肺心病與肺動脈高壓課件

肺動脈高壓與肺源性心臟病精選課件1肺動脈高壓與肺源性心臟病精選課件1概述定義：海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓，運動時的PAPm＞30mmHg為隱性肺動脈高壓。分類：按病因分：原發(fā)性和繼發(fā)性按肺動脈阻力、心排出量和肺動脈楔壓(PAWP)增高情況分：毛細血管前性：肺動脈阻力增大引起，如原發(fā)性肺動脈高壓、肺栓塞等。高動力型：心排血量增加引起，如先天性心臟病、甲亢等。毛細血管后性：由PAWP增高引起，如二尖瓣狹窄、左心衰竭等，又稱被動性肺動脈高壓。多因性肺動脈高壓：又稱反應性肺動脈高壓，多因素引起。分級：輕度PAPm26～35mmHg中度PAPm36～45mmHg中度PAPm＞45mmHg精選課件2概述定義：海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20第一節(jié)繼發(fā)性肺動脈高壓病因阻塞性氣道疾病：COPD為常見病因肺實質(zhì)性疾?。悍闻菁不迹悍嗡[、ARDS肺間質(zhì)疾?。洪g質(zhì)性疾病、結節(jié)病、塵肺，由于彌散功能障礙產(chǎn)生低氧血癥，炎癥因素累及肺小動脈，使肺血管阻力增加，形成肺動脈高壓。肺血管病變：肺栓塞、毛細血管瘤、肺靜脈閉塞病、膠原血管病等。神經(jīng)肌肉疾病：胸廓畸形、吉蘭－巴雷綜合征、麻痹性脊髓灰質(zhì)炎等呼吸控制異常和胸廓疾病的共同病理生理特征是肺泡通氣不足，導致低氧血癥和高碳酸血癥，常并發(fā)呼吸道反復感染，使肺小動脈出現(xiàn)器質(zhì)性和功能性改變，產(chǎn)生肺動脈高壓。臨床表現(xiàn)早期：以基礎疾病的臨床表現(xiàn)為主，如慢支炎、COPD等。晚期：以右心功能不全的表現(xiàn)為主。治療：以基礎疾病為主，晚期治療參見肺心病。精選課件3第一節(jié)繼發(fā)性肺動脈高壓病因精選課件3第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓定義：原發(fā)性肺動脈高壓(primarypulmonaryhypertension，PPH)是不能解釋或未知原因的肺動脈高壓，在病理上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由動脈中層肥厚、向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構成的疾病，是一少見病。流行病學：美國和歐洲普通人群中發(fā)病率約為（2～3）/100萬，每年約有300～1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08‰或1.3‰。目前我國尚無發(fā)病率的確切統(tǒng)計資料，PPH可發(fā)生于任何年齡，多見于育齡婦女，評均患病年齡為36歲。病因與發(fā)病機制：遺傳因素：常染色體顯性遺傳，家族性PPH至少占所有PPH的6％。免疫因素：29％的PPH患者抗核抗體水平明顯升高，但缺乏結締組織病的特異性抗體。肺血管內(nèi)皮功能障礙：肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子表達不平衡，導致肺血管處于收縮狀態(tài)，引起肺動脈高壓。肺血管收縮：血栓素A(TXA2)和內(nèi)皮素1(ET-1)肺血管舒張：前列環(huán)素和一氧化氮（NO)。血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷：電壓依賴型鉀離子（K＋)通道(Kv)功能缺陷，K＋外流減少，細胞膜處于去極化狀態(tài)，使Ca2＋進入細胞內(nèi)，使血管處于收縮狀態(tài)。精選課件4第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓定義：原發(fā)性肺動脈高壓(pri第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：癥狀：早期通常無癥狀，僅劇烈活動時感不適；隨肺動脈壓升高逐漸出現(xiàn)癥狀。呼吸困難：多數(shù)以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀，與心排出量減少、V/Q比例失調(diào)等因素有關胸痛：右心后負荷增加、耗氧量增多及右冠脈供血減少引起心肌缺血所致，常于活動或情緒激動時發(fā)生。頭暈或暈厥：心排出量減少，腦組織供血突然減少所致。常在活動時出現(xiàn)，休息時也可發(fā)生?？┭和ǔ］^少，有時也可大咯血而死亡。其他：疲乏、無力、雷諾現(xiàn)象、聲音嘶?。ㄔ龃蟮姆蝿用}壓迫喉返神經(jīng)Ortner’s綜合征）體征：與肺動脈高壓和右心室負荷增加有關（見肺心病）。精選課件5第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：精選課件5第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓實驗室和其他檢查：血液檢查：肝功能、HIV抗體、血清學檢查，以除外肝硬化、HIV感染和隱匿的結締組織病心電圖：只能提示右心增大或肥厚，不能直接反映肺動脈壓升高。胸片：見肺心病超聲心動圖和多普勒超聲檢查：可反映肺動脈高壓及其相關的表現(xiàn)。肺功能測定：輕度限制性通氣功能障礙與彌散功能減低，重者RV增加MVV減低。血氣分析：呼堿。早期氧分壓正常，多數(shù)輕、中度低氧血癥，由V/Q失衡所致，重度低氧血癥與心排血量下降、合并肺動脈栓塞或卵圓孔開放有關。ECT：V/Q掃描是排除慢性栓塞性肺動脈高壓的重要手段。PPH患者可呈彌漫性稀疏或基本正常。右心導管術：是能夠準確測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。PPH的診斷標準為靜息PAPm≥20mmHg，或運動時PAPm＞30mmHg。PAPm正常靜息時為12～15mmHg。肺活檢：適用于擬診為PPH的患者?；顧z時注意取材深入肺內(nèi)1cm，肺組織應大于2.5cmX1.5cmX1cm。精選課件6第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓實驗室和其他檢查：精選課件6第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓診斷與鑒別診斷：須除外各種引起肺動脈高壓的病因后才能作出診斷。治療：針對血管收縮、內(nèi)膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面，旨在恢復血管張力、阻力和壓力，改善心功能，增加心排出量。藥物：血管舒張藥鈣拮抗劑：大劑量，硝苯地平270mg/d，注意不良反應。前列環(huán)素：對動、靜脈有強大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善運動能力和血流動力學狀態(tài)。半衰期短，必須持續(xù)靜脈滴注，臨床應用受限，常見不良反應。NO吸入：選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療方法。作用時間短，外源性NO的毒性問題，限制其臨床應用。抗凝治療：不能改善癥狀，可延緩疾病進程，改善預后。首選華法令。其他：出現(xiàn)右心衰竭、肝淤血及腹水時，可利尿。用地高辛對抗鈣拮抗劑引起的心肌收縮力降低的不良反應。肺或心肺移植疾病晚期可行肺或心肺移植。精選課件7第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓診斷與鑒別診斷：須除外各種引起第三節(jié)

肺原性心臟病定義：肺源性心臟病(corpulmonale，簡稱肺心?。┦侵赣芍夤埽谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。分類：根據(jù)疾病緩急和病程長短分急性和慢性肺心病。臨床上以后者多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞（詳見肺血栓栓塞癥）。本節(jié)論述慢性肺心病。精選課件8第三節(jié)

肺原性心臟病定義：肺源性心臟病(corpul慢性肺源性心臟病一、定義：慢性肺原性心臟病(chronicpulmonaryheartdisease）簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病并排除先天性心臟病和左心病變引起者。二、流行病學：是我國呼吸系統(tǒng)的常見病?；疾÷蚀嬖诘貐^(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方，農(nóng)村高壓城市，隨年齡增加而增加。吸煙者明顯高于不吸煙者，男女無明顯差異。冬春季節(jié)和氣候驟然變化時易出現(xiàn)急性發(fā)作。精選課件9慢性肺源性心臟病一、定義：慢性肺原性心臟病(chronic慢性肺源性心臟病三、病因：按部位分三類。：支氣管、肺疾病：COPD（占80％～90％）、支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和各種原因引起的肺間質(zhì)纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關性肺炎等。胸廓運動障礙性疾?。簢乐氐募棺岛笸埂韧?、脊椎結核、類風關、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，均可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受損。氣道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。缺氧，肺血管收縮、狹窄，阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergicgranulomatosis)、原發(fā)性肺動脈高壓均可使肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室加重，發(fā)展成慢性肺心病。其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。精選課件10慢性肺源性心臟病三、病因：按部位分三類。：精選課件10慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：引起右心室擴大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。1、肺動脈高壓的形成：其原因包括功能性因素和解剖學因素。在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中，功能性因素較解剖學因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈高壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復到正常范圍。精選課件11慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：引起右心室擴大、肥厚的因慢性肺源性心臟病(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中度使血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的主要因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，多從神經(jīng)和體液因子方面進行觀察，現(xiàn)認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加。白三烯、5－羥色胺（5-HT）、血管緊張素II、血小板活化因子(PAF)等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種血管收縮物質(zhì)的絕對量，而很大程度上取決于局部收縮血管物質(zhì)和擴張血管物質(zhì)的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮－收縮耦連效應增強，使肺血管收縮。高碳酸血癥時，由于H＋產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。精選課件12慢性肺源性心臟病(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高慢性肺源性心臟病(2)肺血管阻力增高的解剖學因素：指肺血管解剖結構的變化，形成肺循環(huán)血流動力學障礙。主要原因是：長期反復發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過79％時肺循環(huán)阻力增大。肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子）。肺細小動脈和肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內(nèi)皮細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。尸檢發(fā)現(xiàn)：部分慢性肺心病急性發(fā)作期存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。精選課件13慢性肺源性心臟病(2)肺血管阻力增高的解剖學因素：指肺慢性肺源性心臟?。?）血容量增多和血液粘稠度增加：更使肺動脈壓升高。明顯缺氧－繼發(fā)性紅細胞增多－血液粘稠度增加（血細胞比容超過0.55～0.60，血液粘稠度就明顯增加）－血流阻力增高。缺氧－醛固酮增加－使水鈉渚留；缺氧－腎小動脈收縮－腎血流減少－加重水鈉渚留－血容量增多。經(jīng)臨床研究證明，COPD、慢性肺心病的肺動脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常；也可表現(xiàn)為間歇性肺動脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是明顯肺心病發(fā)展不同階段的臨床表現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓，既可表現(xiàn)為顯性肺動脈高壓，也可表現(xiàn)為隱性肺動脈高壓。精選課件14慢性肺源性心臟?。?）血容量增多和血液粘稠度增加：更使肺動脈慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：2、心臟病變和心力衰竭：

肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。早期右心室尚能代償，舒張末壓仍正常隨病情進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心功能衰竭。慢性肺心病發(fā)現(xiàn)除右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左右心室肥厚，甚至導致左心衰竭。精選課件15慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：精選課件15慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：3、其他重要臟器的損害：

缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導致其他重要臟器如腦、肝、腎、胃腸、及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器功能損害。精選課件16慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：精選課件16慢性肺源性心臟病五、臨床表現(xiàn)1、肺、心功能代償期癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫征，偶有干、濕性啰音，心音遙遠，但P2>A2，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，多提示有右心肥厚。因肺氣腫使胸內(nèi)壓增高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。2、肺、心功能失代償期呼吸衰竭①癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、譫妄等肺性腦病的癥狀。②體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。右心衰竭①癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。②體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸回流征陽性，下肢浮腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰的體征。精選課件17慢性肺源性心臟病五、臨床表現(xiàn)精選課件17慢性肺源性心臟病六、實驗室和輔助檢查：

1.X線檢查

除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室肥大征，皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。2.心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90+、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波。3.心電向量圖檢查

主要表現(xiàn)為右心房、右心室肥大的圖形。4.超聲心動圖檢查

通過測定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值(<2〉，右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房肥大等指標，以診斷肺心病。5.血氣分析

肺心病肺功能代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,表示有呼吸衰竭。6.血液檢查

紅細胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿粘度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時，白細胞總數(shù)增高、中性粒細胞增加。部分病人血清學檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。7.其他肺功能檢查對早期或緩解期肺心病人有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗生素的選用。精選課件18慢性肺源性心臟病六、實驗室和輔助檢查：精選課件18精選課件19精選課件19精選課件20精選課件20精選課件21精選課件21慢性肺源性心臟病七、診斷：1.

有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變;2.

肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn),如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝靜脈返流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等；3.

心電圖、X線表現(xiàn)、心電向量圖、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象。精選課件22慢性肺源性心臟病七、診斷：精選課件22慢性肺源性心臟病八、鑒別診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。郝苑涡牟∨c冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，則更有助鑒別。體檢、X線、心電圖、超聲心動圖檢查呈現(xiàn)左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。慢性肺心病合并冠心病時鑒別較困難，應詳細詢問病史，并結合體檢和有關的心肺功能檢查加以鑒別。風濕性心臟?。猴L心病的三尖瓣疾患，應與慢性肺心病的相對三尖瓣關閉不全鑒別。前者往往有風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。原發(fā)性心肌?。罕静《酁槿脑龃螅瑹o慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。精選課件23慢性肺源性心臟病八、鑒別診斷：精選課件23慢性肺源性心臟病九、治療計劃：1.急性加重期控制感染

參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素。在沒有培養(yǎng)結果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主?；蜻x用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類、及頭孢菌素類，注意可能繼發(fā)真菌感染。氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導管吸氧或面罩給氧，并發(fā)呼吸衰竭者治療見“呼吸衰竭”。精選課件24慢性肺源性心臟病九、治療計劃：精選課件24慢性肺源性心臟病控制心力衰竭

肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有其不同之處，肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失，不需加用利尿劑。但對治療后無效或較重患者可適當選用利尿、正性肌力藥或血管擴張藥。利尿藥：有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。如氫氯塞嗪25mg，1～3次/日，一般不超過4天；尿量多時需加用10％氯化鉀10ml，3次/日，或用保鉀利尿藥，如氨苯喋啶50～100mg，1～3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg，肌注或口腹。利尿藥用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液濃縮，應注意預防。正性肌力藥：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心率失常，這與處理一般心率失常有所不同。正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2到1/3量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花甙K0.125～0.25mg，或毛花甙丙0.2～0.4mg加于10％葡萄糖液內(nèi)緩慢靜脈推注。用藥前應注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應。低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應用和療效考核指征。應用指征是：①感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能得到良好療效而反復水腫的心力衰竭患者；②以右心衰竭為主而無明顯感染的患者；③出現(xiàn)急性左心衰患者。血管擴張藥：可減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。具體藥物和方法可見“循環(huán)系統(tǒng)心力衰竭治療”。血管擴張藥在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性產(chǎn)生心率增快、氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應。鈣拮抗劑、中藥川芎嗪、一氧化氮等有一定降低肺動脈壓效果。精選課件25慢性肺源性心臟病控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治療與其他心慢性肺源性心臟病控制心律失常

一般經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心率失常的類型選用藥物。抗凝治療應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。加強護理工作

因病情復雜多變，應嚴密觀察病情變化，加強心肺功能的監(jiān)護。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通氣功能的一項有效措施。2.緩解期

原則上是采用中西藥結合的綜合措施，目的是增強病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期家庭氧療，調(diào)整免疫功能等。慢性肺心病患者多數(shù)有營養(yǎng)不良，營養(yǎng)療法有利于增強呼吸肌力，改善缺氧。精選課件26慢性肺源性心臟病控制心律失常一般經(jīng)過治療肺心病的感染、缺慢性肺源性心臟病十、并發(fā)癥肺性腦病是由于呼吸衰竭致缺氧、二氧化碳渚留引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因，應積極防治。酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳渚留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心率失常的病情更為惡化。對治療及預后均有重要意義，應進行監(jiān)測，及時采取治療措施。心率失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。應注意與洋地黃中度等引起的心率失常相鑒別。休克慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預后不良。發(fā)生原因有嚴重感染、失血（多由上消化道出血所致）和嚴重心力衰竭或心率失常。消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)精選課件27慢性肺源性心臟病十、并發(fā)癥精選課件27慢性肺源性心臟病十一、預后慢性肺心病常反復急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預后不良，病死率約在10％～15％左右，但經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高患者生活質(zhì)量。十二、預防主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。積極采取各種措施（包括宣傳、有效的戒煙藥），提倡戒煙。積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種過敏原、有害氣體吸入、粉塵作業(yè)等防護工作和個人衛(wèi)生宣教。開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，增強抗病能力。精選課件28慢性肺源性心臟病十一、預后慢性肺心病常反復急性加重，隨肺精選課件29精選課件29肺動脈高壓與肺源性心臟病精選課件30肺動脈高壓與肺源性心臟病精選課件1概述定義：海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓，運動時的PAPm＞30mmHg為隱性肺動脈高壓。分類：按病因分：原發(fā)性和繼發(fā)性按肺動脈阻力、心排出量和肺動脈楔壓(PAWP)增高情況分：毛細血管前性：肺動脈阻力增大引起，如原發(fā)性肺動脈高壓、肺栓塞等。高動力型：心排血量增加引起，如先天性心臟病、甲亢等。毛細血管后性：由PAWP增高引起，如二尖瓣狹窄、左心衰竭等，又稱被動性肺動脈高壓。多因性肺動脈高壓：又稱反應性肺動脈高壓，多因素引起。分級：輕度PAPm26～35mmHg中度PAPm36～45mmHg中度PAPm＞45mmHg精選課件31概述定義：海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20第一節(jié)繼發(fā)性肺動脈高壓病因阻塞性氣道疾?。篊OPD為常見病因肺實質(zhì)性疾?。悍闻菁不迹悍嗡[、ARDS肺間質(zhì)疾病：間質(zhì)性疾病、結節(jié)病、塵肺，由于彌散功能障礙產(chǎn)生低氧血癥，炎癥因素累及肺小動脈，使肺血管阻力增加，形成肺動脈高壓。肺血管病變：肺栓塞、毛細血管瘤、肺靜脈閉塞病、膠原血管病等。神經(jīng)肌肉疾病：胸廓畸形、吉蘭－巴雷綜合征、麻痹性脊髓灰質(zhì)炎等呼吸控制異常和胸廓疾病的共同病理生理特征是肺泡通氣不足，導致低氧血癥和高碳酸血癥，常并發(fā)呼吸道反復感染，使肺小動脈出現(xiàn)器質(zhì)性和功能性改變，產(chǎn)生肺動脈高壓。臨床表現(xiàn)早期：以基礎疾病的臨床表現(xiàn)為主，如慢支炎、COPD等。晚期：以右心功能不全的表現(xiàn)為主。治療：以基礎疾病為主，晚期治療參見肺心病。精選課件32第一節(jié)繼發(fā)性肺動脈高壓病因精選課件3第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓定義：原發(fā)性肺動脈高壓(primarypulmonaryhypertension，PPH)是不能解釋或未知原因的肺動脈高壓，在病理上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由動脈中層肥厚、向心或偏心性內(nèi)膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構成的疾病，是一少見病。流行病學：美國和歐洲普通人群中發(fā)病率約為（2～3）/100萬，每年約有300～1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08‰或1.3‰。目前我國尚無發(fā)病率的確切統(tǒng)計資料，PPH可發(fā)生于任何年齡，多見于育齡婦女，評均患病年齡為36歲。病因與發(fā)病機制：遺傳因素：常染色體顯性遺傳，家族性PPH至少占所有PPH的6％。免疫因素：29％的PPH患者抗核抗體水平明顯升高，但缺乏結締組織病的特異性抗體。肺血管內(nèi)皮功能障礙：肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子表達不平衡，導致肺血管處于收縮狀態(tài)，引起肺動脈高壓。肺血管收縮：血栓素A(TXA2)和內(nèi)皮素1(ET-1)肺血管舒張：前列環(huán)素和一氧化氮（NO)。血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷：電壓依賴型鉀離子（K＋)通道(Kv)功能缺陷，K＋外流減少，細胞膜處于去極化狀態(tài)，使Ca2＋進入細胞內(nèi)，使血管處于收縮狀態(tài)。精選課件33第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓定義：原發(fā)性肺動脈高壓(pri第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：癥狀：早期通常無癥狀，僅劇烈活動時感不適；隨肺動脈壓升高逐漸出現(xiàn)癥狀。呼吸困難：多數(shù)以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀，與心排出量減少、V/Q比例失調(diào)等因素有關胸痛：右心后負荷增加、耗氧量增多及右冠脈供血減少引起心肌缺血所致，常于活動或情緒激動時發(fā)生。頭暈或暈厥：心排出量減少，腦組織供血突然減少所致。常在活動時出現(xiàn)，休息時也可發(fā)生?？┭和ǔ］^少，有時也可大咯血而死亡。其他：疲乏、無力、雷諾現(xiàn)象、聲音嘶?。ㄔ龃蟮姆蝿用}壓迫喉返神經(jīng)Ortner’s綜合征）體征：與肺動脈高壓和右心室負荷增加有關（見肺心病）。精選課件34第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：精選課件5第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓實驗室和其他檢查：血液檢查：肝功能、HIV抗體、血清學檢查，以除外肝硬化、HIV感染和隱匿的結締組織病心電圖：只能提示右心增大或肥厚，不能直接反映肺動脈壓升高。胸片：見肺心病超聲心動圖和多普勒超聲檢查：可反映肺動脈高壓及其相關的表現(xiàn)。肺功能測定：輕度限制性通氣功能障礙與彌散功能減低，重者RV增加MVV減低。血氣分析：呼堿。早期氧分壓正常，多數(shù)輕、中度低氧血癥，由V/Q失衡所致，重度低氧血癥與心排血量下降、合并肺動脈栓塞或卵圓孔開放有關。ECT：V/Q掃描是排除慢性栓塞性肺動脈高壓的重要手段。PPH患者可呈彌漫性稀疏或基本正常。右心導管術：是能夠準確測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。PPH的診斷標準為靜息PAPm≥20mmHg，或運動時PAPm＞30mmHg。PAPm正常靜息時為12～15mmHg。肺活檢：適用于擬診為PPH的患者?；顧z時注意取材深入肺內(nèi)1cm，肺組織應大于2.5cmX1.5cmX1cm。精選課件35第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓實驗室和其他檢查：精選課件6第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓診斷與鑒別診斷：須除外各種引起肺動脈高壓的病因后才能作出診斷。治療：針對血管收縮、內(nèi)膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面，旨在恢復血管張力、阻力和壓力，改善心功能，增加心排出量。藥物：血管舒張藥鈣拮抗劑：大劑量，硝苯地平270mg/d，注意不良反應。前列環(huán)素：對動、靜脈有強大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，改善運動能力和血流動力學狀態(tài)。半衰期短，必須持續(xù)靜脈滴注，臨床應用受限，常見不良反應。NO吸入：選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療方法。作用時間短，外源性NO的毒性問題，限制其臨床應用?？鼓委煟翰荒芨纳瓢Y狀，可延緩疾病進程，改善預后。首選華法令。其他：出現(xiàn)右心衰竭、肝淤血及腹水時，可利尿。用地高辛對抗鈣拮抗劑引起的心肌收縮力降低的不良反應。肺或心肺移植疾病晚期可行肺或心肺移植。精選課件36第二節(jié)

原發(fā)性肺動脈高壓診斷與鑒別診斷：須除外各種引起第三節(jié)

肺原性心臟病定義：肺源性心臟病(corpulmonale，簡稱肺心?。┦侵赣芍夤埽谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。分類：根據(jù)疾病緩急和病程長短分急性和慢性肺心病。臨床上以后者多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞（詳見肺血栓栓塞癥）。本節(jié)論述慢性肺心病。精選課件37第三節(jié)

肺原性心臟病定義：肺源性心臟病(corpul慢性肺源性心臟病一、定義：慢性肺原性心臟病(chronicpulmonaryheartdisease）簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病并排除先天性心臟病和左心病變引起者。二、流行病學：是我國呼吸系統(tǒng)的常見病?；疾÷蚀嬖诘貐^(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方，農(nóng)村高壓城市，隨年齡增加而增加。吸煙者明顯高于不吸煙者，男女無明顯差異。冬春季節(jié)和氣候驟然變化時易出現(xiàn)急性發(fā)作。精選課件38慢性肺源性心臟病一、定義：慢性肺原性心臟病(chronic慢性肺源性心臟病三、病因：按部位分三類。：支氣管、肺疾?。篊OPD（占80％～90％）、支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和各種原因引起的肺間質(zhì)纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關性肺炎等。胸廓運動障礙性疾病：嚴重的脊椎后凸、側凸、脊椎結核、類風關、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，均可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受損。氣道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。缺氧，肺血管收縮、狹窄，阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。肺血管疾?。郝匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergicgranulomatosis)、原發(fā)性肺動脈高壓均可使肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室加重，發(fā)展成慢性肺心病。其他：原發(fā)性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。精選課件39慢性肺源性心臟病三、病因：按部位分三類。：精選課件10慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：引起右心室擴大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。1、肺動脈高壓的形成：其原因包括功能性因素和解剖學因素。在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中，功能性因素較解剖學因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈高壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復到正常范圍。精選課件40慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：引起右心室擴大、肥厚的因慢性肺源性心臟病(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中度使血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的主要因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，多從神經(jīng)和體液因子方面進行觀察，現(xiàn)認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加。白三烯、5－羥色胺（5-HT）、血管緊張素II、血小板活化因子(PAF)等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種血管收縮物質(zhì)的絕對量，而很大程度上取決于局部收縮血管物質(zhì)和擴張血管物質(zhì)的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮－收縮耦連效應增強，使肺血管收縮。高碳酸血癥時，由于H＋產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。精選課件41慢性肺源性心臟病(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高慢性肺源性心臟病(2)肺血管阻力增高的解剖學因素：指肺血管解剖結構的變化，形成肺循環(huán)血流動力學障礙。主要原因是：長期反復發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過79％時肺循環(huán)阻力增大。肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子）。肺細小動脈和肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內(nèi)皮細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。尸檢發(fā)現(xiàn)：部分慢性肺心病急性發(fā)作期存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。精選課件42慢性肺源性心臟病(2)肺血管阻力增高的解剖學因素：指肺慢性肺源性心臟?。?）血容量增多和血液粘稠度增加：更使肺動脈壓升高。明顯缺氧－繼發(fā)性紅細胞增多－血液粘稠度增加（血細胞比容超過0.55～0.60，血液粘稠度就明顯增加）－血流阻力增高。缺氧－醛固酮增加－使水鈉渚留；缺氧－腎小動脈收縮－腎血流減少－加重水鈉渚留－血容量增多。經(jīng)臨床研究證明，COPD、慢性肺心病的肺動脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常；也可表現(xiàn)為間歇性肺動脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是明顯肺心病發(fā)展不同階段的臨床表現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓，既可表現(xiàn)為顯性肺動脈高壓，也可表現(xiàn)為隱性肺動脈高壓。精選課件43慢性肺源性心臟?。?）血容量增多和血液粘稠度增加：更使肺動脈慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：2、心臟病變和心力衰竭：

肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。早期右心室尚能代償，舒張末壓仍正常隨病情進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心功能衰竭。慢性肺心病發(fā)現(xiàn)除右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左右心室肥厚，甚至導致左心衰竭。精選課件44慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：精選課件15慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：3、其他重要臟器的損害：

缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導致其他重要臟器如腦、肝、腎、胃腸、及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器功能損害。精選課件45慢性肺源性心臟病四、發(fā)病機制和病理：精選課件16慢性肺源性心臟病五、臨床表現(xiàn)1、肺、心功能代償期癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫征，偶有干、濕性啰音，心音遙遠，但P2>A2，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，多提示有右心肥厚。因肺氣腫使胸內(nèi)壓增高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。2、肺、心功能失代償期呼吸衰竭①癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、譫妄等肺性腦病的癥狀。②體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。右心衰竭①癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。②體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸回流征陽性，下肢浮腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰的體征。精選課件46慢性肺源性心臟病五、臨床表現(xiàn)精選課件17慢性肺源性心臟病六、實驗室和輔助檢查：

1.X線檢查

除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室肥大征，皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。2.心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90+、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波。3.心電向量圖檢查

主要表現(xiàn)為右心房、右心室肥大的圖形。4.超聲心動圖檢查

通過測定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值(<2〉，右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房肥大等指標，以診斷肺心病。5.血氣分析

肺心病肺功能代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,表示有呼吸衰竭。6.血液檢查

紅細胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿粘度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時，白細胞總數(shù)增高、中性粒細胞增加。部分病人血清學檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。7.其他肺功能檢查對早期或緩解期肺心病人有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗生素的選用。精選課件47慢性肺源性心臟病六、實驗室和輔助檢查：精選課件18精選課件48精選課件19精選課件49精選課件20精選課件50精選課件21慢性肺源性心臟病七、診斷：1.

有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變;2.

肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn),如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝靜脈返流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等；3.

心電圖、X線表現(xiàn)、心電向量圖、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象。精選課件51慢性肺源性心臟病七、診斷：精選課件22慢性肺源性心臟病八、鑒別診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。郝苑涡牟∨c冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，則更有助鑒別。體檢、X線、心電圖、超聲心動圖檢查呈現(xiàn)左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。慢性肺心病合并冠心病時鑒別較困難，應詳細詢問病史，并結合體檢和有關的心肺功能檢查加以鑒別。風濕性心臟?。猴L心病的三尖瓣疾患，應與慢性肺心病的相對三尖瓣關閉不全鑒別。前者往往有風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。原發(fā)性心肌?。罕静《酁槿脑龃?，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。精選課件52慢性肺源性心臟病八、鑒別診斷：精選課件23慢性肺源性心臟病九、治療計劃：1.急性加重期控制感染

參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素。在沒有培養(yǎng)結果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主?；蜻x用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類、及頭孢菌素類，注意可能繼發(fā)真菌感染。氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導管吸氧或面罩給氧，并發(fā)呼吸衰竭者治療見“呼吸衰竭”。精選課件53慢性肺源性心臟病九、治療計劃：精選課件24慢性肺源性心臟病控制心力衰竭