病理學(xué)第二章局部血液循環(huán)障礙課件_第1頁
病理學(xué)第二章局部血液循環(huán)障礙課件_第2頁
病理學(xué)第二章局部血液循環(huán)障礙課件_第3頁
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第二章局部血液循環(huán)障礙本章內(nèi)容主要敘述三個方面:(1)局部循環(huán)血量異常:包括充血和缺血;(2)血液性質(zhì)異常:包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死(3)血管壁異常:包括出血、水腫第二章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血hyperemiaandcongestion器官或局部組織內(nèi),由于血管的擴(kuò)張,含血量異常增多的現(xiàn)象稱為充血。有動脈性充血和靜脈性充血兩類。一、充血hyperemia局部動脈血管內(nèi)血容量增多的現(xiàn)象,稱為動脈性充血。分為生理性和病理性兩類。第一節(jié)充血hyperemiaandcongesti1、生理性充血;生理性代謝增強(qiáng)所致2、病理性充血:(1)炎癥性充血促進(jìn)滲出(2)側(cè)枝性充血(3)減壓后充血暈厥病變及后果體積、顏色、溫度、功能

高血壓粥樣硬化1、生理性充血;二、淤血congestionVenoushyperemia由于局部靜脈血液回流受阻,血液在毛細(xì)血管、小靜脈淤積,稱為靜脈性充血。簡稱淤血。原因三類:1、靜脈腔阻塞;2、靜脈受壓;3、心力衰竭。二、淤血congestion病理變化pathologicchanges大體:器官腫脹、包膜緊張、紫紅色;皮膚紫紺、溫度低;水腫、積液、出血。鏡下:組織內(nèi)小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿血液后果淤血性水腫、淤血性出血

、組織的損傷、淤血性硬化病理變化pathologicchanges重要器官的淤血:1、肺淤血(1)急性肺淤血(急性左心衰竭)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)有大量水腫液及紅細(xì)胞。重要器官的淤血:(2)慢性肺淤血(慢性左心衰竭)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)有紅細(xì)胞、水腫液及心力衰竭細(xì)胞。Heartfailurecell肺褐色硬化(棕色硬化)Browninduration(2)慢性肺淤血(慢性左心衰竭)2、慢性肝淤血鏡下:中央靜脈和肝竇擴(kuò)張淤血,肝細(xì)胞萎縮,小葉外周肝細(xì)胞脂肪變。肉眼:“檳榔肝”,肝臟切面呈紅黃相間的網(wǎng)狀圖紋,狀似檳榔的切面nutmegliver結(jié)局:肝淤血性硬化。

congestivelivercirrhosis2、慢性肝淤血第二節(jié)出血hemorrhage血液自心臟或血管外出至組織間隙、體腔或體表,稱為出血。又分為:內(nèi)出血

血液流入組織間隙或體腔。外出血

血液流出體外。第二節(jié)出血hemorrhage(一)破裂性出血

見于心臟、大中型血管。原因:室壁瘤動脈瘤侵蝕肝硬化

(二)漏出性出血

常見于毛細(xì)血管。原因:1、血管壁受損2、血小板數(shù)量減少或者功能異常3、凝血因子缺乏(一)破裂性出血病理變化血腫hematoma

---組織內(nèi)局限性出血。積血---血液積聚于體腔。淤點、紫癜、淤斑咯血、嘔血、血便柏油樣便血尿等。紅藍(lán)藍(lán)綠棕黃色病理變化后果出血對機(jī)體的影響取決于出血量、速度、部位。在較短的時間內(nèi)出血量超過循環(huán)血量的20%~25%時,即可發(fā)生出血性休克。后果第三節(jié)血栓形成

thrombosis在活體的心臟、血管內(nèi)血液凝固或某些成分形成固體質(zhì)塊的過程稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。一、血栓形成的條件和機(jī)理可分三個方面:第三節(jié)血栓形成thrombosis(一)心血管內(nèi)皮損傷內(nèi)皮細(xì)胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管內(nèi)皮損傷,暴露內(nèi)皮下膠原,激活血小板和凝血因子Ⅻ,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);內(nèi)皮損傷釋放組織因子,啟動外源性凝血系統(tǒng)凝血酶形成(一)心血管內(nèi)皮損傷(二)血流狀態(tài)的改變指血流緩慢或有漩渦形成,血小板可以從軸流到邊流,容易粘附血管壁;另外當(dāng)血流緩慢時,容易引起內(nèi)皮細(xì)胞的變性壞死脫落,膠原暴露,激活內(nèi)外源凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血小板凝聚。常見于長期臥床患者的靜脈內(nèi)、心瓣膜狹窄的心臟內(nèi)、動脈瘤內(nèi)。(二)血流狀態(tài)的改變(三)血液凝固性增高1、獲得性高凝狀態(tài):(1)手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、高脂血癥、吸煙;(血小板增多,粘性增加,凝血因子合成增加)(2)DIC:嚴(yán)重?zé)齻?chuàng)傷、胃腸癌血行轉(zhuǎn)移等。(組織因子)(3)抗磷脂抗體綜合征(自身抗體)2、遺傳性高凝狀態(tài)V因子基因突變(三)血液凝固性增高二、血栓形成的過程及形態(tài)1、血小板粘附和積聚2、血液凝固血栓分類:1、白色血栓2、混合血栓3、紅色血栓4、透明血栓混合血栓二、血栓形成的過程及形態(tài)混合血栓白色血栓白色血栓三、血栓的轉(zhuǎn)歸1、軟化、溶解、吸收2、機(jī)化與再通orgnizationandrecanalization

三、血栓的轉(zhuǎn)歸

3鈣化calcification未吸收、機(jī)化或已機(jī)化

phlebolitharteriolith3鈣化calcification未吸收、機(jī)化或已機(jī)化四、血栓對機(jī)體的影響兩方面:有利不利1、血管阻塞2、栓塞3、心瓣膜變形4、DIC四、血栓對機(jī)體的影響第四節(jié)栓塞

embolism

循環(huán)血液出現(xiàn)異常物質(zhì)隨血液運行,堵塞血管腔的過程。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子embolus。

固體液體氣體一、栓子的運行途徑1、動脈栓子------阻塞全身各器官。2、靜脈栓子------肺臟。第四節(jié)栓塞em3、門靜脈栓子------肝臟。4、交叉性栓塞------栓子由壓力高一側(cè)進(jìn)入壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞------下腔靜脈所屬的分支。3、門靜脈栓子------肝臟。二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響(一)血栓栓塞:占99%1、肺動脈栓塞pulmonaryemblism

栓子95%以上來自下肢深部靜脈。后果取決于栓子大小數(shù)量肺功能(1)無嚴(yán)重后果(2)出血梗死(3)猝死二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響2體循環(huán)動脈栓塞栓子80%來自左心后果視局部動脈供血狀況而定

下肢腦腎腸脾等。2體循環(huán)動脈栓塞(二)脂肪栓塞骨折、挫傷、脂肪肝肺:水腫、出血、不張腦:點狀出血、梗死腦水腫血小板減少:廣泛淤點

9~20g可致死脂滴<20μm可通過肺病理學(xué)第二章局部血液循環(huán)障礙課件(三)氣體栓塞gasembolism1空氣栓塞airembolism

頸部、胸部的大靜脈受傷破裂,此處靜脈腔內(nèi)呈負(fù)壓。還可在分娩、加壓輸液、輸卵管通氣、人工氣腹或人工氣胸等意外事故中發(fā)生。100ml可致猝死(三)氣體栓塞gasembolism減壓病沉箱病decompressionsickness

caissondisease

指從高氣壓急速轉(zhuǎn)到低氣壓時,溶解在血中的氮氣迅速游離,而形成無數(shù)氣泡,造成廣泛性氮氣栓塞。可致股骨頭、脛骨、髂骨無菌壞死;肌肉、關(guān)節(jié)、韌帶受累疼痛。減壓病沉箱病decompressionsickn(四)羊水栓塞Amnioticfluidemblism1/50000死亡率>80%

羊水通過子宮靜脈進(jìn)入母體肺血液循環(huán)造成的栓塞。對機(jī)體的影響有機(jī)械性阻塞、過敏休克、血管痙攣、DIC。(四)羊水栓塞(五)其他類型栓塞腫瘤、細(xì)菌、血吸蟲卵、異物等。(五)其他類型栓塞第五節(jié)梗死infarction器官組織血液供應(yīng)減少或中斷稱缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部組織缺血缺氧性壞死稱為梗死。動脈

/靜脈一、梗死的原因1、血栓形成最常見心腦2、動脈栓塞腎、脾、肺、腦3、動脈痙攣冠狀動脈4、血管受壓閉塞靜脈、動脈第五節(jié)梗死infarction二、梗死形成的條件1供血血管類型:肺、肝、前臂;脾腎腦。2血流阻斷速度:側(cè)枝循環(huán)建立3缺氧耐受性:腦—5分,心肌—30分4血氧含量:貧血、失血、休克可致心腦梗死二、梗死形成的條件三、梗死的形態(tài)特征1梗死灶形狀:血管分布。錐體地圖扇形2梗死灶質(zhì)地:取決壞死的類型。3梗死灶顏色:取決于含血量三、梗死的形態(tài)特征四、梗死的類型依梗死灶含血量的多少及感染分為三類即:1、貧血性梗死貧血性梗死易發(fā)生于組織致密、血管吻合支貧乏的實質(zhì)性器官,如心、腎、脾、腦等。四、梗死的類型2、出血性梗死嚴(yán)重淤血、組織疏松、血管吻合枝豐富或具有雙重血液循環(huán)肺、腸3敗血性梗死2、出血性梗死三、梗死的影響和結(jié)局梗死對機(jī)體的影響取決于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、腦等重要器官發(fā)生梗死,常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽組織機(jī)化,形成瘢痕或鈣化。腦梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血;腸梗死致劇烈腹痛三、梗死的影響和結(jié)局后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考,實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營:課件設(shè)計,文檔制作,網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶,做到讓客戶滿意!致力于數(shù)據(jù)挖掘,合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計、計劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面,打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營:課件設(shè)計,文檔制作,網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr

第二章局部血液循環(huán)障礙本章內(nèi)容主要敘述三個方面:(1)局部循環(huán)血量異常:包括充血和缺血;(2)血液性質(zhì)異常:包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死(3)血管壁異常:包括出血、水腫第二章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血hyperemiaandcongestion器官或局部組織內(nèi),由于血管的擴(kuò)張,含血量異常增多的現(xiàn)象稱為充血。有動脈性充血和靜脈性充血兩類。一、充血hyperemia局部動脈血管內(nèi)血容量增多的現(xiàn)象,稱為動脈性充血。分為生理性和病理性兩類。第一節(jié)充血hyperemiaandcongesti1、生理性充血;生理性代謝增強(qiáng)所致2、病理性充血:(1)炎癥性充血促進(jìn)滲出(2)側(cè)枝性充血(3)減壓后充血暈厥病變及后果體積、顏色、溫度、功能

高血壓粥樣硬化1、生理性充血;二、淤血congestionVenoushyperemia由于局部靜脈血液回流受阻,血液在毛細(xì)血管、小靜脈淤積,稱為靜脈性充血。簡稱淤血。原因三類:1、靜脈腔阻塞;2、靜脈受壓;3、心力衰竭。二、淤血congestion病理變化pathologicchanges大體:器官腫脹、包膜緊張、紫紅色;皮膚紫紺、溫度低;水腫、積液、出血。鏡下:組織內(nèi)小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿血液后果淤血性水腫、淤血性出血

、組織的損傷、淤血性硬化病理變化pathologicchanges重要器官的淤血:1、肺淤血(1)急性肺淤血(急性左心衰竭)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)有大量水腫液及紅細(xì)胞。重要器官的淤血:(2)慢性肺淤血(慢性左心衰竭)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)有紅細(xì)胞、水腫液及心力衰竭細(xì)胞。Heartfailurecell肺褐色硬化(棕色硬化)Browninduration(2)慢性肺淤血(慢性左心衰竭)2、慢性肝淤血鏡下:中央靜脈和肝竇擴(kuò)張淤血,肝細(xì)胞萎縮,小葉外周肝細(xì)胞脂肪變。肉眼:“檳榔肝”,肝臟切面呈紅黃相間的網(wǎng)狀圖紋,狀似檳榔的切面nutmegliver結(jié)局:肝淤血性硬化。

congestivelivercirrhosis2、慢性肝淤血第二節(jié)出血hemorrhage血液自心臟或血管外出至組織間隙、體腔或體表,稱為出血。又分為:內(nèi)出血

血液流入組織間隙或體腔。外出血

血液流出體外。第二節(jié)出血hemorrhage(一)破裂性出血

見于心臟、大中型血管。原因:室壁瘤動脈瘤侵蝕肝硬化

(二)漏出性出血

常見于毛細(xì)血管。原因:1、血管壁受損2、血小板數(shù)量減少或者功能異常3、凝血因子缺乏(一)破裂性出血病理變化血腫hematoma

---組織內(nèi)局限性出血。積血---血液積聚于體腔。淤點、紫癜、淤斑咯血、嘔血、血便柏油樣便血尿等。紅藍(lán)藍(lán)綠棕黃色病理變化后果出血對機(jī)體的影響取決于出血量、速度、部位。在較短的時間內(nèi)出血量超過循環(huán)血量的20%~25%時,即可發(fā)生出血性休克。后果第三節(jié)血栓形成

thrombosis在活體的心臟、血管內(nèi)血液凝固或某些成分形成固體質(zhì)塊的過程稱血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus)。一、血栓形成的條件和機(jī)理可分三個方面:第三節(jié)血栓形成thrombosis(一)心血管內(nèi)皮損傷內(nèi)皮細(xì)胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管內(nèi)皮損傷,暴露內(nèi)皮下膠原,激活血小板和凝血因子Ⅻ,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);內(nèi)皮損傷釋放組織因子,啟動外源性凝血系統(tǒng)凝血酶形成(一)心血管內(nèi)皮損傷(二)血流狀態(tài)的改變指血流緩慢或有漩渦形成,血小板可以從軸流到邊流,容易粘附血管壁;另外當(dāng)血流緩慢時,容易引起內(nèi)皮細(xì)胞的變性壞死脫落,膠原暴露,激活內(nèi)外源凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血小板凝聚。常見于長期臥床患者的靜脈內(nèi)、心瓣膜狹窄的心臟內(nèi)、動脈瘤內(nèi)。(二)血流狀態(tài)的改變(三)血液凝固性增高1、獲得性高凝狀態(tài):(1)手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、高脂血癥、吸煙;(血小板增多,粘性增加,凝血因子合成增加)(2)DIC:嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、胃腸癌血行轉(zhuǎn)移等。(組織因子)(3)抗磷脂抗體綜合征(自身抗體)2、遺傳性高凝狀態(tài)V因子基因突變(三)血液凝固性增高二、血栓形成的過程及形態(tài)1、血小板粘附和積聚2、血液凝固血栓分類:1、白色血栓2、混合血栓3、紅色血栓4、透明血栓混合血栓二、血栓形成的過程及形態(tài)混合血栓白色血栓白色血栓三、血栓的轉(zhuǎn)歸1、軟化、溶解、吸收2、機(jī)化與再通orgnizationandrecanalization

三、血栓的轉(zhuǎn)歸

3鈣化calcification未吸收、機(jī)化或已機(jī)化

phlebolitharteriolith3鈣化calcification未吸收、機(jī)化或已機(jī)化四、血栓對機(jī)體的影響兩方面:有利不利1、血管阻塞2、栓塞3、心瓣膜變形4、DIC四、血栓對機(jī)體的影響第四節(jié)栓塞

embolism

循環(huán)血液出現(xiàn)異常物質(zhì)隨血液運行,堵塞血管腔的過程。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子embolus。

固體液體氣體一、栓子的運行途徑1、動脈栓子------阻塞全身各器官。2、靜脈栓子------肺臟。第四節(jié)栓塞em3、門靜脈栓子------肝臟。4、交叉性栓塞------栓子由壓力高一側(cè)進(jìn)入壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞------下腔靜脈所屬的分支。3、門靜脈栓子------肝臟。二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響(一)血栓栓塞:占99%1、肺動脈栓塞pulmonaryemblism

栓子95%以上來自下肢深部靜脈。后果取決于栓子大小數(shù)量肺功能(1)無嚴(yán)重后果(2)出血梗死(3)猝死二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響2體循環(huán)動脈栓塞栓子80%來自左心后果視局部動脈供血狀況而定

下肢腦腎腸脾等。2體循環(huán)動脈栓塞(二)脂肪栓塞骨折、挫傷、脂肪肝肺:水腫、出血、不張腦:點狀出血、梗死腦水腫血小板減少:廣泛淤點

9~20g可致死脂滴<20μm可通過肺病理學(xué)第二章局部血液循環(huán)障礙課件(三)氣體栓塞gasembolism1空氣栓塞airembolism

頸部、胸部的大靜脈受傷破裂,此處靜脈腔內(nèi)呈負(fù)壓。還可在分娩、加壓輸液、輸卵管通氣、人工氣腹或人工氣胸等意外事故中發(fā)生。100ml可致猝死(三)氣體栓塞gasembolism減壓病沉箱病decompressionsickness

caissondisease

指從高氣壓急速轉(zhuǎn)到低氣壓時,溶解在血中的氮氣迅速游離,而形成無數(shù)氣泡,造成廣泛性氮氣栓塞??芍鹿晒穷^、脛骨、髂骨無菌壞死;肌肉、關(guān)節(jié)、韌帶受累疼痛。減壓病沉箱病decompressionsickn(四)羊水栓塞Amnioticfluidemblism1/50000死亡率>80%

羊水通過子宮靜脈進(jìn)入母體肺血液循環(huán)造成的栓塞。對機(jī)體的影響有機(jī)械性阻塞、過敏休克、血管痙攣、DIC。(四)羊水栓塞(五)其他類型栓塞腫瘤、細(xì)菌、血吸蟲卵、異物等。(五)其他類型栓塞第五節(jié)梗死infarction器官組織血液供應(yīng)減少或中斷稱缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部組織缺血缺氧性壞死稱為梗死。動

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