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文檔簡介

冠狀動脈痙攣綜合征的診斷及治療病例男患,43歲,農(nóng)民主訴:突發(fā)持續(xù)胸痛6小時既往史:有高血壓病史、否認糖尿病史個人史:長期吸煙史30年,20支/天輔查:ECG:急性下壁心肌梗死;CK-MB:164U/L;TNT:5720ng/L;TC5.96mmol/L;LDL-C3.9mmol/L急診ECGCAGCAG冠狀動脈痙攣綜合征的概念

冠狀動脈痙攣(coronaryarteryspasm,CAS)引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等,統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征(coronaryarteryspasmsyndrome,CASS)冠狀動脈痙攣研究的歷史1845年,Latham提出冠狀動脈痙攣(coronaryarteryspasm,CAS)可導(dǎo)致心絞痛。1959年,Prinzmetal等首先觀察到一組與勞力性心絞痛不同的心絞痛患者,常于靜息狀態(tài)下發(fā)作,伴有心電圖ST段抬高,命名為變異型心絞痛。2008年,日本循環(huán)學(xué)會聯(lián)合日本冠狀動脈疾病學(xué)會發(fā)布“冠脈痙攣性心絞痛(CSA)診療指南”,并于2013年更新。2015年6月,EHJ雜志在線發(fā)布了血管痙攣性心絞痛的國際診斷標準(Internationalstandardizationofdiagnosticcriteriaforvasospasticangina)2015年4月,我國發(fā)布?冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識?冠狀動脈痙攣相關(guān)指南流行病學(xué)(高發(fā)病率)日本一項多中心研究顯示,在CAG顯示粥樣硬化的胸痛患者中進行乙酰膽堿激發(fā)試驗,陽性率達到43%。韓國研究對冠狀動脈造影顯示無顯著血管狹窄的胸痛患者進行乙酰膽堿激發(fā)試驗,其陽性率為48%。國內(nèi)研究靜息性胸痛且冠脈造影狹窄<50%的小樣本人群中行乙酰膽堿激發(fā)試驗,陽性率為75%,提示我國可能是CASS的高發(fā)地區(qū)。冠狀動脈痙攣發(fā)生部位心外膜冠狀動脈痙攣—變異性心絞痛冠狀動脈微血管痙攣—微血管痙攣與心肌微血管功能障礙冠狀動脈痙攣的類型危險因素肯定的危險因素:吸煙和血脂代謝紊亂,可分別使CASS風(fēng)險增加3.2倍和1.3倍。誘發(fā)CASS的重要危險因素:使用含可卡因的毒品、吸煙、酗酒。冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等則是CASS的易患因素。冠狀動脈粥樣硬化相關(guān)的危險因素,如高血壓、糖尿病,則在多數(shù)臨床研究中未發(fā)現(xiàn)與CASS存在相關(guān)性。發(fā)病機制血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂血管平滑肌細胞的收縮反應(yīng)性增高自主神經(jīng)功能障礙遺傳易感性典型CAS性心絞痛(變異型心絞痛)非典型CAS性心絞痛CAS誘發(fā)AMICAS誘發(fā)心律失常CAS誘發(fā)心力衰竭CAS誘發(fā)無癥狀性心肌缺血臨床表現(xiàn)典型CAS性心絞痛(變異型心絞痛)病理基礎(chǔ):CAS導(dǎo)致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞。胸痛特點:心前區(qū)或胸骨后壓榨性疼痛,伴有呼吸困難及瀕死感。心電圖特點:一過性ST段抬高,T波高聳,或T波假性正?;?。冠狀動脈造影:可見動脈硬化斑塊,激發(fā)試驗多誘發(fā)出局限性或節(jié)段性痙攣。非典型CAS性心絞痛病理基礎(chǔ)為冠狀動脈痙攣導(dǎo)致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成,產(chǎn)生非透壁性心肌缺血。胸悶較輕,伴有心電圖ST段下移和(或)T波倒置,多數(shù)持續(xù)時間相對較長。冠狀動脈造影常無顯著狹窄,乙酰膽堿激發(fā)試驗可誘發(fā)彌漫性CAS,少數(shù)為局限性痙攣。CAS誘發(fā)AMI完全閉塞性痙攣持續(xù)不能緩解即導(dǎo)致AMI臨床表現(xiàn)類似ST段抬高AMI。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后,造影顯示無顯著狹窄,若痙攣持續(xù)時間長可繼發(fā)血栓形成,但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄。CAS與ACSCAS是ACS的重要誘因不穩(wěn)定斑塊破裂與CAS攣密切相關(guān)斑塊破裂:CAS致纖維帽應(yīng)力不均勻交感神經(jīng)應(yīng)激性增高斑塊炎性細胞激活A(yù)CS防治中斑塊的穩(wěn)定性與CAS防治有重要臨床意義CAS的OCT影像的形態(tài)學(xué)特征該研究納入69例痙攣性心絞痛患者,OCT檢查發(fā)現(xiàn)超過1/4(21例)在血管痙攣位置存在斑塊侵蝕,近2/3(49例)為血管腔不規(guī)則,3例發(fā)現(xiàn)斑塊破裂。研究結(jié)果顯示對于血管痙攣性心絞痛患者需要抗血小板治療。乙酰膽堿硝酸甘油JAmCollCardiolImg2015;8:1059–67CAS誘發(fā)心律失常嚴重而持久的CAS可誘發(fā)各種心律失常。左冠狀動脈痙攣多表現(xiàn)為室性心律失常,嚴重者可發(fā)生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死。右冠狀動脈痙攣則多表現(xiàn)為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。若猝死前有大量吸煙、吸毒或大量飲酒病史,更應(yīng)高度懷疑CAS誘發(fā)嚴重心律失常所致。病例--變異心絞痛伴三度AVB變異心絞痛伴三度AVB門診隨訪2月未再發(fā)心絞痛CAS誘發(fā)心力衰竭反復(fù)發(fā)作的彌漫性CAS可導(dǎo)致缺血性心肌病與一般心力衰竭患者不同的是,鈣通道阻滯劑在改善癥狀的同時能顯著逆轉(zhuǎn)心功能及室壁運動。誘發(fā)無癥狀性心肌缺血CAS引起的無癥狀性心肌缺血較常見,動態(tài)心電圖監(jiān)測可表現(xiàn)為ST段抬高或壓低而無明顯癥狀。危險分層(JCSA評分)JAmCollCardiol2013;62:1144–53主要終點MACE心源性死亡非致死性心梗因不穩(wěn)定性心絞痛住院情況心衰ICD電擊MACE預(yù)測因子(7)院外心臟驟停病史(4分);吸煙(2分)靜息型心絞痛(2分)器質(zhì)性冠脈狹窄(2分)多血管痙攣(2分)心絞痛ST段抬高(1分)β受體阻滯劑(1分)

危險分層(JCSA評分)多中心注冊研究,納入1429例VSA患者3個MACE風(fēng)險等級:低危(0-2分),中危(3-5分),高危(≥6分)MACE在低危、中危、高危患者中的平均發(fā)生率分別為2.5%、7.0%和13.0%危險分層(JCSA評分)輔助檢查心電圖或動態(tài)心電圖心電圖運動試驗聯(lián)合負荷試驗診斷方案非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗心電圖或動態(tài)心電圖變異型心絞痛:一過性ST段抬高0.1mV和(或)T波高聳(包括T波假性正?;?,伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。非典型CAS性心絞痛:ST段壓低,部分患者甚至無ST段改變而僅有T波倒置。無癥狀性心肌缺血患者僅有上述ST-T改變而無胸痛癥狀。伴隨上述缺血性ST-T改變可出現(xiàn)各種類型心律失常。單純ST段抬高ST段抬高伴室性心律失常ST段抬高伴房室傳導(dǎo)阻滯變異型心絞痛發(fā)作時三大心電圖表現(xiàn)單純ST段抬高ST段抬高伴室性心律失常ST段抬高伴三度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖運動試驗心電圖運動試驗的顯著特點:清晨易誘發(fā)缺血而午后(11點以后)不易誘發(fā)。缺血性ST-T改變常在運動之后的恢復(fù)期而不是運動過程中,這是CASS的特征性表現(xiàn)。聯(lián)合負荷試驗診斷方案近年來國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),核素灌注心肌顯像負荷試驗中的反向再分布可能是CASS的顯著特征之一。(反向再分布是與心肌缺血完全相反的一種影像學(xué)表現(xiàn),指患者在靜息狀態(tài)下進行核素灌注心肌顯像時存在灌注缺損,但負荷顯像時恢復(fù)正常,或原有的灌注缺損得到不同程度改善。)目前主要來自單中心的經(jīng)驗,尚需進一步驗證。非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗冷加壓試驗過度換氣試驗清晨運動試驗非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗因敏感性太低難以滿足診斷要求創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗麥角新堿激發(fā)試驗乙酰膽堿激發(fā)試驗?zāi)壳霸\斷CASS的“金標準”乙酰膽堿激發(fā)試驗方法:每隔3min向冠狀動脈內(nèi)依次注射10μg、30μg、60μg,每次均在15s內(nèi)注射完畢。陽性標準:注射后出現(xiàn)局限性或彌漫性痙攣,使血管狹窄程度達到90%以上出現(xiàn)與平時性質(zhì)相同或類似的胸痛或胸悶發(fā)作,伴或不伴有心電圖的缺血性改變,數(shù)分鐘后自動或冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油解除血管痙攣后癥狀緩解。冠狀動脈痙攣性心絞痛的國際診斷標準冠狀動脈痙攣的誘發(fā)實驗推薦TheCoronaryVasomotionDisordersInternationalStudyGroup(COVADIS)冠狀動脈痙攣性心絞痛的國際診斷標準臨床診斷冠狀動脈痙攣的治療急性發(fā)作期的治療穩(wěn)定期治療硝酸甘油;(含服、持續(xù)泵入、冠脈內(nèi)注入)CCB:硝酸甘油無效、耐藥(短效CCB或兩者聯(lián)合應(yīng)用,特別頑固的患者可持續(xù)靜脈輸注或冠狀動脈內(nèi)注射地爾硫卓)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物抗血小板治療急性發(fā)作期的治療CAS導(dǎo)致的心原性休克:主動脈內(nèi)球囊反搏+擴血管藥解除CASCAS導(dǎo)致的室顫和心臟驟停:除顫+擴血管藥解除CAS冠狀動脈痙攣性心律失常:單獨使用抗心律失常藥物作用較小急性發(fā)作期嚴重并發(fā)癥的治療原則減少CAS心絞痛的發(fā)作,避免CAS誘發(fā)急性心臟實際控制危險因素和誘發(fā)因素:吸煙是我國CASS最重要的危險因子。穩(wěn)定期的治療CCB:療效最肯定的治療(地爾硫卓、硝苯地平、氨氯地平、貝尼地平)硝酸酯類藥物:CCB替代或CCB療效不佳時聯(lián)用鉀通道開放劑:尼可地爾他汀類藥物抗血小板治療β-阻滯劑藥物治療PCI:中重度冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上合并CAS者可能從介入治療中獲益。ICD:對于因CAS誘發(fā)的持續(xù)性室性心動過速或心室顫

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