藥物相關(guān)性急性腎損傷課件

藥物相關(guān)性急性腎損傷太和醫(yī)院羅昌霞藥物相關(guān)性急性腎損傷太和醫(yī)院羅昌霞1日益增長(zhǎng)的生命威脅研究顯示，社區(qū)與醫(yī)院獲得性急性腎損傷中由藥物引起的占20%，在ATN和AIN病因中藥物引起占18.3%，其中抗生素引起的占33%老年人群由藥物引起AKI高達(dá)66%ICU病房藥物相關(guān)性急性腎損傷高達(dá)20~30%，大約6%的病人需行腎臟替代治療日益增長(zhǎng)的生命威脅2發(fā)病機(jī)制直接腎毒性間接腎毒性發(fā)病機(jī)制直接腎毒性3直接腎毒性腎小管上皮損傷急性腎小管壞死如AG滲透性腎病如高滲溶液、靜脈用免疫球蛋白間質(zhì)性腎炎急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎如青霉素慢性間質(zhì)性腎炎如鈣神經(jīng)蛋白抑制劑腎乳頭壞死腎小球疾病腎小球腎炎如金制劑、青霉胺、ACEI腎血管炎如DHCT梗阻性腎病結(jié)晶體腎病如阿昔洛韋、印地那韋直接腎毒性4間接腎毒性

降低腎血流量如ACEI,NSAIDS等間接腎毒性

降低腎血流量如ACEI,NSAIDS等5急性腎小管壞死氨基糖甙類(lèi)腎毒性發(fā)生率為10~20%，新霉素腎毒性最大，慶大、妥布、丁胺卡那次之，鏈霉素最少。危險(xiǎn)因素：AG類(lèi)型、血清谷濃度、累積劑量、使用時(shí)間及頻率、病人相關(guān)因素如年齡、原有肝、腎功能不全、低蛋白血癥、腎臟低灌注以及合并其他腎毒性藥物兩性霉素腎毒性危險(xiǎn)因素：原有腎功能不全、低鉀、容量不足以及合并其他腎毒性藥物、大劑量以及累積效應(yīng)萬(wàn)古霉素單用腎毒性發(fā)生率據(jù)報(bào)道為6~30%，與AG協(xié)同腎毒性高達(dá)20~30%，危險(xiǎn)因素同上急性腎小管壞死氨基糖甙類(lèi)腎毒性發(fā)生率為10~20%，新霉素腎6急性間質(zhì)性腎炎AIN與多種藥物相關(guān)，在藥物導(dǎo)致AKI中占3%~15%。常發(fā)生于應(yīng)用藥物后7-14天。多數(shù)自限性和可逆的，但恢復(fù)需幾周到幾月，小部分需臨時(shí)腎臟替代治療，應(yīng)用強(qiáng)的松四周可加速恢復(fù)急性間質(zhì)性腎炎AIN與多種藥物相關(guān)，在藥物導(dǎo)致AK7常用導(dǎo)致AIN的藥物NSAIDS青霉素、頭孢霉素磺胺類(lèi)藥物包括甲氧芐氨、速尿、丁尿胺、噻嗪類(lèi)利尿劑環(huán)丙沙星西咪替丁別嘌呤醇奧美拉唑、蘭索拉唑阿昔洛韋、印地那韋5-氨基水楊酸常用導(dǎo)致AIN的藥物NSAIDS8血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI主要由于腎血流量下降，腎入球小動(dòng)脈收縮或出球小動(dòng)脈擴(kuò)張，藥物主要有NSAIDS、鈣神經(jīng)蛋白抑制劑、RAS阻滯劑及氨苯喋啶NSAIDS一般情況安全，NSAIDS介導(dǎo)的腎損傷常發(fā)生在腎前性氮質(zhì)血癥、敗血癥及心衰及嚴(yán)重肝病，或同時(shí)接受多種腎毒性藥物時(shí)，如AG、利尿劑、ACEI、ARB血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI主要由9血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKIACEI、ARB通過(guò)阻滯ANGⅡ受體介導(dǎo)的出球血管收縮，降低腎小球內(nèi)壓，導(dǎo)致血肌酐可能升高30%，一般在應(yīng)用藥物后3-5天下降，7天穩(wěn)定，這一作用對(duì)蛋白尿和糖尿病腎病患者有益，但對(duì)腎血液灌注減少如雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者，這些藥物將進(jìn)一步降低球內(nèi)壓，促使腎前性腎衰竭發(fā)生。血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKIACEI、ARB通過(guò)阻滯ANGⅡ受10血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKICSA和FK506的腎毒性是劑量依賴(lài)性，血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制主要是可以增加ET-1和TXA2合成，增加腎入球小動(dòng)脈收縮，降低腎灌注，腎毒性可發(fā)生在用藥后幾天或幾周，除血肌酐上升、GFR下降外，可出現(xiàn)低鉀、低鈣血癥；使用中要密切監(jiān)測(cè)，避免聯(lián)合應(yīng)用其他腎毒性藥物，減少劑量或停用可逆轉(zhuǎn)腎損害血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKICSA和FK506的腎毒性是劑量依11滲透性腎病包括靜脈應(yīng)用免疫球蛋白、羥乙基淀粉和高滲造影劑。靜脈應(yīng)用免疫球蛋白的腎毒性推測(cè)與作為穩(wěn)定劑加入的蔗糖有關(guān)。腎損害在2-4天內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為少尿，盡管大約1/3者需腎臟替代治療,但多數(shù)可逆。延長(zhǎng)IVIG的輸注時(shí)間可能降低腎毒性羥乙基淀粉腎損害與產(chǎn)品相關(guān)，高分子量羥乙基淀粉有更高的腎毒性，對(duì)已有腎損害應(yīng)謹(jǐn)慎使用，如應(yīng)用，需選擇低滲透壓制劑，且不超過(guò)33ml/kg/day滲透性腎病包括靜脈應(yīng)用免疫球蛋白、羥乙基淀粉和高滲造影劑。12滲透性腎病文獻(xiàn)報(bào)道，造影劑腎病（contrastinducednephropathyCIN)已成為醫(yī)院獲得性ARF的第三位常見(jiàn)原因常用標(biāo)準(zhǔn)：造影后48~72h血肌酐比造影前升高≥0.5mg/dl(44.2μmol/l)或較基礎(chǔ)值升高≥25%發(fā)生率沒(méi)有危險(xiǎn)因素的人群＜5%，有高危因素的人群發(fā)生率高達(dá)20%以上危險(xiǎn)因素CKD、DM、充血性心衰、老年、使用腎毒性藥物、血容量不足、造影劑過(guò)量、代謝綜合征、高尿酸血癥、肝功能異常等，尤其CRF、DM患者發(fā)病率高達(dá)50%滲透性腎病文獻(xiàn)報(bào)道，造影劑腎?。╟ontrastinduc13造影劑相關(guān)急性腎損傷常用造影劑分為離子型與非離子型，常用離子型造影劑為三碘苯環(huán)結(jié)構(gòu)，主要是鈉鹽和葡甲胺鹽如泛影葡胺，亦稱(chēng)為高滲造影劑；非離子型單體造影劑亦稱(chēng)為低滲造影劑；代表有碘普胺、碘帕醇、碘海醇、碘佛醇；非離子型二聚體體造影劑亦稱(chēng)為等滲造影劑；代表有碘曲侖、碘克沙醇研究認(rèn)為高滲造影劑導(dǎo)致腎功能損害的危險(xiǎn)明顯高于低滲；其高滲還會(huì)導(dǎo)致血粘度升高，腎臟血流緩慢、清除減慢，毒性增加造影劑相關(guān)急性腎損傷常用造影劑分為離子型與非離子型，常用離子14腎小管梗阻阿昔洛韋、蛋白酶抑制劑印地那韋和逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑替諾福韋的毒性更多的與腎毒性相關(guān)。阿昔洛韋、印地那韋引起的結(jié)晶導(dǎo)致腎小管間質(zhì)性腎炎或腎小管梗阻腎小管梗阻阿昔洛韋、蛋白酶抑制劑印地那韋和逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑替諾15腎小球腎炎藥物引起的腎小球腎炎包括四種類(lèi)型的腎損傷：腎病綜合征如非甾體抗炎藥、阿斯匹林、利福平、膦甲酸、鋰局灶硬化性腎小球腎炎如鋰、海洛因和帕米磷酸二鈉膜性腎小球腎炎如非甾體抗炎藥、金制劑、汞和青霉胺膜增生性腎小球腎炎如噻嗪類(lèi)利尿劑腎小球腎炎藥物引起的腎小球腎炎包括四種類(lèi)型的腎損傷：16診斷可能產(chǎn)生藥物相關(guān)性急性腎損傷的藥物應(yīng)用史，包括特定的藥物種類(lèi)、使用劑量、療程、用藥與腎損害發(fā)生的間隔時(shí)間、停藥或腎損害的恢復(fù)情況等；相應(yīng)的腎臟受損表現(xiàn)，包括尿檢異常、腎功能減退、腎臟影像學(xué)異常、腎臟病理學(xué)異常可密切檢測(cè)Ccr、血清Cystatin、尿NAG、kim-1、NGAL（中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白）、IL-18等，可發(fā)現(xiàn)急性腎損傷早期線索診斷可能產(chǎn)生藥物相關(guān)性急性腎損傷的藥物應(yīng)用史，包括特定的藥物17預(yù)防預(yù)防藥物相關(guān)性急性腎損傷，必須了解與病人、藥物相關(guān)的危險(xiǎn)因素預(yù)防預(yù)防藥物相關(guān)性急性腎損傷，必須了解與病人、藥物相關(guān)的危險(xiǎn)18預(yù)防1.病人相關(guān)的危險(xiǎn)因素年齡＞60歲，潛在的腎功能不全（GFR＜60ml/min/1.73m2),血容量不足，暴露多種腎毒性因素，糖尿病，心衰，和敗血癥。關(guān)于種族和遺傳變異的影響以及男性是否比女性更易發(fā)生急性腎損傷的危險(xiǎn)，尚無(wú)定論預(yù)防1.病人相關(guān)的危險(xiǎn)因素19預(yù)防2、藥物相關(guān)性危險(xiǎn)因素如下：與血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)的藥物⑴ACEI、ARB、NSAIDS預(yù)防措施包括：使用抑制前列腺素活性較小的鎮(zhèn)痛劑如阿司匹林、舒林酸、萘普酮等；對(duì)于慢性病，療程開(kāi)始使用正確劑量；對(duì)于高?；颊撸瑧?yīng)監(jiān)控腎功能，或啟用更高級(jí)的檢測(cè)措施⑵CSAFK506預(yù)防措施包括：使用藥物濃度最低的有效劑量，應(yīng)監(jiān)控血清濃度和腎功能預(yù)防2、藥物相關(guān)性危險(xiǎn)因素如下：20預(yù)防與腎小管細(xì)胞毒性有關(guān)的藥物⑴氨基糖甙類(lèi)預(yù)防措施包括：延長(zhǎng)藥物之間的間隔期；監(jiān)測(cè)藥物一天之內(nèi)的有效濃度，限定最長(zhǎng)療程；每周2~3次的血清濃度和腎功能檢測(cè)；保持藥物濃度低谷時(shí)≤1mg/ml。⑵兩性霉素B預(yù)防措施包括：控制劑量，保持水化；連續(xù)滴注超過(guò)24小時(shí)要加強(qiáng)檢測(cè)；使用脂質(zhì)體成分；限定最長(zhǎng)療程。⑶造影劑預(yù)防措施包括：盡可能用最小劑量的低滲造影劑，避免在24~48小時(shí)內(nèi)重復(fù)應(yīng)用；應(yīng)用前后的24小時(shí)內(nèi)禁用NSAIDS和利尿劑；造影后的24~48小時(shí)內(nèi)檢測(cè)腎功能；造影前服用半胱氨酸；造影前后充分水化治療，用生理鹽水1ml/kg.h,在注射造影劑前后各靜滴12h，利尿劑、鈣拮抗劑、多巴胺、非諾多泮等不作為常規(guī)使用預(yù)防與腎小管細(xì)胞毒性有關(guān)的藥物21預(yù)防與慢性間質(zhì)性腎病有關(guān)的藥物⑴阿司匹林，非甾體抗炎藥預(yù)防措施包括：避免長(zhǎng)期使用鎮(zhèn)痛劑，特別是使用一種以上藥物；慢性疼痛的藥物使用替代藥物⑵鋰預(yù)防措施包括：維持藥物濃度在有效范圍以?xún)?nèi)；避免血容量不足預(yù)防與慢性間質(zhì)性腎病有關(guān)的藥物22預(yù)防

與結(jié)晶體腎病有關(guān)的藥物⑴阿昔洛韋，甲氨喋呤，磺胺類(lèi)抗生素，氨苯喋叮預(yù)防措施包括：間斷使用或減少劑量，保證充足的水分和高的尿流量預(yù)防與結(jié)晶體腎病有關(guān)的藥物23預(yù)防原則用藥前必須詢(xún)問(wèn)過(guò)敏史；嚴(yán)格掌握用藥指征，避免濫用藥；注意用藥的劑量、療程和對(duì)危險(xiǎn)因素的發(fā)現(xiàn)和糾正；應(yīng)用腎毒性藥物后應(yīng)注意尿量、尿酶、尿蛋白、尿沉渣及腎功能的變化；對(duì)老年人及血容量不足、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重貧血、腎已存在缺血缺氧癥狀或腎功能不全者，應(yīng)合理用藥，盡量選腎毒性小的藥物，并根據(jù)患者的肌酐清除率調(diào)整用藥劑量及給藥間隔；避免反復(fù)、長(zhǎng)期用藥、禁忌2種以上腎毒性藥物同時(shí)使用預(yù)防原則用藥前必須詢(xún)問(wèn)過(guò)敏史；嚴(yán)格掌握用藥指征，避免濫用藥；24THEENDTHEEND25藥物相關(guān)性急性腎損傷太和醫(yī)院羅昌霞藥物相關(guān)性急性腎損傷太和醫(yī)院羅昌霞26日益增長(zhǎng)的生命威脅研究顯示，社區(qū)與醫(yī)院獲得性急性腎損傷中由藥物引起的占20%，在ATN和AIN病因中藥物引起占18.3%，其中抗生素引起的占33%老年人群由藥物引起AKI高達(dá)66%ICU病房藥物相關(guān)性急性腎損傷高達(dá)20~30%，大約6%的病人需行腎臟替代治療日益增長(zhǎng)的生命威脅27發(fā)病機(jī)制直接腎毒性間接腎毒性發(fā)病機(jī)制直接腎毒性28直接腎毒性腎小管上皮損傷急性腎小管壞死如AG滲透性腎病如高滲溶液、靜脈用免疫球蛋白間質(zhì)性腎炎急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎如青霉素慢性間質(zhì)性腎炎如鈣神經(jīng)蛋白抑制劑腎乳頭壞死腎小球疾病腎小球腎炎如金制劑、青霉胺、ACEI腎血管炎如DHCT梗阻性腎病結(jié)晶體腎病如阿昔洛韋、印地那韋直接腎毒性29間接腎毒性

降低腎血流量如ACEI,NSAIDS等間接腎毒性

降低腎血流量如ACEI,NSAIDS等30急性腎小管壞死氨基糖甙類(lèi)腎毒性發(fā)生率為10~20%，新霉素腎毒性最大，慶大、妥布、丁胺卡那次之，鏈霉素最少。危險(xiǎn)因素：AG類(lèi)型、血清谷濃度、累積劑量、使用時(shí)間及頻率、病人相關(guān)因素如年齡、原有肝、腎功能不全、低蛋白血癥、腎臟低灌注以及合并其他腎毒性藥物兩性霉素腎毒性危險(xiǎn)因素：原有腎功能不全、低鉀、容量不足以及合并其他腎毒性藥物、大劑量以及累積效應(yīng)萬(wàn)古霉素單用腎毒性發(fā)生率據(jù)報(bào)道為6~30%，與AG協(xié)同腎毒性高達(dá)20~30%，危險(xiǎn)因素同上急性腎小管壞死氨基糖甙類(lèi)腎毒性發(fā)生率為10~20%，新霉素腎31急性間質(zhì)性腎炎AIN與多種藥物相關(guān)，在藥物導(dǎo)致AKI中占3%~15%。常發(fā)生于應(yīng)用藥物后7-14天。多數(shù)自限性和可逆的，但恢復(fù)需幾周到幾月，小部分需臨時(shí)腎臟替代治療，應(yīng)用強(qiáng)的松四周可加速恢復(fù)急性間質(zhì)性腎炎AIN與多種藥物相關(guān)，在藥物導(dǎo)致AK32常用導(dǎo)致AIN的藥物NSAIDS青霉素、頭孢霉素磺胺類(lèi)藥物包括甲氧芐氨、速尿、丁尿胺、噻嗪類(lèi)利尿劑環(huán)丙沙星西咪替丁別嘌呤醇奧美拉唑、蘭索拉唑阿昔洛韋、印地那韋5-氨基水楊酸常用導(dǎo)致AIN的藥物NSAIDS33血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI主要由于腎血流量下降，腎入球小動(dòng)脈收縮或出球小動(dòng)脈擴(kuò)張，藥物主要有NSAIDS、鈣神經(jīng)蛋白抑制劑、RAS阻滯劑及氨苯喋啶NSAIDS一般情況安全，NSAIDS介導(dǎo)的腎損傷常發(fā)生在腎前性氮質(zhì)血癥、敗血癥及心衰及嚴(yán)重肝病，或同時(shí)接受多種腎毒性藥物時(shí)，如AG、利尿劑、ACEI、ARB血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKI主要由34血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKIACEI、ARB通過(guò)阻滯ANGⅡ受體介導(dǎo)的出球血管收縮，降低腎小球內(nèi)壓，導(dǎo)致血肌酐可能升高30%，一般在應(yīng)用藥物后3-5天下降，7天穩(wěn)定，這一作用對(duì)蛋白尿和糖尿病腎病患者有益，但對(duì)腎血液灌注減少如雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者，這些藥物將進(jìn)一步降低球內(nèi)壓，促使腎前性腎衰竭發(fā)生。血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKIACEI、ARB通過(guò)阻滯ANGⅡ受35血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKICSA和FK506的腎毒性是劑量依賴(lài)性，血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制主要是可以增加ET-1和TXA2合成，增加腎入球小動(dòng)脈收縮，降低腎灌注，腎毒性可發(fā)生在用藥后幾天或幾周，除血肌酐上升、GFR下降外，可出現(xiàn)低鉀、低鈣血癥；使用中要密切監(jiān)測(cè)，避免聯(lián)合應(yīng)用其他腎毒性藥物，減少劑量或停用可逆轉(zhuǎn)腎損害血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制介導(dǎo)的AKICSA和FK506的腎毒性是劑量依36滲透性腎病包括靜脈應(yīng)用免疫球蛋白、羥乙基淀粉和高滲造影劑。靜脈應(yīng)用免疫球蛋白的腎毒性推測(cè)與作為穩(wěn)定劑加入的蔗糖有關(guān)。腎損害在2-4天內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為少尿，盡管大約1/3者需腎臟替代治療,但多數(shù)可逆。延長(zhǎng)IVIG的輸注時(shí)間可能降低腎毒性羥乙基淀粉腎損害與產(chǎn)品相關(guān)，高分子量羥乙基淀粉有更高的腎毒性，對(duì)已有腎損害應(yīng)謹(jǐn)慎使用，如應(yīng)用，需選擇低滲透壓制劑，且不超過(guò)33ml/kg/day滲透性腎病包括靜脈應(yīng)用免疫球蛋白、羥乙基淀粉和高滲造影劑。37滲透性腎病文獻(xiàn)報(bào)道，造影劑腎?。╟ontrastinducednephropathyCIN)已成為醫(yī)院獲得性ARF的第三位常見(jiàn)原因常用標(biāo)準(zhǔn)：造影后48~72h血肌酐比造影前升高≥0.5mg/dl(44.2μmol/l)或較基礎(chǔ)值升高≥25%發(fā)生率沒(méi)有危險(xiǎn)因素的人群＜5%，有高危因素的人群發(fā)生率高達(dá)20%以上危險(xiǎn)因素CKD、DM、充血性心衰、老年、使用腎毒性藥物、血容量不足、造影劑過(guò)量、代謝綜合征、高尿酸血癥、肝功能異常等，尤其CRF、DM患者發(fā)病率高達(dá)50%滲透性腎病文獻(xiàn)報(bào)道，造影劑腎?。╟ontrastinduc38造影劑相關(guān)急性腎損傷常用造影劑分為離子型與非離子型，常用離子型造影劑為三碘苯環(huán)結(jié)構(gòu)，主要是鈉鹽和葡甲胺鹽如泛影葡胺，亦稱(chēng)為高滲造影劑；非離子型單體造影劑亦稱(chēng)為低滲造影劑；代表有碘普胺、碘帕醇、碘海醇、碘佛醇；非離子型二聚體體造影劑亦稱(chēng)為等滲造影劑；代表有碘曲侖、碘克沙醇研究認(rèn)為高滲造影劑導(dǎo)致腎功能損害的危險(xiǎn)明顯高于低滲；其高滲還會(huì)導(dǎo)致血粘度升高，腎臟血流緩慢、清除減慢，毒性增加造影劑相關(guān)急性腎損傷常用造影劑分為離子型與非離子型，常用離子39腎小管梗阻阿昔洛韋、蛋白酶抑制劑印地那韋和逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑替諾福韋的毒性更多的與腎毒性相關(guān)。阿昔洛韋、印地那韋引起的結(jié)晶導(dǎo)致腎小管間質(zhì)性腎炎或腎小管梗阻腎小管梗阻阿昔洛韋、蛋白酶抑制劑印地那韋和逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑替諾40腎小球腎炎藥物引起的腎小球腎炎包括四種類(lèi)型的腎損傷：腎病綜合征如非甾體抗炎藥、阿斯匹林、利福平、膦甲酸、鋰局灶硬化性腎小球腎炎如鋰、海洛因和帕米磷酸二鈉膜性腎小球腎炎如非甾體抗炎藥、金制劑、汞和青霉胺膜增生性腎小球腎炎如噻嗪類(lèi)利尿劑腎小球腎炎藥物引起的腎小球腎炎包括四種類(lèi)型的腎損傷：41診斷可能產(chǎn)生藥物相關(guān)性急性腎損傷的藥物應(yīng)用史，包括特定的藥物種類(lèi)、使用劑量、療程、用藥與腎損害發(fā)生的間隔時(shí)間、停藥或腎損害的恢復(fù)情況等；相應(yīng)的腎臟受損表現(xiàn)，包括尿檢異常、腎功能減退、腎臟影像學(xué)異常、腎臟病理學(xué)異?？擅芮袡z測(cè)Ccr、血清Cystatin、尿NAG、kim-1、NGAL（中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白）、IL-18等，可發(fā)現(xiàn)急性腎損傷早期線索診斷可能產(chǎn)生藥物相關(guān)性急性腎損傷的藥物應(yīng)用史，包括特定的藥物42預(yù)防預(yù)防藥物相關(guān)性急性腎損傷，必須了解與病人、藥物相關(guān)的危險(xiǎn)因素預(yù)防預(yù)防藥物相關(guān)性急性腎損傷，必須了解與病人、藥物相關(guān)的危險(xiǎn)43預(yù)防1.病人相關(guān)的危險(xiǎn)因素年齡＞60歲，潛在的腎功能不全（GFR＜60ml/min/1.73m2),血容量不足，暴露多種腎毒性因素，糖尿病，心衰，和敗血癥。關(guān)于種族和遺傳變異的影響以及男性是否比女性更易發(fā)生急性腎損傷的危險(xiǎn)，尚無(wú)定論預(yù)防1.病人相關(guān)的危險(xiǎn)因素44預(yù)防2、藥物相關(guān)性危險(xiǎn)因素如下：與血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)的藥物⑴ACEI、ARB、NSAIDS預(yù)防措施包括：使用抑制前列腺素活性較小的鎮(zhèn)痛劑如阿司匹林、舒林酸、萘普酮等；對(duì)于慢性病，療程開(kāi)始使用正確劑量；對(duì)于高?；颊?，應(yīng)監(jiān)控腎功能，或啟用更高級(jí)的檢測(cè)措施⑵CSAFK506預(yù)防措施包括：使用藥物濃度最低的有效劑量，應(yīng)監(jiān)控血清濃度和腎功能預(yù)防2、藥物相關(guān)性危險(xiǎn)因素如下：45預(yù)防與腎小管細(xì)胞毒性有關(guān)的藥物⑴氨基糖甙類(lèi)預(yù)防措施包括：