)的學(xué)習(xí)活動，才能實現(xiàn)有效教學(xué)。第一課時是引領(lǐng)學(xué)生走進文本的第一步，是激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，整體感知課文的關(guān)鍵點，是對學(xué)生進行讀寫訓(xùn)練，提高語文素養(yǎng)的起始點。第一課時要突出學(xué)段特點，把握學(xué)段要求，使學(xué)生對課文產(chǎn)生閱讀、探究的興趣，初步了解字詞義，為進一步的閱讀理解打下基礎(chǔ)。那么，第一課時應(yīng)怎樣進行教學(xué)，才能提高有效性呢?根據(jù)張慶先生提出的語文教學(xué)改革的“倡簡、務(wù)本、務(wù)實、有度”理念及其著名的“經(jīng)緯論”，我對第一課時的教學(xué)作了如下設(shè)想。(一)激趣導(dǎo)入――未成曲調(diào)先有情“初讀”應(yīng)給學(xué)生以愉悅的心態(tài)，產(chǎn)生強烈的閱讀期待。在學(xué)生最初接觸閱讀材料時，教師就要將其帶人閱讀狀態(tài)，帶入相應(yīng)的課文情境之中。導(dǎo)入初讀的方式是多樣的，教師或語言描述，或提出問題，或描繪畫面，或巧現(xiàn)資料，以激發(fā)兒童閱讀的欲望，使文情、師情、生情三者融為一體，拉開學(xué)習(xí)課文的序幕。(二)識字學(xué)詞――咬定青山不放松學(xué)習(xí)生字新詞，落實識字任務(wù)是第一課時教學(xué)的重點，應(yīng)根據(jù)不同的生字新詞，進行有重點、有取舍的教學(xué)，不能面面俱到，要讓學(xué)生在輕松、有趣的氛圍中識記生字新詞，正確、規(guī)范地書寫漢字，扎實有效地完成識字教學(xué)目標。(三)初讀感知――磨刀不誤砍柴工“書不讀熟不開講”，“注重初讀，延遲開講”，語文教學(xué)首先要讓學(xué)生將課文讀正確、讀順暢。一是給學(xué)生充分的通讀課文的時間，達到人人都讀得文通字正；通過讀，整體感知課文內(nèi)容。二是教師應(yīng)針對學(xué)生在試讀中碰到的困難，引領(lǐng)學(xué)生反復(fù)讀，并加以指導(dǎo)，重點抓好重點句段的朗讀。(四)閱讀期待――一石激起千層浪《語文課程標準》指出，教師“要利用閱讀期待、閱讀反思和批判等環(huán)節(jié)，拓展思維空間，提高閱讀質(zhì)量”。“閱讀期待”是一種迫切求知的心理狀態(tài)，是通過懸念的制造、情境的創(chuàng)設(shè)，激起學(xué)生體驗和探究的欲望。(五)人文關(guān)懷――一枝一葉總關(guān)情語文不是無情物，它棲居著浪漫和詩意，作者情意的表達就隱含于語言文字的深處。因此，語文教學(xué)要讓情感復(fù)原，讓感情流淌，讓課堂充滿著濃濃的人文情懷。適時適當?shù)募?，可以收到事半功倍的效果。一句真誠的表揚，一個贊許的目光，都能使學(xué)生真切地體驗到學(xué)習(xí)的成功與快樂，從而產(chǎn)生進一步學(xué)習(xí)的欲望。第一課時的教學(xué)看似簡單，但簡單中同樣蘊涵著智慧，只要我們明確教學(xué)目標，挖掘教材因素，有效創(chuàng)設(shè)問題情境，即使是第一課時，也能上得行云流水，蓄勢待發(fā)。創(chuàng)新是一個民族的靈魂，是國家興旺發(fā)達的不竭動力。21世紀是國際競爭日趨激烈的世紀，而一切競爭歸根到底是人才的競爭，是人才素質(zhì)的競爭。時代的呼喚，社會的需要，為我們教師提出新的更高的要求，同時，也進一步說明創(chuàng)新教育和創(chuàng)新能力培養(yǎng)的重要性。思想政治課教學(xué)中如何培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新能力呢?筆者根據(jù)自身多年的經(jīng)歷，結(jié)合新課程理念，談幾點體會。一、課堂教學(xué)要一切著眼以培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新素質(zhì)培養(yǎng)學(xué)生創(chuàng)新精神與實踐能力，是人的個性發(fā)展的要求，是社會的需要，個性是創(chuàng)新的前提。課堂教學(xué)要打破傳統(tǒng)的教學(xué)模式，避免教師講，學(xué)生聽，整堂課一言堂現(xiàn)象。要堅持從實際出發(fā)，分析每個學(xué)生的情況，設(shè)置不同難易程度的問題進行講解提問，做到有的放矢。還可以采用不同的帶有鼓勵性的語言去激勵學(xué)生，激發(fā)他們的熱情，激發(fā)他們的學(xué)習(xí)動機和興趣，使之產(chǎn)生濃厚的求知欲望，成為課堂的主體，由被動學(xué)習(xí)轉(zhuǎn)化為主動學(xué)習(xí)。高爾基說：“偉大的力量來自于偉大的目的。”當一個人的學(xué)習(xí)目的越明確，追求的目標越高時，他就越有積極的學(xué)習(xí)動力，就能積極主動的學(xué)習(xí)，就能張揚個性。個性發(fā)展和自主學(xué)習(xí)是統(tǒng)一的，強化學(xué)生的個性發(fā)展，更能增強學(xué)生學(xué)習(xí)的自覺性，增強自主學(xué)習(xí)的能力，事實上，學(xué)生的自主學(xué)習(xí)越充分，就會更有效地挖掘自身的潛能，促進個性更好、更快地發(fā)展。經(jīng)驗告訴我們，在課堂教學(xué)中，教師面對的是群體學(xué)生，每個學(xué)生的個性千差萬別，其愛好、興趣、特長、文化基礎(chǔ)各不相同。因此，面對不同學(xué)生的個性差異，教師在課堂教學(xué)中要因材施教，要因人施教，要充分地把學(xué)生的個性作為資源開發(fā)出來，發(fā)展學(xué)生的優(yōu)勢差異。讓學(xué)生的個性得到張揚，這樣才能有效地把學(xué)生的創(chuàng)新潛能開發(fā)出來。二、營造一個充滿“磁性”的課堂環(huán)境傳統(tǒng)的教學(xué)方式是滿堂灌，學(xué)生壓力重、厭學(xué)。為貫徹落實黨的十七大精神和教育方針，培養(yǎng)能適應(yīng)社會需要的有創(chuàng)新精神的人才。這就為中職教學(xué)提出了新的更高的要求。江澤民說：“創(chuàng)新就要不斷解放思想，實事求是，與時俱進?！边@就要求我們要打破“舊觀念、舊模式”，要標新立異，敢于創(chuàng)新，營造一個充滿“磁性”的課堂環(huán)境。新教材充滿了針對性、實效性和時代感。本著“一切為了學(xué)生，為了每一位學(xué)生的發(fā)展”這一新課程發(fā)展的核心理念。充分利用課堂上“談一談”、“議一議”、“想一想”，讓學(xué)生暢所欲言，敢于發(fā)表自己的見解。在教學(xué)中，筆者嘗試了讓學(xué)生自己學(xué)，課前預(yù)習(xí)，有專門的預(yù)習(xí)本以保證效果。剛開始，有一部分學(xué)生也不適應(yīng)，表現(xiàn)出“啟而不發(fā)”、“討而無論”。但是，堅持了一年以后，學(xué)生的分析、概括能力大大增強了，課堂氣氛熱烈而融洽，學(xué)生真正“動”起來了，要讓學(xué)生動起來，就要相信學(xué)生的能力，要讓知識成為學(xué)生自己思考的果實。讓學(xué)生感到“跳一下，就能摘到果實”，產(chǎn)生無比喜悅的自豪感。當然，在整個過程中要對學(xué)生進行引導(dǎo)和嚴格要求。其次，發(fā)揮學(xué)生的主體作用。教師要善于創(chuàng)設(shè)民主、平等、開放的教學(xué)情景，營造積極的思維狀態(tài)和寬松的思維氛圍，提出一個目標，讓學(xué)生自己去完成；空出一點時間，讓學(xué)生自己去安排；提出一個問題，讓學(xué)生自己去解決，真正體現(xiàn)學(xué)生的課堂主人地位。還學(xué)生以自尊，把學(xué)生看成一個完整的人，學(xué)生的學(xué)習(xí)心理發(fā)展存在二個相互作用的過程，一方面是感覺――思維――知覺、智慧(包括知識技能的運用)過程，另一方面是感受――情緒――意志、性格(包括行為)過程，后者是情感過程，是非智力活動，兩者密不可分。給學(xué)生以自尊，讓學(xué)生在擁有尊嚴的環(huán)境中愉快的學(xué)習(xí)，放飛學(xué)生想象的翅膀，讓學(xué)生成為創(chuàng)新型的人才。三、創(chuàng)設(shè)情景。激發(fā)求知欲眾所周知，學(xué)生學(xué)習(xí)的內(nèi)在興趣是學(xué)習(xí)的最佳動機，也是學(xué)生在學(xué)習(xí)活動中的強大動因。因此，我們在教學(xué)中應(yīng)注意幾個方面。1一節(jié)課的導(dǎo)入環(huán)節(jié)激發(fā)興趣，強化動機。學(xué)習(xí)興趣是指學(xué)生對學(xué)習(xí)活動產(chǎn)生的心理上的愛好和追求上的傾向。而每節(jié)課的導(dǎo)入正好能激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，吊起學(xué)生學(xué)習(xí)的胃口。愛因斯坦說：“興趣是最好的老師?！笨鬃诱f：“知之者不如好之者，好之者不如樂之者?！崩?，我在講授“我國的國家職能”一課時，用欣賞歌曲《歌唱祖國》導(dǎo)入，歌中預(yù)示著我們的祖國一定會走向繁榮與富強。是誰帶領(lǐng)人民擺脫了貧窮，走向繁榮富強?通過這一反問，把學(xué)生的思路引到國家職能及共產(chǎn)黨領(lǐng)導(dǎo)的社會主義制度上，從而激發(fā)了學(xué)生強烈的求知欲，達到良好的教學(xué)效果。2重視整節(jié)課中問題情景的創(chuàng)設(shè)創(chuàng)設(shè)情景教學(xué)是理論與實際相結(jié)合的產(chǎn)物。整節(jié)課中不斷進行問題情景的創(chuàng)設(shè)，把學(xué)生引入“提出問題――探究發(fā)現(xiàn)――解決問題”的學(xué)習(xí)過程。從而使學(xué)生始終保持認真、主動的學(xué)習(xí)態(tài)度和情緒，使他們能全身心地投入到學(xué)習(xí)中去。教師可以以社會熱點、教學(xué)案例為根據(jù)，將理論知識寓于情景之中，培養(yǎng)學(xué)生分析問題的能力，使學(xué)生能夠把感性認識升華為理性認識。教師還應(yīng)注重把基本觀點、基本原理與現(xiàn)實熱點結(jié)合起來，將理論知識與學(xué)生生活實際緊密結(jié)合起來，更好地幫助學(xué)生理解知識。在講授“世界經(jīng)濟一體化”一課時，筆者用2008年爆發(fā)于美國的金融危機并迅速蔓延全球，影響到不同國家、不同地區(qū)。讓學(xué)生理解世界經(jīng)濟一體化，金融危機對世界各國的影響，世界就處于客觀聯(lián)系之中，從而提高學(xué)生分析問題、解決問題的能力。總之，面對中職學(xué)校學(xué)生現(xiàn)狀，我們必須重視政治課教學(xué)的創(chuàng)新。為達到此目的，思想政治課教學(xué)就應(yīng)該是激發(fā)而不是漠視學(xué)生學(xué)習(xí)興趣；是加強學(xué)生自學(xué)而不是滿堂灌；是優(yōu)化課堂分組討論而不是一言堂；是理論聯(lián)系實際而不是訓(xùn)練分離。教師要善于激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，注重對學(xué)生的學(xué)習(xí)引導(dǎo)，注重對學(xué)生能力的培養(yǎng)，提升學(xué)生的思想道德素質(zhì)。從而使思想政治課教學(xué)真正實現(xiàn)中職教育所提倡的以人為本、綜合發(fā)展的理念。腫瘤十三項及血常規(guī)怎樣思想，就有怎樣的生活腫瘤十三項及血常規(guī)1腫瘤十三項及血常規(guī)課件2腫瘤十三項及血常規(guī)課件3腫瘤十三項及血常規(guī)課件4腫瘤十三項及血常規(guī)課件5⑶甲胎蛋白偏高可能與非惡性疾病如急、慢性肝炎，重癥肝炎恢復(fù)期，肝硬化，先天性膽管閉塞，畸形胎兒等甲胎蛋白可出現(xiàn)升高，但是起升高的幅度比較小，且持續(xù)的時間比較短。⑷甲胎蛋白偏高可能與生殖細胞腫瘤有關(guān)，據(jù)資料顯示大約50%患有生殖細胞腫瘤的病人其甲胎蛋白（AFP）呈陽性；一些其它腸胃管腫瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出現(xiàn)不同程度的甲胎蛋白偏高；另外，若甲胎蛋白大于25μg/L的男性患者還要考慮睪丸癌的可能。⑸病毒性肝炎。慢性肝炎活動期甲胎蛋白有輕度、中度升高，一般在50~300μg/L，與肝細胞癌不同點為升高幅度低，一般不持續(xù)增高，經(jīng)治療后降低以至恢復(fù)正常。⑹新生兒肝炎。30%新生兒肝炎可測出甲胎蛋白，發(fā)生率隨病情的嚴重度而增加，大多明顯增高。此可與先天性膽管閉鎖鑒別，后者甲胎蛋白大多正常。⑺其他原因。肝損傷、充血性肝腫大、共濟失調(diào)、毛細血管擴張癥、先天性酪氨酸病、孕婦（3~6個月）、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤（如精原細胞瘤、惡性畸胎瘤、卵巢癌等）也常有甲胎蛋白增高。⑶甲胎蛋白偏高可能與非惡性疾病如急、慢性肝炎，重癥肝炎恢復(fù)期63:甲胎蛋白升高偏高的危害第一，在成人，大約80%的肝癌患者血清中出現(xiàn)甲胎蛋白升高，在生殖細胞腫瘤出現(xiàn)甲胎蛋白陽性率為50%。因此，甲胎蛋白偏高一般意味著肝癌的發(fā)生。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20微克，但當肝細胞發(fā)生癌變時，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，所以甲胎蛋白偏高應(yīng)考慮肝癌的可能性。第二，孕婦的甲胎蛋白偏高可能意味著胎兒有缺陷。甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中，可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無腦兒等時，甲胎蛋白可由開放的神經(jīng)管進入羊水而導(dǎo)致羊水中甲胎蛋白偏高明顯。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。甲胎蛋白可經(jīng)羊水部分進入母體血循環(huán)，在85%脊柱裂及無腦兒的母體，在妊娠16-18周血漿甲胎蛋白偏高則有診斷價值，但必須與臨床經(jīng)驗結(jié)合，以免出現(xiàn)假陽性的錯誤。第三，甲胎蛋白偏高也可能是肝損傷、充血性肝腫大、共濟失調(diào)、毛細血管擴張癥、先天性酪氨酸病、孕婦（3~6個月）、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤（如精原細胞瘤、惡性畸胎瘤、卵巢癌等）引起的。因此，甲胎蛋白偏高對于很多人來說，并不是一種好現(xiàn)象，必須引起患者的注意，結(jié)合病史、影像學(xué)檢查等了解甲胎蛋白偏高的原因，及時治療，減少甲胎蛋白帶來的危害[5]。3:甲胎蛋白升高偏高的危害74:甲胎蛋白與肝癌的關(guān)系1)甲胎蛋白可以視為是一種腫瘤信號，它意味著肝臟可能產(chǎn)生了肝癌。關(guān)于甲胎蛋白與肝癌的關(guān)系，其實甲胎蛋白可用來當做檢驗肝癌的指標。但是，甲胎蛋白的高低與肝癌的大小并無絕對關(guān)系。甲胎蛋白和肝癌兩者的關(guān)系有兩點要注意一下：[6]2)第一，小型肝癌約有三分之一不會有甲胎蛋白上升，所以甲胎蛋白正常并不表示沒有肝癌的存在。3)第二，肝炎本身也會引起甲胎蛋白稍微的上升，因肝炎而產(chǎn)生的甲胎蛋白上升，其意義表示，受損的肝臟發(fā)生再生現(xiàn)象，而不是表示并發(fā)了肝癌。此種因肝炎導(dǎo)致的甲胎蛋白升高，其數(shù)值一般都在等四百以內(nèi)（當然也有例外）。須注意的是，當谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶下降以后，若甲胎蛋白并未跟著下降，則必須要考慮并發(fā)肝癌的可能性。此外，孕婦血中的甲胎蛋白值也會高一些。4)甲胎蛋白越高，并非表示腫瘤越大。不過，如果是在同一個患者身上，甲胎蛋白的高低（與自己以前的數(shù)值比較）是相當具有參考價值的，可作為治療成功與否，以及是否有腫瘤復(fù)發(fā)的一項指標。4:甲胎蛋白與肝癌的關(guān)系8癌胚抗原大腸癌組織可產(chǎn)生一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應(yīng)。此種抗原稱為癌胚抗原（carcino-embryonicantigenCEA），可廣泛存在于內(nèi)胚葉起源的消化系統(tǒng)癌，也存在于正常胚胎的消化管組織中，在正常人血清中也可有微量存在。癌胚抗原是一個廣譜性腫瘤標志物，它能向人們反映出多種腫瘤的存在，對大腸癌、乳腺癌和肺癌的療效判斷、病情發(fā)展、監(jiān)測和預(yù)后估計是一個較好的腫瘤標志物，但其特異性不強，靈敏度不高，對腫瘤早期診斷作用不明顯。癌胚抗原大腸癌組織可產(chǎn)生一種糖9臨床意義CEA最初發(fā)現(xiàn)于結(jié)腸癌和胎兒腸組織中，故名癌胚抗原。CEA升高常見于大腸癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲狀腺髓樣癌等。但吸煙、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特異性結(jié)腸炎等疾病，15%～53%的病人血清CEA也會升高，所以CEA[1]不是惡性腫瘤的特異性標志，在診斷上只有輔助價值。此外，血清CEA水平與大腸癌的分期有明確關(guān)系，越晚期的病變，CEA濃度越高。97%的健康成人血清CEA濃度在2．5ng/mI以下。原發(fā)性小腸癌CEA分布原發(fā)性結(jié)腸癌患者CEA增高占45－80%。除原發(fā)性結(jié)腸癌以外，腺胰癌、膽管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系統(tǒng)的腫瘤陽性率也很高，一般在50－70%。良性腫瘤、炎癥和退行性疾病，如結(jié)腸息肉、潰瘍性結(jié)腸炎、胰腺炎和酒精性肝硬化變病人CEA也有部分升高，但遠遠低于惡性腫瘤，一般小于20μg/L，CEA超過20ng/ml時往往提示有消化道腫瘤。所以測定CEA可以作為良性與惡性腫瘤的鑒別診斷依據(jù)。臨床意義10癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)(參考值<5ng／m1)是一個較廣譜的腫瘤標志物。在結(jié)直腸癌CEA升高與分期相關(guān)，在乳腺癌、肺癌、胰腺癌等也升高，癌性胸水明顯升高?？捎糜趷盒阅[瘤術(shù)后的療效觀察及預(yù)后判斷，也可用于對化療患者的療效觀察。一般情況下，病情好轉(zhuǎn)時血清CEA濃度下降，病情惡化時升高。手術(shù)完全切除者，一般術(shù)后6周CEA恢復(fù)正常：術(shù)后有殘留或微轉(zhuǎn)移者，可見下降，但不恢復(fù)正常：無法切除而作姑息手術(shù)者，一般持續(xù)上升。CEA可用于惡性腫瘤的篩選、惡性腫瘤的療效觀察及預(yù)后判斷。1）增高：①惡性腫瘤：整個胃腸道腫瘤均可增高。如：直結(jié)腸癌、胃癌、膽道癌明顯升高，也可見于肺癌、乳腺癌、卵巢癌、骨肉瘤、甲狀腺髓樣癌、肝癌、胰腺癌、膀胱癌、霍奇金病等。②非腫瘤性疾?。耗懙姥装Y、腎功能不全、結(jié)腸息肉、肝硬化、慢性肝炎、閉鎖性黃疸。③其它：大量吸煙、妊娠也可輕度升高。2）主要用于監(jiān)測術(shù)后腫瘤有無復(fù)發(fā)和治療的效果。一般情況下，病情好轉(zhuǎn)時血清CEA濃度下降，病情惡化時升高。手術(shù)完全切除者，一般術(shù)后6周CEA恢復(fù)正常；術(shù)后有殘留或微轉(zhuǎn)移者，可見下降，但不恢復(fù)正常；無法切除而作姑息手術(shù)者，一般持續(xù)上升。癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,11另外，對CEA升高的大腸癌患者，血清CEA水平與癌腫的大小和有無轉(zhuǎn)移存在一定的關(guān)系。判斷復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移：特別是肝轉(zhuǎn)移時，CEA升高更為明顯，出現(xiàn)腹胰轉(zhuǎn)移時，腹水中CEA濃度也可升高,可用于估計病情。CEA監(jiān)測陽性率與肺癌患者病期密切相關(guān)，可監(jiān)測病情變化。發(fā)現(xiàn)CEA在正常值上限三倍以上時，預(yù)示有全身轉(zhuǎn)移。肺癌患者術(shù)后可出現(xiàn)CEA短期升高，一般在2月內(nèi)下降。如長期不下降并有上升傾向，當考慮有轉(zhuǎn)移可能.3）胸腔積液：胸液中CEA形成后不易進入血液循環(huán)，故惡性胸液中CEA水平較血清升高更為明顯。肺腺癌引起的胸液中CEA升高最為明顯，90%患者胸液升高.另外，對CEA升高的大腸癌患者，血清CEA水平與癌腫的大小和12

血清鐵蛋白血清鐵蛋白簡稱鐵蛋白。鐵蛋白(serumferritsn,SF)是去鐵蛋白(apoferritin)和鐵核心Fe3+形成的復(fù)合物·鐵蛋白的鐵核心Fe3+具有強大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白相對穩(wěn)定性。SF是鐵的貯存形式，其含量變化可作為判斷是否缺鐵或鐵負荷過量的指標。血清鐵蛋白13特征：①缺鐵性貧血。②貯存鐵缺乏。③長時間口服鐵治療的監(jiān)側(cè)④貧血的鑒別診斷。⑤一缺鐵易發(fā)人群的監(jiān)測(孕婦、獻血者、幼兒和血液透析病人).。⑥鐵過度負荷。⑦長時間鐵轉(zhuǎn)移治療的監(jiān)測。特征：14臨床意義：1：SF增高①體內(nèi)貯存鐵增加:原發(fā)性血色病、繼發(fā)性鐵負荷過大。②鐵蛋白合成增加:炎癥、腫瘤、白血病、甲狀腺功能亢進癥等③貧血:溶血性貧血、再生障礙性貧血、惡性貧血(perniciousanemia)④組織釋放增加:肝壞死、慢性肝病等。2:SF減低SF減低常見于缺鐵性貧血、大量失血.、長期腹瀉、營養(yǎng)不良等。.若SF低于15μg/L時即可診斷鐵缺乏。也可以作為營養(yǎng)不良的流行病學(xué)調(diào)查指標。如果SF大于100μg/L，即可排除缺鐵。臨床意義：15CA50：癌抗原50是一種以唾液酸酯和唾液酸糖蛋白為主的腫瘤標志物.癌抗原50是一種非特異性的廣譜腫瘤標志物與癌抗原19-9有一定的交叉抗原性,主要用于胰腺癌、結(jié)腸／直腸癌、胃癌的輔助診斷，其中胰腺癌病人增高最明顯。增高：見于胰腺癌（陽性率可達87％）、結(jié)腸／直腸癌、胃癌、肺癌肝癌、卵巢癌、乳腺癌等惡性腫瘤；潰瘍性結(jié)腸炎肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤自身免疫性疾病等也增高。CA50：癌抗原50是一種以唾液酸酯和唾液酸糖蛋白為主的腫瘤16癌抗原72-4是一種腫瘤相關(guān)糖蛋白抗原（tumorassociatedglycoprotein），它是胃腸道和卵巢腫瘤的標志。參考值ELISA法為<6.7μg/L。

臨床意義增高見于67%的卵巢癌、47%的大腸癌、45%的胃癌、40%的乳腺癌、42%的胰腺癌。CA72-4-5CA125聯(lián)合檢測，對診斷原發(fā)性和復(fù)發(fā)性卵巢癌的特異性可達100%，但是，正常人和良性胃腸道疾病的陽性率分別為3.5%和6.7%。癌抗原72-4是一種腫瘤相關(guān)糖蛋白抗原（tumorasso17

癌抗原125概述：癌抗原125為一種糖蛋白性腫瘤相關(guān)抗原，存在于卵巢腫瘤的上皮細胞內(nèi)。當患有上皮性卵巢癌和子宮內(nèi)膜癌時，病人血清CA125水平可明顯升高。參考值：RIA、ELISA法：男性及50歲以上女性低于2.5萬u/L，20～40歲女性低于4.0萬u/L（RIA）。臨床意義：卵巢癌病人血清CA125水平明顯升高，其陽性率可達97%，故對診斷卵巢癌有較大臨床價值，尤其對觀察治療效果和判斷復(fù)發(fā)較為靈敏。其他癌癥，如宮頸癌、乳腺癌、胰腺癌、膽道癌、肝癌、胃癌、結(jié)腸直腸癌、肺癌等也有一定的陽性反應(yīng)。此外，3%～6%的良性卵巢瘤、子宮肌瘤病人血清CA125有時也會增高，但多數(shù)不超10萬u/L。肝硬化失代償期血清CA125明顯增高。癌抗原1218癌抗原19-9：指一種與胰腺癌、膽囊癌、結(jié)腸癌和胃癌等相關(guān)的腫瘤標志物，又稱胃腸道相關(guān)抗原。癌抗原19-9對胰腺癌有較高的靈敏度和較好的特異性，其陽性率在85%~95%之間，且隨手術(shù)后與病情好轉(zhuǎn)而降低。癌抗原19-9正常值：放射免疫法小于37000U/L癌抗原19-9臨床意義：血清癌抗原19-9可作為胰腺癌。膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標。胚胎期胎兒的胰腺、膽囊、肝、腸等組織存在這種抗原，正常人體組織中含量很低；在消化道惡性腫瘤，尤其是胰腺癌、膽囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明顯增高，但早期診斷價值不大，主要作為病情監(jiān)測和預(yù)示復(fù)發(fā)的指標。此外，對消化道疾病鑒別診斷（如胰腺癌與胰腺炎。胃癌與胃潰瘍）亦有一定價值。增高：見于胰腺癌、膽囊癌、胃癌、結(jié)腸癌、肝癌等;急性胰腺炎、膽囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。這個指標只能作為參考，單靠一個指標不能確診，還是要進一步做病理檢查。。糖鏈抗原19-9癌抗原19-9：指一種與胰腺癌、膽囊癌、結(jié)腸癌和胃癌等相關(guān)的19概述：細胞角蛋白（cytokeratins)是形成上皮細胞的結(jié)構(gòu)蛋白之一中間絲的亞單位。根據(jù)其分子量和雙向電泳中等電點的不同，可以分為20種不同類型。它們被分為兩個亞群：Ⅰ類(酸性蛋白),Ⅱ類(堿性蛋白)。細胞角蛋白是由Ⅰ類和Ⅱ類角蛋白組成的異聚合體。細胞角蛋白19（CYK-19)是一分子量約40，000Da的Ⅰ類角蛋白（酸性蛋白）,是角蛋白家族中最小的成員。CYK-19廣泛分布在正常組織表面,如層狀或鱗狀上皮中。在惡性上皮細胞中,激活的蛋白酶加速了細胞的降解,使得大量細胞角蛋白片段釋放入血,其可溶性片段可與兩株單克隆抗體KS19.1和BM19.21特異性結(jié)合,故稱為CYFRA21-1。CYFRA21-1分子量約30，000Da。在惡性肺癌組織中,CYFRA21-1含量豐富,尤其是在肺鱗癌中有高表達。非小細胞肺癌相關(guān)抗原概述：非小細胞肺癌相關(guān)抗原20肺炎、肺結(jié)核、支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等疾病一般不引起CYFRA21-1升高。良性肝病、腎衰竭可引起輕微升高，但很少超過10ng/ml。CYFRA21-1的血清水平與年齡、性別、吸煙與否和妊娠等無關(guān)。CYFRA21-1目前被認為是一種主要用于檢測肺癌的腫瘤標記物，尤其對非小細胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC)的診斷具有重要價值。如果肺部存在不清晰的環(huán)形陰影，同時血清CYFRA21-1濃度>30ng/ml，原發(fā)性支氣管肺癌的可能性非常高。各類非小細胞肺癌陽性檢出率為70%～85%。CYFRA21-1的血清濃度水平高低與腫瘤臨床分期正相關(guān)，也可作為肺癌手術(shù)和放化療后追蹤早期復(fù)發(fā)的有效指標。CYFRA21-1的血清高濃度水平提示疾病處于進展期和預(yù)后不良。質(zhì)量成功的標志是CYFRA21-1的血清濃度迅速下降，反之則表示病灶未完全清除。血清水平下降后又升高，則提示疾病復(fù)發(fā)。但是，CYFRA21-1陰性也不能排除存在肺癌的可能。CYFRA21-1對各型肺癌診斷的敏感性依次為：鱗癌>腺癌>大細胞癌>小細胞癌。另外，CYFRA21-1對其他腫瘤,如侵襲性膀胱癌、頭頸部、乳腺、宮頸、消化道腫瘤均有一定的陽性率。肺炎、肺結(jié)核、支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等疾病一般不引起C21臨床應(yīng)用CYFRA21-1在臨床應(yīng)用1.1

CYFRA21-1與非小細胞肺癌（NSCLC）

在國內(nèi)，非小細胞肺癌的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移是肺癌患者死亡的主要原因，患者就診時，多處于晚期。CYFRA21-1用于與良性肺部疾病（肺炎、結(jié)核、慢性支氣管炎等）的鑒別，特異性比較好。CYFRA21-1水平顯著升高提示腫瘤已晚期或預(yù)后差。但CYFRA21-1正?；蜉p微升高，不能排除腫瘤的存在。治療效果好，CYFRA21-1的水平會很快下降或恢復(fù)到正常水平，如果CYFRA21-1值不變或輕度減低提示腫瘤沒有完全去除，或有多發(fā)性腫塊存在。1.2

CYFRA21-1在原發(fā)性肝癌（PHC）診斷中的應(yīng)用

大多數(shù)PHC確診時已多屬中、晚期，缺乏有效的治療方法，預(yù)后較差，因此探尋合適的腫瘤標志物以便對PHC進行早期診斷對提高患者生存率和生活質(zhì)量極為重要。PHC患者血清CYFRA21-1水平均顯著高于肝臟其他疾病患者；不同組織學(xué)類型的PHC患者血清CYFRA21-1水平均明顯高于肝臟其他疾病患者；肝臟炎性疾病患者血清CYFRA21-1水平最低，肝硬化患者血CYFRA21-1水平有所升高。。

臨床應(yīng)用221.3

CYFRA21-1在甲狀腺乳頭狀癌患者診斷中的應(yīng)用

CYFRA21-1是一種新型的腫瘤標志物,其為CK19的全長片段。甲狀腺乳頭狀癌轉(zhuǎn)移患者血清CYFRA21-1水平明顯升高[2]。因此CYFRA21-1可用于甲狀腺乳頭狀癌患者復(fù)發(fā)的診斷。1.4

CYFRA21-1在膀胱癌患者診斷中的應(yīng)用

CYFRA21-1則是CK19的可溶性片段,是一種低分子量(400ku)的酸性角蛋白，免疫組化證實其位于單層上皮和復(fù)層上皮細胞的細胞質(zhì)內(nèi)，細胞死亡時其以溶解片段的形式釋放，最初主要用于非小細胞肺癌的檢測。后發(fā)現(xiàn)其對膀胱癌的診斷靈敏度和特異度都較好；CYFRA21-1對膀胱癌的早期診斷具重要價值。1.5

CYFRA21-1在食管癌患者診斷中的應(yīng)用

食管癌在我國屬高發(fā)癌癥之一,以鱗狀上皮癌最多見。CYFRA21-1對肺鱗癌的敏感性較腺癌和小細胞肺癌顯著高,而且CYFRA21-1水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目呈正相關(guān)。動態(tài)測定CYFRA21-1濃度對于食管癌的病情判斷、治療方法的選擇、療效觀察、預(yù)測復(fù)發(fā)都具有重要的意義。1.3

CYFRA21-1在甲狀腺乳頭狀癌患者診斷中的應(yīng)用

231.6

CYFRA21-1在鼻咽癌、宮頸癌患者診斷中的應(yīng)用

鼻咽癌(NPC)是起源于上皮組織的惡性腫瘤，與EB病毒密切相關(guān)。CYFRA21-1在鼻咽癌患者血清中顯著增高。因此提高NPC診斷的敏感性及特異性,準確評估出治療后的療效及盡早發(fā)現(xiàn)治療后的局部復(fù)發(fā)、遠處轉(zhuǎn)移,對提高NPC患者的生存率有極其重要的作用。CYFRA21-1升高見于約40%的宮頸癌患者，其升高與分期和腫瘤大小相關(guān)。1.6

CYFRA21-1在鼻咽癌、宮頸癌患者診斷中的應(yīng)用

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糖鏈類抗原153CA15-3：是乳腺癌的最重要的特異性標志物。30%-50%的乳腺癌患者的CA15-3明顯升高，其含量的變化與治療效果密切相關(guān)，是乳腺癌患者診斷和監(jiān)測術(shù)后復(fù)發(fā)、觀察療效的最佳指標。CA15-3動態(tài)測定有助于II期和III期乳腺癌病人治療后復(fù)發(fā)的早期發(fā)現(xiàn)；當CA15-3大于100U/ml時，可認為有轉(zhuǎn)移性病變。分類：1)腫瘤組織產(chǎn)生，包括：分化抗原；胚胎抗原(AFP,CEA)；同工酶(NSE)；激素(HCG)組織特異性抗原(PSA,freePSA)；粘蛋白、糖蛋白、糖脂(CA125)癌基因及其產(chǎn)物；多胺類等2)腫瘤與宿主相互作用后產(chǎn)生，包括：血清鐵蛋白；免疫復(fù)合物；急性時相蛋白同工酶；白細胞介素受體；腫瘤壞死因子等。糖鏈類抗原15325糖類抗原15-3（<a>CA15-3</a>）通過化學(xué)發(fā)光酶免疫法定量分析人血清或血漿中的糖蛋白CA15-3（BreastCancerAntigenCA15-3）的濃度。增高見于乳癌，常用于乳癌療效觀察和預(yù)后估計。轉(zhuǎn)移性卵巢癌、結(jié)腸癌、肝癌、膽管癌、胰腺癌、肺癌和支氣管癌時，也可不同程度增高。19世紀80年代，對乳腺癌的診斷和治療隨訪有一定價值，但在乳腺癌的早期敏感性較低是其不足。一般，CA15-3的參考值為<28U/ml。臨床意義：（1）乳腺癌患者CA15-3升高，乳腺癌初期的敏感性：60%，乳腺癌晚期的敏感性：80%。CA15-3對乳腺癌的療效觀察、預(yù)后判斷，復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的診斷有重要價值。（2）其他惡性腫瘤也有一定的陽性率。如：肺癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、卵巢癌、子宮頸癌、原發(fā)性肝癌等。（3）肝臟、胃腸道、肺、乳腺、卵巢等非惡性腫瘤性疾病，陽性率一般<10%。此外，CA15-3水平增高的乳腺癌患者發(fā)生轉(zhuǎn)移的時間較CA15-3正常的患者要早許多。據(jù)分析研究，乳腺癌患者血清CA15-3水平變化與其局部淋巴結(jié)及遠處轉(zhuǎn)移情況之間存在改變的一致性，尤其是有遠處轉(zhuǎn)移灶者，其CA15-3表達水平及陽性率均顯著增加，所以，CA15-3具有對乳腺癌轉(zhuǎn)移起監(jiān)視的作用，如其血清水平持續(xù)升高，則應(yīng)開始或加強化療、放療或改用內(nèi)分泌治療等。糖類抗原15-3（<a>CA15-3</a>）通過化學(xué)發(fā)光酶26

糖鏈類抗原

CA242CA242：是一種唾液酸化的糖類抗原，能被結(jié)腸癌細胞株經(jīng)雜交瘤技術(shù)得到的一系列單克隆抗體之一Ca242所識別，它是一種存在于多器官惡性腫瘤中呈粘蛋白類型的糖蛋白叫CanAg，即不能與LewisA型抗原反應(yīng)，也不能與唾液酸化的半乳糖苷反應(yīng)。CA242：是一種粘蛋白型糖抗原，可作為胰腺癌和結(jié)腸癌較好的腫瘤標志物，其靈敏度與CA19-9相仿，但特異性、診斷效率則優(yōu)于CA19-9，CA242正常值<20（單位：IU/ml）CA242：是一種唾液酸化的鞘糖脂類抗原，幾乎總是和CA50一起表達，但兩者受不同的單克隆抗體識別。在臨床上均被用于消化道惡性腫瘤尤其是胰腺癌、結(jié)直腸癌的診斷，與CA19-9、CA50相比，新一代的CA242在胰腺癌、膽囊癌和消化道癌中的靈敏度、特異性更高（CA50、CA19-9易受肝功能以及膽汁郁積的影響，在良性阻塞性黃疸以及肝實質(zhì)性損害記疾病時常出現(xiàn)假陽性)。糖鏈類抗原CA24227靈敏度：對胰腺癌的診斷，CA242優(yōu)于CA19-9，敏感性可達66%～100%；大腸癌的敏感性達60%～72%；CA242其靈敏度與CA19-9相仿，但特異性、診斷效率則優(yōu)于CA19-9；肺腺癌陽性率76%；直腸腺癌陽性率79%；食管和乳腺癌陽性率為62%；小細胞肺癌的陽性率為50%；肺鱗癌的陽性率為9%,假陽性率較低，只有5%。靈敏度：28

鱗癌抗原SCC鱗癌抗原SCC：是子宮頸鱗癌的首選腫瘤標志物。它的Cutoff值一般在2.5μg/L，SCC參與正常和惡變時的蛋白分解調(diào)控，子宮頸鱗癌時明顯升高。但因目前尚未發(fā)現(xiàn)100%特異性和100%靈敏度的腫瘤標志物，腫瘤與腫瘤標志物之間不是一一對應(yīng)關(guān)系，它們只是相關(guān)性。因此，并不能單純僅從該指標升高就確診是子宮頸鱗癌。需要緊密結(jié)合臨床及其他檢查手段綜合判斷。另外，部分肺癌、胃癌、卵巢癌患者該指標也會升高。鱗癌抗原SCC29胃泌素釋放肽（GRP）屬于胃腸激素，主要刺激胃的G細胞分泌胃泌素、參與平滑肌細胞的收縮、促進細胞間的相互作用。SCLC患者往往存在高水平GRP的表達和分泌，但GRP半衰期只有2分鐘，穩(wěn)定性差，難以檢測。作為GRP的前體，胃泌素釋放肽前體（ProGRP）的半衰期更長、更穩(wěn)定，可通過血清或血漿樣本檢測，反映GRP的水平。ProGRP在正常上皮中不表達或表達非常低，在良性肺疾病和上皮來源的腫瘤中有低水平的表達。研究表明，如設(shè)定ProGRP的判斷界值（cut

off）為30

pg/ml，在各種實體瘤，如肺癌、乳腺癌、宮頸癌、結(jié)直腸癌、肝癌、胰腺癌、腎細胞癌和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤內(nèi)對ProGRP進行檢測，ProGRP在SCLC中顯著升高至66%，遠遠高于在其他腫瘤內(nèi)的表達，證明其對SCLC有較好的特異性。胃泌素釋放肽（GRP）屬于胃腸激素，主要刺激胃的G細胞分泌胃30

神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)

血清NSE是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞所特有的一種酸性蛋白酶，神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的特異性標志，如神經(jīng)母細胞瘤、甲狀腺髓質(zhì)癌和小細胞肺癌(70%升高)，可用于鑒別診斷、病情監(jiān)測、療效評價和復(fù)發(fā).。正常值：血清NSE水平<12.5U/mL目前，NSE已作為小細胞肺癌重要標志物之一。意義：1．小細胞肺癌患者NSE水平明顯高于肺腺癌、、肺鱗癌、大細胞肺癌等非小細胞肺癌（NSCLC），可用于鑒別診斷，監(jiān)神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)31測小細胞肺癌放療，化療后的治療效果，治療有效時NSE濃度逐漸降低至正常水平，復(fù)發(fā)時血清NSE升高。用神經(jīng)元特異性烯醇化酶監(jiān)測小細胞肺癌的復(fù)發(fā)，比臨床確定復(fù)發(fā)要早4～12周。2.神經(jīng)元特異性烯醇化酶還可用于神經(jīng)母細胞瘤和腎母細胞瘤的鑒別診斷，前者神經(jīng)元特異性烯醇化酶異常增高而后者增高不明顯，對神經(jīng)母細胞瘤的早期診斷亦有較高的臨床應(yīng)用價值。也可用來監(jiān)測神經(jīng)母細胞瘤的病情變化，評價療效和預(yù)預(yù)報復(fù)發(fā)。

測小細胞肺癌放療，化療后的治療效果，治療有效時NSE濃度逐漸32LouisPasteur1822-18953．神經(jīng)內(nèi)分泌細胞腫瘤，如嗜鉻細胞瘤，胰島細胞瘤，甲狀腺髓樣癌，黑色素瘤，視網(wǎng)膜母細胞瘤等患者的血清NSE也可增高。LouisPasteur1822-18953．神經(jīng)內(nèi)分泌33

部分血常規(guī)項目臨床意義1：平均紅細胞體積（MCV):平均紅細胞血紅蛋白濃度除了使用血紅蛋白這個指標判斷貧血外，還要參考紅細胞數(shù)量，如二者比例失調(diào)，則需進一步參考平均紅細胞體積，平均紅細胞血紅蛋白量及平均紅細胞血紅蛋白濃度及紅細胞體積分布寬度，因不同病因引起的貧血，可使紅細胞產(chǎn)生形態(tài)的變化，檢查紅細胞形態(tài)特點可協(xié)助臨床尋找病因。部分血常規(guī)項目臨床意34紅細胞平均體積偏高

見于營養(yǎng)不良性巨幼紅細胞性貧血（營養(yǎng)不良；吸收不良；胃切除術(shù)后、腸病、裂頭絳蟲等寄生蟲病；及惡性貧血、混合缺乏、葉酸、B12、癌；遺傳原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、獲得性溶血性貧血、出血性貧血再生之后和甲狀腺功能低下。輔助治療：加強營養(yǎng)，增加含鐵豐富的食品。貧血一般表現(xiàn)為面色萎黃、指甲蒼白、氣短、乏力、心悸、頭發(fā)枯黃、頭暈?zāi)垦！⒃陆?jīng)量少色淡等。貧血者日常飲食中應(yīng)注意多吃富含高蛋白，維生素B和維生素C的食品及含鐵豐富的飲食。有益的水果有蘋果、大棗、荔枝、香蕉等。此外還應(yīng)多食用黑木耳、香菇、黑豆、芝麻等食品.紅細胞平均體積偏高

見于營養(yǎng)不良性巨幼紅細胞性貧血（35平均紅細胞體積(meancorpuscularvolume,MCV)（1ml=10^12fl）MCV=Hct/RBC(L)×10^15(fl)，其中Hct為紅細胞比容，即紅細胞在血液中所占容積的比值；Hct正常值：男0.42~0.49L/L(42~49%)女0.37~0.48L/L(37~48%).平均紅細胞體積(meancorpuscularvolum36生理學(xué)變異1.升高：新生兒升高約12%，妊娠約高5%。飲酒約升高4%，吸煙約升高3%?？诜茉兴幖s升高1%。2.降低：激烈的肌肉活動約降低4%，6個月以前的兒童約降低10%。藥物影響1.升高：可引起巨幼紅細胞貧血的藥物有巴比妥酸鹽、魯米那（葉酸代謝障礙）、導(dǎo)眠能、苯妥英鈉、非那西?。ㄅ紶枺?、氨苯喋啶、雌激素、降糖靈（致葉酸或vitB12缺乏）、呋喃類、新霉素、異煙肼、環(huán)絲氨酸、氨基苯甲酸（誘致消化道吸收障礙所致）、氨基水楊酸、氨甲喋呤、秋水仙堿（伴vitB12缺乏），其中抗驚厥藥約升高3%。2.降低：新雙香豆素可發(fā)生小細胞低色素性貧血。生理學(xué)變異37病理學(xué)變異1.升高：見于營養(yǎng)不良性巨幼紅細胞性貧血（營養(yǎng)不良；吸收不良；胃切除術(shù)后、腸病、裂頭絳蟲等寄生蟲??；及惡性貧血、混合缺乏、葉酸、B12、癌；遺傳原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、獲得性溶血性貧血、出血性貧血再生之后和甲狀腺功能低下。2.降低：見于小細胞低色素貧血（由癌或感染引起的繼發(fā)性貧血；高鐵血癥見于鐵粒幼紅細胞貧血和鉛中毒及CO中毒），全身性溶血性貧血（地中海貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥、先天性丙酮酸激酶缺乏癥）。病理學(xué)變異38腫瘤十三項及血常規(guī)課件39臨床意義1．大細胞性貧血：常見于葉酸及維生素B12缺乏導(dǎo)致的營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血，妊娠期或嬰兒期巨幼細胞性貧血，惡性貧血等。2．正常細胞性貧血：(1)急性失血性貧血，見于創(chuàng)傷或手術(shù)大出血時。(2)急性溶血性貧血，血型不合的輸血，自身免疫性溶血性貧血，某些溶血性細菌感染，化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒。(3)造血組織疾病，如再生障礙性貧血，白血病。3．單純小細胞性貧血：感染，中毒，急慢性炎癥，尿毒癥等疾病導(dǎo)致的貧血。4．小細胞低色素性貧血：(1)慢性失血性貧血，如消化性潰瘍，鉤蟲病，月經(jīng)過多等因素造成的失血。(2)缺鐵性貧血。臨床意義40平均血紅蛋白量平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)，MCV下降-----------小細胞低色素性貧血-------多見于缺鐵性貧血。血紅蛋白含量正?；蚱撸崾倔w內(nèi)鐵質(zhì)豐富，無需再補鐵。血紅蛋白含量偏低，表示體內(nèi)缺鐵，進而影響血紅蛋白的合成和攜氧能力，造成貧血，阻礙身體各項生理活動的正常進行。但是若體內(nèi)含鐵量高，會引起冠狀動脈粥樣硬化等心血管疾病。所以，平均紅細胞血紅蛋白含量如果超過32（單位pg），提示體內(nèi)含鐵量稍有偏高，平時應(yīng)當注意飲食，盡量減少高熱量、高鐵質(zhì)食物的攝入，適當運動鍛煉身體，促進體內(nèi)新陳代謝的進行.。平均血紅蛋白量41

平均血紅蛋白濃度指每升紅細胞中平均所含血紅蛋濃度,以g/L表示。推算公式:MCHC=MCH/MCV=Hb/Hct臨床意義紅細胞平均體積（MCV）紅細胞平均血紅蛋白量（MCH）紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）大細胞性貧血

（MCV）94～160fl(>94fl)，（MCH）32～50pg(>32fl)，（MCHC）32～36%平均血紅蛋白濃度42正細胞性貧血（MCV）80～94fl，（MCH）26～32pg，（MCHC）31～35%單純小細胞性貧血（MCV）72～80fl(<80fl)，（MCH）21～25pg(<26fl)，（MCHC）31～35%小細胞低色素貧血

（MCV）50～80fl(<80fl)，（MCH）21～25pg(<26fl)，（MCHC）24～30%(<31fl)正常參考值：血球計數(shù)儀法、人工法平均紅細胞體積(MCV)：80～100fl平均紅細胞蛋白量(MCH)：27～33pg平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)：32～36%(320~360g/L)正細胞性貧血（MCV）80～94fl，（MCH）26～343紅細胞體積分布寬度紅細胞體積分布寬度為反映紅細胞體積大小異質(zhì)性的參數(shù)，常以所測得紅細胞體積大小的變異系數(shù)。這是一項由血液分析儀測量獲得的反映周圍血紅細胞體積異質(zhì)性的參數(shù)。簡言之，是反映紅細胞大小不等的客觀指標。一般通過RDW和MCV這兩個參數(shù)進行貧血的形態(tài)學(xué)分類。紅細胞體積分布寬度44腫瘤十三項及血常規(guī)課件45

白細胞計數(shù)(1)定義：白細胞計數(shù):是指計數(shù)單位體積血液中所含的白細胞數(shù)目。舊稱白血球，是機體防御系統(tǒng)的重要組成部分。（2）白細胞是無色有核細胞，正常的外周血液中常見有中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞。（3）正常范圍成人：（3.5~9.5）×10^9/L新生兒：（15.0～20.0）×10^9/L嬰兒：（15.0～20.0）×10^9/L兒童：（5.0～12.0）×10^9/L

46臨床意義增多1.生理性主要見于月經(jīng)前、妊娠、分娩、哺乳期婦女、劇烈運動、興奮激動、飲酒、餐后等。新生兒及嬰兒明顯高于成人。2.病理性急性化膿性感染（膿腫、腦膜炎、肺炎闌尾炎扁桃體炎等），某些病毒感染（傳染性單核細胞增多癥，流行性乙型腦炎）白血病，類白血病反應(yīng)，糖尿病酮癥酸中毒，嚴重燒傷，急性大出血，惡性腫瘤及某些金屬（如鉛、汞等）中毒生理性增高見于新生兒月經(jīng)期，分娩，情緒變化及注射腎上腺素后等。臨床意義47減少：某些傳染病（傷寒、副傷寒黑熱病瘧疾、病毒性肝炎、沙門菌屬感染等），某些血液?。ㄔ偕系K性貧血、非白血性或亞白血性白血?。?，自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，艾滋病等），脾功能亢進各種原因所致健康搜索的脾腫大（如門脈肝硬化、班替綜合征等），粒細胞缺乏癥，惡性組織細胞病，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，慢性理化損傷，電離輻射（如X線等），腫瘤化療及某些藥物（磺胺氯霉素）反應(yīng)等。減少：48

中性粒細胞百分比中性粒細胞（neutrophilicgranulocyte）在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞質(zhì)呈無色或極淺的淡紅色，有許多彌散分布的細小的（0.2～0.4微米）淺紅或淺紫色的特有顆粒。細胞核呈桿狀或2～5分葉狀，葉與葉間有細絲相連。其顆粒表面有一層膜包裹，可分1～4型，顆粒中含髓過氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、堿性磷酸酶等。中性粒細胞具趨化作用、吞噬作用和殺菌作用。絕大部分的粒細胞屬中性粒細胞。每微升血液中約有4500個中性粒細胞。由于這些細胞的細胞核的形態(tài)特殊，又稱為多形核白細胞。中性粒細胞在血管內(nèi)停留的時間平均只有6-8小時，它們很快穿過血管壁進入組織發(fā)揮作用，而且進入組織后不再返回血液中來。在血管中的中性粒細胞，約有一半隨血流循環(huán)，通常作白細胞計數(shù)只反映了這部分中性粒細胞的情況；另一半則附著在小血管壁上。同時，在骨髓中尚貯備了約2.5×10(12)個成熟中性粒細胞,在機體需要時可立即動員大量這部分粒細胞進入循環(huán)血流。中性粒細胞百分比49中性粒細胞在血液的非特異性細胞免疫系統(tǒng)中起著十分重要的作用，它處于機體抵御微生物病原體，特別是在化膿性細菌入侵的第一線，當炎癥發(fā)生時，它們被趨化性物質(zhì)吸引到炎癥部位。由于它們是藉糖酵解獲得能量，因此在腫脹并血流不暢的缺氧情況下仍能夠生存，它們在這里形成細胞毒存在破壞細菌和附近組織的細胞膜。由于中性粒細胞內(nèi)含有大量溶酶體酶，因此能將吞噬入細胞內(nèi)的細菌和組織碎片分解，這樣，入侵的細菌被包圍在一個局部，并消滅，防止病原微生物在體內(nèi)擴散。當中性粒細胞本身解體時，釋出各溶酶體酶類能溶解周圍組織而形成膿腫。中性粒細胞在血液的非特異性細胞免疫系統(tǒng)中起著十分重要的作用，50致病原理：中性粒細胞來源于骨髓的造血干細胞，在骨髓中分化發(fā)育后，進入血液或組織。在骨髓、血液和結(jié)締組織的分布數(shù)量比是28：1：25，成年人血液中中性粒細胞的數(shù)量約占白細胞總數(shù)的55%一70%。中性粒細胞屬多形核白細胞的一種，由于其數(shù)量在粒細胞中最多，因此有人將多形核白細胞指中性粒細胞。該細胞內(nèi)含許多彌散分布的細小的淺紅或淺紫色的特有顆粒，顆粒中含有髓過氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓過氧化物酶是中性粒細胞所特有，即使在有強吞噬作用的巨噬細胞中也極少或完全沒有這種酶。在細胞化學(xué)上，一般將這種髓過氧化物酶作為中性粒細胞的標志。中性粒細胞具有很強的趨化作用。所謂趨化作用，就是細胞向著某一化學(xué)物質(zhì)刺激的方向移動。對中性粒細胞起趨化作用的物質(zhì)，稱為中性粒細胞趨化因子。中性粗細胞膜上有趨化因子受體，受體與趨化因子結(jié)合，激活胞膜上的鈣泵，細胞向前方伸出片足，使細胞移向產(chǎn)生趨化因子的部位。中性粒細胞的片足與產(chǎn)生趨化因子的異物接觸后，接觸處周圍的胞質(zhì)形成隆起即偽足，接觸部位的細胞膜下凹，將異物包圍，形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細胞膜表面有IgGFc受體和補體C3受體，可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補體時，與中性粒細胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，而加強了細胞對它的吞噬作用，稱為調(diào)理作用。致病原理：51細胞隨著吞噬作用的開始，導(dǎo)致細胞膜紊亂而引起呼吸爆發(fā)，細胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量的過氧化物及超氧化物等細胞毒性效應(yīng)分子，對寄生蟲具有殺傷活性。在IFN-γ和TNF刺激下，則可產(chǎn)生更多的過氧代謝陰離子，殺死胞外寄生蟲。中性粒細胞在殺死吞噬的細菌等異物后，本身也死亡，死亡的中性粒細胞稱為膿細胞。中性粒細胞受細菌產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物等作用時，細胞的顆粒內(nèi)容物向細胞外釋放。釋出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、腎小球基膜、結(jié)締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補體C5、C15和激肽原等。其分解產(chǎn)物有的又是中性粒細胞趨化因子，能吸引更多的中性粒細胞。中性粒細胞釋放的物質(zhì)中，還有嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞不動因子(NIF)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等。細胞隨著吞噬作用的開始，導(dǎo)致細胞膜紊亂而引起呼吸爆發(fā)，細胞耗52除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細胞可引起感染部位的炎癥反應(yīng)并參與寄生蟲感染引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)，從而引起免疫病理損害。抗體直接作用于組織或細胞上的抗原，中性粒細胞通過其Fc受體與靶細胞表面的IgGFc段結(jié)合，發(fā)揮ADCC作用，從而導(dǎo)致細胞毒型變態(tài)反應(yīng)損害；當抗原抗體比例適合而形成19S大小的免疫復(fù)合物，不易被吞噬，沉積于毛細血管壁，激活補體，吸引中性粒細胞至局部。中性粒細胞通過Fc受體和C3b受體與免疫復(fù)合物結(jié)合并吞噬之。吞噬過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管和周圍組織的損傷；在IgE介導(dǎo)的速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的部位，也有中性粒細胞的聚集，說明中性粒細胞也參與了速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的病理損害除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細胞可引起感染部位的53

淋巴細胞百分比淋巴細胞：屬白細胞的一種，由淋巴器官淋巴細胞產(chǎn)生，是機體免疫應(yīng)答功能的重要細胞成分?？煞譃榇罅馨图毎托×馨图毎?，前者直徑在10—15um，占10%，后者直徑6—10um，占90%。胞體呈圓形或橢圓形。成熟淋巴細胞需依賴抗原刺激而分化增殖，繼而發(fā)揮其免疫功能。

淋巴細胞比率：外周血液涂片，經(jīng)wright染色后觀察其形態(tài)，白細胞可分為5種類型，即中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞。淋巴細胞。正常生理情況

淋巴細胞比率為：20%—40%，淋巴細胞檢測屬于臨床化驗血液常規(guī)的范疇，通過對白細胞檢測并進行計數(shù)和分類即可對淋巴細胞的形態(tài)、比率進行觀察。淋巴細胞百分比54淋巴細胞增多或減少1）淋巴細胞增加（lymphocytosis）：主要見于感染性疾病，且主要為病毒感染，如：麻疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、流行性出血熱，也可見于百日咳、結(jié)核、布魯病、梅毒等。此外，腫瘤性疾?。ò籽　⒘馨土觯?、急性傳染病恢復(fù)期、器官移植后也可出現(xiàn)淋巴細胞增多。2）淋巴細胞減少（lymphocytopenia）：主要見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、抗淋巴細胞球蛋白等治療，以及放射線損、免疫缺陷病、丙種球蛋白缺乏癥等。淋巴細胞增多或減少55

單核細胞單核細胞（monocytes）是體積最大的白細胞。其細胞核常偏位，呈多形性，如卵圓形、腎形、馬蹄形、不規(guī)則形等，常有折疊感；染色質(zhì)呈疏松網(wǎng)狀，著色較淺。胞質(zhì)較多，嗜堿性，但因含大量細小的嗜天青顆粒而染成灰藍色，顆粒含過氧化物酶。血涂片，Giemsa染色。單核細胞56【參考值】自動計數(shù)儀法為:男性0.003-1.3×109/L，女性0.002-1.1×109/L【生理學(xué)變異】⒈升高吸煙約高22%，月經(jīng)周期的卵泡期偏高，周與周變異約高19%，小時與小時變異約高18%，天與天的變異約高13%。⒉降低妊娠約低4%，高海拔約低27%?！舅幬镉绊憽炕尹S霉素引起粒細胞暫時減少，單核細胞相對增加。氨芐青霉素引起單核細胞增加伴粒細胞缺乏。氯丙嗪致在粒細胞缺乏前偶見單核細胞增加?！静±韺W(xué)變異】⒈增加見于骨髓單核細胞綜合征、傳染性單核細胞增多癥和單核細胞增多癥。單核細胞增多癥可發(fā)生于惡性新生物、貧血、瘧疾和黑熱病及原蟲感染各種疾病中，也可發(fā)生梅毒、進行性結(jié)核、病毒性肝炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎、甲亢和結(jié)節(jié)性關(guān)節(jié)炎等疾病。⒉減少見于急、慢性淋巴細胞白血病和全骨髓功能不全。【參考值】57

嗜酸性粒細胞比率嗜酸性粒細胞百分比偏高（1）.過敏性疾?。褐夤芟?藥物過敏,蕁麻疹,食物過敏,血管神經(jīng)性水腫,血清病等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10%以上

（2）.寄生蟲?。貉x病,蛔蟲病,鉤蟲病等血中嗜酸性粒細胞增多,常達10%或更多.某些寄生蟲感染患者嗜酸性粒細胞明顯增多,倒置白細胞總數(shù)高達數(shù)萬,90%以上為嗜酸性粒細胞,為嗜酸性粒細胞型類白血病反應(yīng)

（3）.皮膚?。喝鐫裾?剝脫性皮炎,天皰瘡,銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞輕中度增高

（4）.血液病：如慢性粒細胞白血病,嗜酸性粒細胞白血病,淋巴瘤,多發(fā)性骨髓瘤,嗜酸性粒細胞肉芽腫等,外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高,有的可伴有幼稚嗜酸性粒細胞增多

（5）.某些惡性腫瘤：某些上皮系腫瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒細胞增高

（6）.某些傳染?。杭毙詡魅静r,嗜酸性粒細胞大多減少,但猩紅熱時可引起嗜酸性粒細胞增多

（7）.其他：風濕性疾病,腦腺垂體功能減低癥,過敏性間質(zhì)性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多

58嗜酸性粒細胞百分比偏低1.較嚴重疾病的進行期，如：傷寒，急性心肌梗塞等

2.當腎上腺皮質(zhì)功能亢進或應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療時，嗜酸粒細胞減少;

3.嚴重燒傷或大手術(shù)后，嗜酸粒細胞減少，大手術(shù)后，一旦嗜酸粒細胞恢復(fù)正常，表示手術(shù)反應(yīng)消失，病情好轉(zhuǎn)。腫瘤十三項及血常規(guī)課件59

嗜堿性細胞比率1.增多：常見于慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、粘液性水腫、潰瘍性結(jié)腸炎、變態(tài)反應(yīng)、甲狀腺功能減退等。

2.減少：見于速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)（蕁麻疹、過敏性休克等）、促腎上腺皮質(zhì)激素及糖皮質(zhì)激素過量、應(yīng)激反應(yīng)（心肌梗死、嚴重感染、出血等）、甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合癥等。嗜堿性細胞比率60中性粒細胞計數(shù)臨床意義增多：見于急性化膿性細菌感染、粒細胞白血病、急性出血、嚴重組織損傷或血細胞破壞、敗血癥、心肌梗死、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒及等。減低：見于傷寒、副傷寒、病毒性感染、瘧疾、粒細胞缺乏癥、化學(xué)藥物中毒、X線和放射線照射、抗癌藥物治療、自身免疫性疾病和脾功能亢進等。中性粒細胞計數(shù)61淋巴細胞計數(shù)臨床意義增多：見于病毒感染、結(jié)核病、百日咳、傳染性單核細胞增多癥、傳染性淋巴細胞增多癥、淋巴細胞白血病、淋巴肉瘤。減低：見于細胞免疫缺陷病、某些傳染病的急性期、放射病、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、抗淋巴細胞球蛋白治療、淋巴細胞減少癥、免疫缺陷病、丙種球蛋白缺乏癥等等。淋巴細胞計數(shù)<1500常提示營養(yǎng)不良。淋巴細胞計數(shù)62嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞:是白細胞的一種。白細胞根據(jù)形態(tài)差異可分為顆粒和無顆粒兩大類。顆粒白細胞（粒細胞）中含有特殊染色顆粒，用瑞氏染料染色可分辨出三種顆粒白細胞即中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞；無顆粒白細胞包括單核細胞和淋巴細胞。嗜酸性粒細胞具有粗大的嗜酸性顆粒，顆粒內(nèi)含有過氧化物酶和酸性磷酸酶。參考值：嗜酸性粒細胞占白細胞總數(shù)的0.5%-5%；其絕對值為0.05-0.50×10^9/L。嗜酸性粒細胞63【臨床意義】1.嗜酸性粒細胞增多（eosinophilia）：（1）.過敏性疾?。哼^敏性鼻炎、支氣管哮喘、藥物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管神經(jīng)性水腫、血清病等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10%以上（2）.寄生蟲病：血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等血中嗜酸性粒細胞增多，常達10%或更多。某些寄生蟲感染患者嗜酸性粒細胞明顯增多，導(dǎo)致白細胞總數(shù)高達數(shù)萬，90%以上為嗜酸性粒細胞，為嗜酸性粒細胞型類白血病反應(yīng)（【臨床意義】64（3）皮膚?。喝鐫裾?、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞輕中度增高。（4）.血液病：如慢性粒細胞白血病、嗜酸性粒細胞白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、嗜酸性粒細胞肉芽腫等，外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒細胞增多（5）.某些惡性腫瘤：某些上皮系腫瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒細胞增高（3）皮膚?。喝鐫裾睢兠撔云ぱ?、天皰瘡、銀屑病等可見外周血65（6）.某些傳染?。杭毙詡魅静r，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩紅熱時可引起嗜酸性粒細胞增多（7）.其他：風濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥、過敏性間質(zhì)性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多2.嗜酸性粒細胞減少（eosinopenia）：常見于傷寒、副傷寒初期，大手術(shù)、燒傷等應(yīng)激狀態(tài)，或長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后，其臨床意義甚小。（6）.某些傳染?。杭毙詡魅静r，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩66

嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞參考值正常參考值百分值0～0.01或（0%—1%）絕對值0～0.1109/L嗜堿性粒細胞增高：

嗜堿性粒細胞白血?。ê币姡?、慢性粒細胞性白血病常伴有嗜堿性粒細胞增高，骨髓纖維化癥、慢性溶血及脾切除后也可見嗜堿性粒細胞增高。嗜堿性粒細胞減少：①Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)），如蕁麻疹、過敏性休克等；促腎上腺皮質(zhì)激素及糖皮質(zhì)激素過量；甲亢；庫欣癥等；②應(yīng)激反應(yīng)，如心梗、嚴重感染、出血等。嗜堿性粒細胞67

紅細胞計數(shù)各種原因造成的紅細胞生成與破壞的失常，都會引起紅細胞在數(shù)量上或質(zhì)量上的改變，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。了解紅細胞的正常值對于疾病判斷是十分有幫助的。紅細胞正常值為：成年女性：3.8~5.1×T/L；成年男性：4.8~5.8×T/L；新生兒：6.0～7.0×T/L。紅細胞計數(shù)68腫瘤十三項及血常規(guī)課件69紅細胞計數(shù)臨床意義⑴生理性變化A.年齡與性別差異：新生兒：2周后逐漸下降兒童：男性兒童6～7歲時最低，然后隨年齡增大上升，25～30歲達高峰，此后逐漸下降女性兒童13～15歲達高峰，然后受月經(jīng)、內(nèi)分泌等影響逐漸下降，21～35歲最低，紅細胞計數(shù)差別最大?？赡芘c睪酮促進紅細胞然后逐漸增高與男性相近。因此在15～40歲之間兩性造血有關(guān)。B.精神因素：興奮、激動、恐懼、冷水浴等伴隨腎上腺素增多，可導(dǎo)致紅細胞暫時性增多。C.劇烈體力運動和勞動：相對缺氧引起促紅細胞生成素生成增加，骨髓加速釋放紅細胞。D.氣壓降低：缺氧刺激紅細胞代償增生，高海拔地區(qū)E.妊娠中、后期血液稀釋使紅細胞減少；6個月～2歲嬰幼兒生長發(fā)育迅速導(dǎo)致造血原料相對缺乏；某些老年人造血功能明顯減退等紅細胞計數(shù)臨床意義70病理性變化A.紅細胞和血紅蛋白減少：最常見于各種原因的貧血。按照病因，可將貧血分成三大類①急性、慢性紅細胞丟失過多：如各種原因的出血，見于消化性潰瘍、痔瘡、十二指腸鉤蟲病等②紅細胞壽命縮短：如各種原因的溶血紅細胞膜缺陷：球形細胞增多癥；遺傳性橢圓形細胞增多癥；口形紅細胞增多癥；棘形紅細胞增多癥；陣發(fā)睡眠性血紅蛋白尿病理性變化71血紅蛋白血紅蛋白:是高等生物體內(nèi)負責運載氧的一種蛋白質(zhì)，是使血液呈紅色的蛋白。血紅蛋白由四條鏈組成，兩條α鏈和兩條β鏈，每一條鏈有一個包含一個鐵原子的環(huán)狀血紅素。氧氣結(jié)合在鐵原子上，被血液運輸。血紅蛋白的特性是：在氧含量高的地方，容易與氧結(jié)合；在氧含量低的地方，又容易與氧分離。血紅蛋白的這一特性，使紅細胞具有運輸氧的功能。血紅72正常參值成年男性：120～160g/L成年女性：110～150g/L新生兒：170～200g/L兒童：110～160g/L正常73紅細胞和血紅蛋白增多血紅蛋白1．相對性增多：由于某些原因使血漿中水分丟失，血液濃縮，使紅細胞和血紅蛋白含量相對增多。如連續(xù)劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴重腹瀉、大量出汗等；另見于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進等。2．絕對性增多：由各種原因引起血液中紅細胞和血紅蛋白絕對值增多，多與機體循環(huán)及組織缺氧、血中促紅細胞生成素水平升高、骨髓加速釋放紅細胞有關(guān)。（1）生理性增多：見于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動、恐懼、冷水浴等。（2）病理性增多：由于促紅細胞生成素代償性增多所致，見于嚴重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺動-靜脈瘺以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。在另一些情況下，病人并無組織缺氧，促紅細胞生成素的增多并非機體需要，紅細胞和血紅蛋白增多亦無代償意義，見于某些腫瘤或腎臟疾病，如腎癌、肝細胞癌、腎胚胎瘤以及腎盂積水、多囊腎等。紅細胞和血紅蛋白增多74紅細胞和血紅蛋白減少一般成年男性血紅蛋白<120g/L,成年女性血紅蛋白<110g/L為貧血。根據(jù)血紅蛋白減低的程度貧血可分為四級。輕度：血紅蛋白>90g/L、中度：血紅蛋白90～60g/L、重度：血紅蛋白60～30g/L、極度：血紅蛋白<30g/L。1．生理性減少：3個月的嬰兒至15歲以前的兒童，因生長發(fā)育迅速而致造血原料相對不足，紅細胞和血紅蛋白可較正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕婦血容量增加使血液稀釋，老年人由于骨髓造血功能逐漸減低，均可導(dǎo)致紅細胞和血紅蛋白含量減少。2．病理性減少：（1）紅細胞生成減少所致的貧血：1）骨髓造血功能衰竭：再生障礙性貧血、骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血。2）因造血物質(zhì)缺乏或利用障礙引起的貧血：如缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、葉酸及維生素B12缺乏所致的巨幼細胞性貧血。（2）因紅細胞膜、酶遺傳性的缺陷或外來因素造成紅細胞破壞過多導(dǎo)致的貧血，如遺傳性球形紅細胞增多癥、地中海性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血、心臟體外循環(huán)的大手術(shù)及一些化學(xué)、生物因素等引起的溶血性貧血。（3）失血：急性失血或消化道潰瘍、鉤蟲病等慢性失血所致的貧血。紅細胞和血紅蛋白減少75

紅細胞壓積紅細胞壓積有助于了解紅細胞的增多與減少，當各種原因所致的紅細胞絕對值增高時，紅細胞壓積也會有相應(yīng)的增加。血細胞壓積，又名紅細胞比容(hematocrit，簡寫Hct)，舊名紅細胞壓積(packedcellvolume，簡寫PCV)，指抗凝全血經(jīng)離心后，測得沉淀的血細胞(主要是紅細胞)在全血中占有的比例。

紅細胞壓積76參考值男：0．40－0．50L/L(40%一50%)女：0．37－0．45L/L(37%--45%)紅細胞壓積的測定有助于了解紅細胞的增多與減少，