無癥狀性心肌缺血課件

無癥狀性心肌缺血SilentMyocardialIschemiaSMI無癥狀性心肌缺血SilentMyocardialIs1

以往認為,心肌缺血的臨床表現(xiàn)就是心絞痛?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，心肌缺血更常見的表現(xiàn)為無癥狀型發(fā)作，其次為心絞痛，有時還可表現(xiàn)為心衰（包括收縮與舒張功能障礙）、心律失常和猝死。以往認為,心肌缺血的臨床表現(xiàn)就是心絞痛。現(xiàn)在2一．SMI的定義

SMI是指不伴有心絞痛或類似癥狀的、冠狀動脈病變所致的心肌供血不足。通常表現(xiàn)為心電圖上ST段的缺血型偏移。一．SMI的定義3二．SMI分型Ⅰ型無癥狀型

有SMI發(fā)作，無心肌梗塞或心絞痛病史。Ⅱ型心肌梗塞后型

心肌梗塞后有SMI發(fā)作，但無心絞痛。Ⅲ型心絞痛型（混合型）

此型患者既有心絞痛發(fā)作，也有SMI的客觀證據(jù)。二．SMI分型Ⅰ型無癥狀型4三．發(fā)病概況1．中年以上，平時無心血管病征象的“健康”人群──0.2%～2.5%文職人員空軍人員2.冠心病患者──25%

猝死后尸檢猝死后存活者次極量運動試驗3.心絞痛患者──占日?；顒又械男募∪毖?4%～82%變異型心絞痛三．發(fā)病概況5三．發(fā)病概況4.心肌梗塞患者AMI后2周──23%5.高血壓病患者無左室肥厚──18%平均年齡61歲，男性──18%三．發(fā)病概況4.心肌梗塞患者6三．發(fā)病概況

6.SMI的發(fā)生率與年齡呈正相關

＜50歲7%

50～59歲17%60～69歲20%≥70歲36%

三．發(fā)病概況

6.SMI的發(fā)生率與年齡呈正相關7四．無痛的機制1.缺血裂隙舒張功能降低收縮功能降低充盈壓增高心電圖改變心絞痛10秒20秒30秒四．無痛的機制1.缺血裂隙舒張功能降低收縮功能降低充盈壓增8四．無痛的機制2．痛閾異常在不同的個體，同等程度的冠狀動脈流量的改變，既可導致無痛性也可導致有痛性心肌缺血的發(fā)作。痛閾的個體差異SMI患者血漿中腦啡肽和內(nèi)啡肽濃度明顯高于有痛性心肌缺血患者，提示在SMI的發(fā)生機制中有腦啡肽和內(nèi)啡肽參與，使SMI患者的痛閾提高。四．無痛的機制2．痛閾異常9四．無痛的機制３．痛覺閾值的變化心臟痛覺閾值在24小時內(nèi)是有變化的，因此，持續(xù)時間和嚴重程度相同的發(fā)作可以是有痛性的，也可以是無痛性的。４．痛覺感受結(jié)構(gòu)受破壞心梗后病人SMI發(fā)作的原因可能是疤痕組織破壞了痛覺感受機構(gòu)。四．無痛的機制３．痛覺閾值的變化10四．無痛的機制5.神經(jīng)病變中老年人糖尿病患者SMI發(fā)作與心臟植物神經(jīng)退行性變性或病變有關。6.老年因素記憶力減退，病史敘述不全平時活動少，心率較慢左心功能不全的癥狀掩蓋了胸痛四．無痛的機制11五.SMI的臨床特點1.SMI發(fā)作頻率的晝夜變化規(guī)律0～6AM發(fā)作次數(shù)最少6AM～12N發(fā)作次數(shù)最多

兩個高峰期7AM～11AM5PM～9PM

五.SMI的臨床特點1.SMI發(fā)作頻率的晝夜變化規(guī)律12五.SMI的臨床特點2.SMI發(fā)作閾值的晝夜變化規(guī)律

心肌缺血閾：心肌缺血發(fā)作開始時的心率1AM～3AM最低，平均78次／分，爾后緩慢上升至12N達最高峰，平均96次／分。五.SMI的臨床特點2.SMI發(fā)作閾值的晝夜變化規(guī)律13六.SMI的診斷(一)心電圖運動試驗1.在高危人群中檢出Ⅰ型患者。2.在心梗后病人中檢出Ⅱ型患者。3.運動試驗陽性者尚需進一步檢查以確診。六.SMI的診斷(一)心電圖運動試驗14六.SMI的診斷（二）動態(tài)心電圖采用DCG監(jiān)測全日生活中缺血型ST－T改變是診斷SMI的最有價值的方法。1.Ⅱ型患者：了解SMI的頻度和嚴重度。2.Ⅲ型患者：了解心肌缺血總負荷。DCG心肌缺血發(fā)作的診斷標準：J點后80ms,ST段缺血型壓低1mm(時間≥30mm)、持續(xù)

1分鐘以上、兩次發(fā)作相隔

1分鐘。六.SMI的診斷（二）動態(tài)心電圖15六.SMI的診斷（三）冠狀動脈造影六.SMI的診斷（三）冠狀動脈造影16七.治療(一)．藥物治療(二)．介入治療(三)．手術治療七.治療(一)．藥物治療17(一)．藥物治療1.硝酸酯類藥物2.鈣拮抗劑3.β－受體拮抗劑4.血小板抑制劑5.抗凝血酶制劑(一)．藥物治療1.硝酸酯類藥物181.硝酸酯類藥物

(1)不同制劑的特點及用途

硝酸甘油起效快、持續(xù)時間短用于緩解心肌缺血二硝酸異山梨醇酯普通劑型：消心痛緩釋劑型：易順脈20mg/粒1.硝酸酯類藥物

(1)不同制劑的特點及用途191.硝酸酯類藥物(1)不同制劑的特點及用途

單硝酸異山梨醇酯

普通劑型：魯南欣康20mg/片非對稱給藥：20mg一日兩次（8AM、2PM）緩釋劑型：長效異樂定50mg/片莫諾美地依姆多1.硝酸酯類藥物(1)不同制劑的特點及用途201.硝酸酯類藥物（2）耐藥性以及對策

合理安排給藥時間白天給藥夜間給藥非對稱給藥與鈣拮抗劑配合應用1.硝酸酯類藥物（2）耐藥性以及對策212.鈣拮抗劑

尼群地平擴冠、降壓作用強，起效快適用于血壓偏高的心肌缺血患者與β－受體拮抗劑合用20mg/片，20mgbｉd

硝苯地平

普通劑型心痛定擴冠、降壓作用較強，起效快與β－受體拮抗劑合用

10mg/片，10mgtｉｄ

2.鈣拮抗劑尼群地平擴冠、降壓作用強，起效快222.鈣拮抗劑硝苯地平

緩釋劑型伲福達20mg/片ｂｉｄ控釋劑型拜新同30mg/片30mgｑd或ｂｉｄ2.鈣拮抗劑硝苯地平232.鈣拮抗劑

氨氯地平(絡活喜、麥力平)一周后明顯起效促進側(cè)枝循環(huán)的建立可作為冠心病的基礎用藥5mg/片，5mgｑｄ或ｂｉｄ2.鈣拮抗劑氨氯地平(絡活喜、麥力平)242.鈣拮抗劑硫氮卓酮(合心爽、合貝爽，恬爾心)擴冠，減慢心率

●

心率偏快的、心肌缺血造成的舒張功能障礙性心衰

●

心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

●

心率偏快的、伴有缺血型ST、T改變的高血壓患者2.鈣拮抗劑硫氮卓酮(合心爽、合貝爽，恬爾心)252.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量

●

心率偏快的、心肌缺血造成的舒張功能障礙性心衰合貝爽10mg溶入20ml液體中緩慢靜脈推注（10分鐘）2.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量262.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量

●

心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

合心爽30mgtid逐步遞增至90mgqid或90mgtid,30～60mgqn合貝爽90mg／粒2.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量272.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量

●

心率偏快的、伴有缺血型ST、T改變的高血壓患者合心爽30mgtid逐步遞增至60mgqid或90mgtid,30mgqn合貝爽90mgbid2.鈣拮抗劑硫氮卓酮用法與用量282.鈣拮抗劑尼卡地平（欣舒力達）降壓、擴冠10mg/100ml,靜脈滴注2.鈣拮抗劑尼卡地平（欣舒力達）29

謝謝無癥狀性心肌缺血課件30無癥狀性心肌缺血SilentMyocardialIschemiaSMI無癥狀性心肌缺血SilentMyocardialIs31

以往認為,心肌缺血的臨床表現(xiàn)就是心絞痛?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，心肌缺血更常見的表現(xiàn)為無癥狀型發(fā)作，其次為心絞痛，有時還可表現(xiàn)為心衰（包括收縮與舒張功能障礙）、心律失常和猝死。以往認為,心肌缺血的臨床表現(xiàn)就是心絞痛?，F(xiàn)在32一．SMI的定義

SMI是指不伴有心絞痛或類似癥狀的、冠狀動脈病變所致的心肌供血不足。通常表現(xiàn)為心電圖上ST段的缺血型偏移。一．SMI的定義33二．SMI分型Ⅰ型無癥狀型

有SMI發(fā)作，無心肌梗塞或心絞痛病史。Ⅱ型心肌梗塞后型

心肌梗塞后有SMI發(fā)作，但無心絞痛。Ⅲ型心絞痛型（混合型）

此型患者既有心絞痛發(fā)作，也有SMI的客觀證據(jù)。二．SMI分型Ⅰ型無癥狀型34三．發(fā)病概況1．中年以上，平時無心血管病征象的“健康”人群──0.2%～2.5%文職人員空軍人員2.冠心病患者──25%

猝死后尸檢猝死后存活者次極量運動試驗3.心絞痛患者──占日?；顒又械男募∪毖?4%～82%變異型心絞痛三．發(fā)病概況35三．發(fā)病概況4.心肌梗塞患者AMI后2周──23%5.高血壓病患者無左室肥厚──18%平均年齡61歲，男性──18%三．發(fā)病概況4.心肌梗塞患者36三．發(fā)病概況

6.SMI的發(fā)生率與年齡呈正相關

＜50歲7%

50～59歲17%60～69歲20%≥70歲36%

三．發(fā)病概況

6.SMI的發(fā)生率與年齡呈正相關37四．無痛的機制1.缺血裂隙舒張功能降低收縮功能降低充盈壓增高心電圖改變心絞痛10秒20秒30秒四．無痛的機制1.缺血裂隙舒張功能降低收縮功能降低充盈壓增38四．無痛的機制2．痛閾異常在不同的個體，同等程度的冠狀動脈流量的改變，既可導致無痛性也可導致有痛性心肌缺血的發(fā)作。痛閾的個體差異SMI患者血漿中腦啡肽和內(nèi)啡肽濃度明顯高于有痛性心肌缺血患者，提示在SMI的發(fā)生機制中有腦啡肽和內(nèi)啡肽參與，使SMI患者的痛閾提高。四．無痛的機制2．痛閾異常39四．無痛的機制３．痛覺閾值的變化心臟痛覺閾值在24小時內(nèi)是有變化的，因此，持續(xù)時間和嚴重程度相同的發(fā)作可以是有痛性的，也可以是無痛性的。４．痛覺感受結(jié)構(gòu)受破壞心梗后病人SMI發(fā)作的原因可能是疤痕組織破壞了痛覺感受機構(gòu)。四．無痛的機制３．痛覺閾值的變化40四．無痛的機制5.神經(jīng)病變中老年人糖尿病患者SMI發(fā)作與心臟植物神經(jīng)退行性變性或病變有關。6.老年因素記憶力減退，病史敘述不全平時活動少，心率較慢左心功能不全的癥狀掩蓋了胸痛四．無痛的機制41五.SMI的臨床特點1.SMI發(fā)作頻率的晝夜變化規(guī)律0～6AM發(fā)作次數(shù)最少6AM～12N發(fā)作次數(shù)最多

兩個高峰期7AM～11AM5PM～9PM

五.SMI的臨床特點1.SMI發(fā)作頻率的晝夜變化規(guī)律42五.SMI的臨床特點2.SMI發(fā)作閾值的晝夜變化規(guī)律

心肌缺血閾：心肌缺血發(fā)作開始時的心率1AM～3AM最低，平均78次／分，爾后緩慢上升至12N達最高峰，平均96次／分。五.SMI的臨床特點2.SMI發(fā)作閾值的晝夜變化規(guī)律43六.SMI的診斷(一)心電圖運動試驗1.在高危人群中檢出Ⅰ型患者。2.在心梗后病人中檢出Ⅱ型患者。3.運動試驗陽性者尚需進一步檢查以確診。六.SMI的診斷(一)心電圖運動試驗44六.SMI的診斷（二）動態(tài)心電圖采用DCG監(jiān)測全日生活中缺血型ST－T改變是診斷SMI的最有價值的方法。1.Ⅱ型患者：了解SMI的頻度和嚴重度。2.Ⅲ型患者：了解心肌缺血總負荷。DCG心肌缺血發(fā)作的診斷標準：J點后80ms,ST段缺血型壓低1mm(時間≥30mm)、持續(xù)

1分鐘以上、兩次發(fā)作相隔

1分鐘。六.SMI的診斷（二）動態(tài)心電圖45六.SMI的診斷（三）冠狀動脈造影六.SMI的診斷（三）冠狀動脈造影46七.治療(一)．藥物治療(二)．介入治療(三)．手術治療七.治療(一)．藥物治療47(一)．藥物治療1.硝酸酯類藥物2.鈣拮抗劑3.β－受體拮抗劑4.血小板抑制劑5.抗凝血酶制劑(一)．藥物治療1.硝酸酯類藥物481.硝酸酯類藥物

(1)不同制劑的特點及用途

硝酸甘油起效快、持續(xù)時間短用于緩解心肌缺血二硝酸異山梨醇酯普通劑型：消心痛緩釋劑型：易順脈20mg/粒1.硝酸酯類藥物

(1)不同制劑的特點及用途491.硝酸酯類藥物(1)不同制劑的特點及用途

單硝酸異山梨醇酯

普通劑型：魯南欣康20mg/片非對稱給藥：20mg一日兩次（8AM、2PM）緩釋劑型：長效異樂定50mg/片莫諾美地依姆多1.硝酸酯類藥物(1)不同制劑的特點及用途501.硝酸酯類藥物（2）耐藥性以及對策

合理安排給藥時間白天給藥夜間給藥非對稱給藥與鈣拮抗劑配合應用1.硝酸酯類藥物（2）耐藥性以及對策512.鈣拮抗劑

尼群地平擴冠、降壓作用強，起效快適用于血壓偏高的心肌缺血患者與β－受體拮抗劑合用20mg/片，20mgbｉd

硝苯地平

普通劑型心痛定擴冠、降壓作用較強，起效快與β－受體拮抗劑合用

10mg/片，10mgtｉｄ

2.鈣拮抗劑尼群地平擴冠、降壓作用強，起效快522.鈣拮抗劑硝苯地平

緩釋劑型伲福達20mg/片ｂｉｄ控釋劑型拜新同30mg/片30mgｑd或ｂｉｄ2.鈣拮抗劑硝苯地平532.鈣拮抗劑

氨氯地平(絡活喜、麥力平)一周后明顯起效促進側(cè)枝循環(huán)的建立可作為冠心病的基礎用藥5mg/片，5mgｑｄ或ｂｉｄ2.鈣拮抗劑氨氯地平(絡活喜、麥力平)542.鈣拮抗劑硫氮卓酮(合心爽、合貝爽，恬爾心)擴冠，減慢心率

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心率偏快的、心肌缺血造成的舒張功能障礙性心衰

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心率偏快的、糖尿病患者的心肌缺血

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心率偏快的、伴有缺血型ST、T