急性肺水腫2-課件_第1頁
急性肺水腫2-課件_第2頁
急性肺水腫2-課件_第3頁
急性肺水腫2-課件_第4頁
急性肺水腫2-課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性肺水腫定義:肺間質(zhì)液體積聚過多并侵入肺泡空間急性肺水腫定義:肺間質(zhì)液體積聚過多并侵入肺泡空間1第一節(jié)發(fā)病機理一、Starling理論:(1896)血漿滲透壓〈=〉毛細(xì)血管靜水壓Jv=Pc-πc①Jv=(Pc-Pt)-(πc-πt)②Jv=(Pc-Pt)-σ(πc-πt)③Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]第一節(jié)發(fā)病機理一、Starling理論:(1896)2二、肺水腫的形成機制

(一)肺毛細(xì)血管靜水壓(Pc)

正常:Pc=0.53~1.6kPa(4~6mmHg)當(dāng):Pc>4.0kPa(30mmHg)時易發(fā)生急性肺水腫。(二)肺間質(zhì)靜水壓(Pt)

與Pc相對抗,差別越大,毛細(xì)血管流出越多。正常:Pc=-1.1--2.3kPa(-8--17mmHg)1、機械活動2、彈性回縮3、淋巴液回流二、肺水腫的形成機制1、機械活動3(三)肺毛細(xì)血管膠體滲透壓(πc)正常:3kPa(30mmHg)由血漿蛋白形成,是對抗Pc的主要壓力。(四)肺間質(zhì)膠體滲透壓(πt)

正常:1.6~1.9kPa(12~14mmHg)其值可通過測定淋巴液的膠體滲透壓來估計。(五)反應(yīng)系數(shù)(σ)

不同組織其值不同。腦:1.0肝:0肺:0.7(六)濾過系數(shù)(Kf)

反應(yīng)毛細(xì)血管的物理特性,急性肺水腫2-課件4Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水腫:

1、增加間質(zhì)靜水壓:(Pt↑)2、降低間質(zhì)膠體滲透壓:(πt↓)3、增加淋巴流率:

不能直接控制,只能間接調(diào)節(jié)。Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水腫5第二節(jié)病因與病理生理

肺水腫的發(fā)病機制往往不是單一的,常由多種因素所致,現(xiàn)歸納敘述如下:第二節(jié)病因與病理生理肺水腫的發(fā)病機制往往不是6一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫:多由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致。1、左心室心肌?。恍募〔?、冠心病。2、左心室壓力負(fù)荷過度;高血壓、主漏。3、左心室容量負(fù)荷過度;二漏、先心。4、左心室舒張期順應(yīng)性減低;5、其他:甲亢、貧血。一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫:多由左心衰竭或二尖瓣7急性肺水腫2-課件8一、血流動力性肺水腫(二)神經(jīng)性肺水腫:也稱“腦源性肺水腫”,機理可能是:1、交感神經(jīng)興奮,周圍血管收縮,血液從體循環(huán)移至肺循環(huán)。2、左心排血阻力增加,負(fù)荷過重,引起肺毛細(xì)血管靜水壓升高。一、血流動力性肺水腫(二)神經(jīng)性肺水腫:也稱“腦源性肺水腫”9一、血流動力性肺水腫(三)失血后肺水腫:急性大量失血,血容量銳減,治療時大量輸液,肺間質(zhì)水增加,肺毛細(xì)血管通透性不變。(四)復(fù)張性肺水腫:機理未明。一、血流動力性肺水腫(三)失血后肺水腫:急性大量失血,血容量10二、通透性肺水腫(一)感染性肺水腫:繼發(fā)于全身/肺部感染的肺水腫。由于細(xì)菌毒素的影響,毛細(xì)血管通透性增加。(二)毒素吸入性肺水腫:指吸入有害性氣體/毒素后引起的肺水腫。有關(guān)機制:1、刺激性氣體引起的過敏或直接損害;2、損害肺泡表面物質(zhì);3、通過神經(jīng)體液因素引起的肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;4、有機磷通過皮膚、呼吸道進入人體。二、通透性肺水腫(一)感染性肺水腫:繼發(fā)于全身/肺部感染的肺11急性肺水腫2-課件12二、通透性肺水腫(三)麻醉藥過量所致肺水腫:1、呼吸中樞抑制,嚴(yán)重缺氧;2、缺氧刺激引起周圍血管收縮,肺容量增加;3、神經(jīng)源性發(fā)病機制;4、個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。(四)淹溺性肺水腫:

二、通透性肺水腫(三)麻醉藥過量所致肺水腫:13二、通透性肺水腫(五)尿毒癥性肺水腫:1、高血壓所致左心衰竭;2、少尿病人輸液過量致血容量增加;3、變態(tài)反應(yīng)致毛細(xì)血管通透性增加;4、血漿蛋白減少、膠體滲透壓降低。(六)氧中毒肺水腫:長時間吸入高濃度氧(>60%)、12~24h;二、通透性肺水腫(五)尿毒癥性肺水腫:14第三節(jié):臨床表現(xiàn)與診斷第三節(jié):臨床表現(xiàn)與診斷15一、臨床表現(xiàn):(一)癥狀:肺間質(zhì)---呼吸增加、堿中毒;肺泡水腫---胸悶、咳嗽、呼吸困難、哮鳴;末梢支氣管---面色蒼白,紫紺,呼吸急促,粉紅色泡沫痰,低氧血癥、呼吸性酸中毒。兩肺布滿濕羅音。一、臨床表現(xiàn):(一)癥狀:16一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查:[X線檢查]間質(zhì)水腫期:肺紋理模糊,肺門陰影不清。肺泡水腫期:出現(xiàn)肺泡狀增密影,融合成不規(guī)則片狀模糊影,可彌漫分布或局限于一側(cè),典型稱蝴蝶狀陰影。一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查:17一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查[實驗室檢查]1、血氣分析:各時期結(jié)果不同2、檢測水腫液的蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓,鑒別心源性和非心源性肺水腫。一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查18二、診斷和鑒別診斷診斷:癥狀、體征、X線表現(xiàn)近年來的研究集中于早期發(fā)現(xiàn):1、測定PAWP(≈Pc)2、血漿膠體滲透壓πC.Pc-πc≈(1.2±0.2)kPa(9.7±1.7)mmHg若Pc-πc<4mmHg有意義二、診斷和鑒別診斷診斷:癥狀、體征、X線表現(xiàn)19測定肺部基礎(chǔ)阻抗:(胸腔液體指數(shù)TFI)特點:1、無創(chuàng)性測定:2、特別的儀器:(孫大金的專利)由上海醫(yī)療儀器設(shè)備公司制造。測定肺部基礎(chǔ)阻抗:(胸腔液體指數(shù)TFI)20心源性與非心源性肺水腫的鑒別心源性與非心源性肺水腫的鑒別21第四節(jié)、治療急性肺水腫的治療原則:1、病因治療2、清除氣道水腫液,維持氣道通暢;3、充分供氧,糾正低氧血癥;4、支持呼吸、糾正呼吸性酸中毒;5、維護循環(huán)功能,預(yù)防和糾正休克;6、其他:鎮(zhèn)靜、預(yù)防和控制感染、營養(yǎng)、維持水電平衡。第四節(jié)、治療急性肺水腫的治療原則:22一、維持氣道通暢1、采用去泡劑:95%乙醇、1%硅酮溶液。2、降低肺小動脈楔壓,減少水腫液形成。減少輸液、利尿。3、解除肺小動脈痙攣,降低外周血管阻力,增加心排量。芐胺唑啉一、維持氣道通暢1、采用去泡劑:95%乙醇、1%硅酮溶液。23二、糾正低氧血癥1、輕度缺氧:鼻導(dǎo)管給氧6-8L/min.2、重度缺氧:面罩給氧,無效者考慮機械通氣,可選擇PEEP或CPAP.呼氣末正壓的作用1、FRC增加;2、肺順應(yīng)性改善,減少肺做功;3、增加灌流與通氣比值;4、提高氣道內(nèi)壓和Pt,防止水腫液反滲。二、糾正低氧血癥1、輕度缺氧:鼻導(dǎo)管給氧6-8L/min.呼24三、支持呼吸和循環(huán)功能(一)呼吸支持:面罩給氧無效時,應(yīng)采取積極措施:氣管插管或氣管切開;輔助或控制呼吸。有效糾正低氧和/或高碳酸血癥。(二)循環(huán)支持:1、降低前負(fù)荷:利尿、血管擴張、減少靜脈血回流。2、使用正性心肌藥:多巴胺或多巴酚丁胺、洋地黃、抗心律失常藥。三、支持呼吸和循環(huán)功能(一)呼吸支持:面罩給氧無效時,應(yīng)采取25四、其他治療(一)預(yù)防和控制感染:(二)注意營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)平衡;(三)病人體位;(四)保持病人鎮(zhèn)靜。四、其他治療(一)預(yù)防和控制感染:26(一)預(yù)防和控制感染:加強護理,使用抗菌素。推薦同時使用腎上腺皮質(zhì)激素,機理為:、減輕炎癥反應(yīng),抑制毛細(xì)血管壁的通透性增加;、刺激細(xì)胞代謝,促進肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生;、增強心肌收縮、降低外周血管阻力;、大劑量時可穩(wěn)定溶酶體,并有抗毒素作用。(一)預(yù)防和控制感染:加強護理,使用抗菌素。27(二)注意營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)平衡;

蛋白丟失:補充白蛋白。利尿時:注意低鉀、低鈉。(二)注意營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)平衡;

蛋白丟失:補充白蛋白。28(三)病人體位;

宜頭高腳低位。(三)病人體位;

宜頭高腳低位。29(四)保持病人鎮(zhèn)靜

嗎啡5mg:、減輕驚恐焦慮;、調(diào)整呼吸;、中樞性交感抑制;、呼吸道平滑肌松弛。(四)保持病人鎮(zhèn)靜

嗎啡5mg:30急性肺水腫定義:肺間質(zhì)液體積聚過多并侵入肺泡空間急性肺水腫定義:肺間質(zhì)液體積聚過多并侵入肺泡空間31第一節(jié)發(fā)病機理一、Starling理論:(1896)血漿滲透壓〈=〉毛細(xì)血管靜水壓Jv=Pc-πc①Jv=(Pc-Pt)-(πc-πt)②Jv=(Pc-Pt)-σ(πc-πt)③Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]第一節(jié)發(fā)病機理一、Starling理論:(1896)32二、肺水腫的形成機制

(一)肺毛細(xì)血管靜水壓(Pc)

正常:Pc=0.53~1.6kPa(4~6mmHg)當(dāng):Pc>4.0kPa(30mmHg)時易發(fā)生急性肺水腫。(二)肺間質(zhì)靜水壓(Pt)

與Pc相對抗,差別越大,毛細(xì)血管流出越多。正常:Pc=-1.1--2.3kPa(-8--17mmHg)1、機械活動2、彈性回縮3、淋巴液回流二、肺水腫的形成機制1、機械活動33(三)肺毛細(xì)血管膠體滲透壓(πc)正常:3kPa(30mmHg)由血漿蛋白形成,是對抗Pc的主要壓力。(四)肺間質(zhì)膠體滲透壓(πt)

正常:1.6~1.9kPa(12~14mmHg)其值可通過測定淋巴液的膠體滲透壓來估計。(五)反應(yīng)系數(shù)(σ)

不同組織其值不同。腦:1.0肝:0肺:0.7(六)濾過系數(shù)(Kf)

反應(yīng)毛細(xì)血管的物理特性,急性肺水腫2-課件34Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水腫:

1、增加間質(zhì)靜水壓:(Pt↑)2、降低間質(zhì)膠體滲透壓:(πt↓)3、增加淋巴流率:

不能直接控制,只能間接調(diào)節(jié)。Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水腫35第二節(jié)病因與病理生理

肺水腫的發(fā)病機制往往不是單一的,常由多種因素所致,現(xiàn)歸納敘述如下:第二節(jié)病因與病理生理肺水腫的發(fā)病機制往往不是36一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫:多由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致。1、左心室心肌病;心肌病、冠心病。2、左心室壓力負(fù)荷過度;高血壓、主漏。3、左心室容量負(fù)荷過度;二漏、先心。4、左心室舒張期順應(yīng)性減低;5、其他:甲亢、貧血。一、血流動力性肺水腫(一)心源性肺水腫:多由左心衰竭或二尖瓣37急性肺水腫2-課件38一、血流動力性肺水腫(二)神經(jīng)性肺水腫:也稱“腦源性肺水腫”,機理可能是:1、交感神經(jīng)興奮,周圍血管收縮,血液從體循環(huán)移至肺循環(huán)。2、左心排血阻力增加,負(fù)荷過重,引起肺毛細(xì)血管靜水壓升高。一、血流動力性肺水腫(二)神經(jīng)性肺水腫:也稱“腦源性肺水腫”39一、血流動力性肺水腫(三)失血后肺水腫:急性大量失血,血容量銳減,治療時大量輸液,肺間質(zhì)水增加,肺毛細(xì)血管通透性不變。(四)復(fù)張性肺水腫:機理未明。一、血流動力性肺水腫(三)失血后肺水腫:急性大量失血,血容量40二、通透性肺水腫(一)感染性肺水腫:繼發(fā)于全身/肺部感染的肺水腫。由于細(xì)菌毒素的影響,毛細(xì)血管通透性增加。(二)毒素吸入性肺水腫:指吸入有害性氣體/毒素后引起的肺水腫。有關(guān)機制:1、刺激性氣體引起的過敏或直接損害;2、損害肺泡表面物質(zhì);3、通過神經(jīng)體液因素引起的肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;4、有機磷通過皮膚、呼吸道進入人體。二、通透性肺水腫(一)感染性肺水腫:繼發(fā)于全身/肺部感染的肺41急性肺水腫2-課件42二、通透性肺水腫(三)麻醉藥過量所致肺水腫:1、呼吸中樞抑制,嚴(yán)重缺氧;2、缺氧刺激引起周圍血管收縮,肺容量增加;3、神經(jīng)源性發(fā)病機制;4、個別病人的易感性或過敏反應(yīng)。(四)淹溺性肺水腫:

二、通透性肺水腫(三)麻醉藥過量所致肺水腫:43二、通透性肺水腫(五)尿毒癥性肺水腫:1、高血壓所致左心衰竭;2、少尿病人輸液過量致血容量增加;3、變態(tài)反應(yīng)致毛細(xì)血管通透性增加;4、血漿蛋白減少、膠體滲透壓降低。(六)氧中毒肺水腫:長時間吸入高濃度氧(>60%)、12~24h;二、通透性肺水腫(五)尿毒癥性肺水腫:44第三節(jié):臨床表現(xiàn)與診斷第三節(jié):臨床表現(xiàn)與診斷45一、臨床表現(xiàn):(一)癥狀:肺間質(zhì)---呼吸增加、堿中毒;肺泡水腫---胸悶、咳嗽、呼吸困難、哮鳴;末梢支氣管---面色蒼白,紫紺,呼吸急促,粉紅色泡沫痰,低氧血癥、呼吸性酸中毒。兩肺布滿濕羅音。一、臨床表現(xiàn):(一)癥狀:46一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查:[X線檢查]間質(zhì)水腫期:肺紋理模糊,肺門陰影不清。肺泡水腫期:出現(xiàn)肺泡狀增密影,融合成不規(guī)則片狀模糊影,可彌漫分布或局限于一側(cè),典型稱蝴蝶狀陰影。一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查:47一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查[實驗室檢查]1、血氣分析:各時期結(jié)果不同2、檢測水腫液的蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓,鑒別心源性和非心源性肺水腫。一、臨床表現(xiàn)(二)X線和實驗室檢查48二、診斷和鑒別診斷診斷:癥狀、體征、X線表現(xiàn)近年來的研究集中于早期發(fā)現(xiàn):1、測定PAWP(≈Pc)2、血漿膠體滲透壓πC.Pc-πc≈(1.2±0.2)kPa(9.7±1.7)mmHg若Pc-πc<4mmHg有意義二、診斷和鑒別診斷診斷:癥狀、體征、X線表現(xiàn)49測定肺部基礎(chǔ)阻抗:(胸腔液體指數(shù)TFI)特點:1、無創(chuàng)性測定:2、特別的儀器:(孫大金的專利)由上海醫(yī)療儀器設(shè)備公司制造。測定肺部基礎(chǔ)阻抗:(胸腔液體指數(shù)TFI)50心源性與非心源性肺水腫的鑒別心源性與非心源性肺水腫的鑒別51第四節(jié)、治療急性肺水腫的治療原則:1、病因治療2、清除氣道水腫液,維持氣道通暢;3、充分供氧,糾正低氧血癥;4、支持呼吸、糾正呼吸性酸中毒;5、維護循環(huán)功能,預(yù)防和糾正休克;6、其他:鎮(zhèn)靜、預(yù)防和控制感染、營養(yǎng)、維持水電平衡。第四節(jié)、治療急性肺水腫的治療原則:52一、維持氣道通暢1、采用去泡劑:95%乙醇、1%硅酮溶液。2、降低肺小動脈楔壓,減少水腫液形成。減少輸液、利尿。3、解除肺小動脈痙攣,降低外周血管阻力,增加心排量。芐胺唑啉一、維持氣道通暢1、采用去泡劑:95%乙醇、1%硅酮溶液。53二、糾正低氧血癥1、輕度缺氧:鼻導(dǎo)管給氧6

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論