北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部PBL課程1高血壓

Pbl第一次案例分析基礎(chǔ)一班師浩哲1310305121目錄血壓 1定義 1形成機(jī)制 2影響因素 2調(diào)節(jié)機(jī)制 3不同年齡段正常值 6高血壓 6定義及診斷標(biāo)準(zhǔn) 6危險(xiǎn)因素 7發(fā)病機(jī)制 8并發(fā)癥 9高血壓的治療 10硝苯地平緩釋片 10坎地沙坦 14頭暈 15概述 15病因 16分類 16腎臟 17概述 17主要功能 18高血壓腎病 19慢性病的管理方法 19高血壓分級(jí)管理內(nèi)容 19首次評(píng)估與確定管理級(jí)別 20年度評(píng)估與管理級(jí)別的調(diào)整 20高血壓患者自我管理 20高血壓信息化管理 20體格檢查的一般方法 21打呼嚕與睡眠呼吸暫停綜合癥 22概述 22主要類型 23與高血壓的關(guān)系 24血壓定義血壓指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。由于血管分動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，所以，也就有動(dòng)脈血壓、毛細(xì)血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動(dòng)脈血壓。當(dāng)血管擴(kuò)張時(shí)，血壓下降；血管收縮時(shí)，血壓升高。體循環(huán)動(dòng)脈血壓簡(jiǎn)稱血壓（bloodpressure，BP）。血壓是血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)，作用于血管壁的壓力，它是推動(dòng)血液在血管內(nèi)流動(dòng)的動(dòng)力。心室收縮，血液從心室流入動(dòng)脈，此時(shí)血液對(duì)動(dòng)脈的壓力最高，稱為收縮壓（systolicbloodpressure，SBP）。心室舒張，動(dòng)脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動(dòng)，但血壓下降，此時(shí)的壓力稱為舒張壓（diastolicbloodpressure，DBP）。人體的循環(huán)器官包括心臟、血管和淋巴系統(tǒng)，它們之間相互連接，構(gòu)成一個(gè)基本上封閉的“管道系統(tǒng)”。正常的心臟是一個(gè)強(qiáng)有力的肌肉器官，就像一個(gè)水泵，它日夜不停地、有節(jié)律地搏動(dòng)著。心臟一張一縮，使血液在循環(huán)器官內(nèi)川流不息。血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)，無論心臟收縮或舒張，都對(duì)血管壁產(chǎn)生一定的壓力。當(dāng)心臟收縮時(shí)大動(dòng)脈里的壓力最高，這時(shí)的血液稱為“高壓”；左心室舒張時(shí)，大動(dòng)脈里的壓力最低，故稱為“低壓”。平時(shí)我們所說的“血壓”實(shí)際上是指上臂肱動(dòng)脈，即胳膊窩血管的血壓測(cè)定，是大動(dòng)脈血壓的間接測(cè)定。通常我們測(cè)血壓右側(cè)與左側(cè)的血壓不一樣，最高可相差10毫米汞柱，最低相差不到5毫米汞柱。正常的血壓是血液循環(huán)流動(dòng)的前提，血壓在多種因素調(diào)節(jié)下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝。血壓過低過高（低血壓、高血壓）都會(huì)造成嚴(yán)重后果，血壓消失是死亡的前兆，這都說明血壓有極其重要的生物學(xué)意義。形成機(jī)制血壓的形成，首先是由于心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈。循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，用電刺激造成心室顫動(dòng)使心臟暫時(shí)停止射血，血流也就暫停，因此循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力很快就取得平衡。此時(shí)在循環(huán)系統(tǒng)中各處所測(cè)得的壓力都是相同的，這一壓力數(shù)值即循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。這一數(shù)值的高低取決于血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對(duì)關(guān)系。如果血量增多，或血管容量縮小，則循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓就增高；反之，如果血量減少或血管容量增大，則循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓就降低。用巴比妥麻醉的狗，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓約為0.93kPa(7mmHg)。人的循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓估計(jì)接近這一數(shù)值。形成血壓的另一個(gè)基本因素是心臟射血。心室肌收縮時(shí)所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，是血液的功能；另一部分形成對(duì)血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴(kuò)張，這部分是勢(shì)能，即壓強(qiáng)能。在心舒期，大動(dòng)脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿?dòng)血液的動(dòng)能，使血液在血管中繼續(xù)向前流動(dòng)。由于心臟射血是間斷性的，因此在心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓發(fā)生周期性的變化。另外，由于血液從大動(dòng)脈流向心房的過程中不斷消耗能量，故血壓逐漸降低。在機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)，體循環(huán)中毛細(xì)血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大。影響因素凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能影響動(dòng)脈血壓。每搏輸出量的多少直接影響動(dòng)脈血壓﹐心輸出量多﹐血壓升高﹐輸出量少﹐血壓下降。輸出量的多少?zèng)Q定于每搏輸出量和每分鐘的心搏頻率﹐如每搏輸出量不變而心搏頻率增加﹐則動(dòng)脈血壓明顯上升﹐一般對(duì)舒張壓影響較大﹐心輸出量增加使舒張期縮短﹐舒張壓也上升﹐脈搏壓減小。如心搏率不變只是每搏輸出量加多﹐則收縮壓明顯升高﹐舒張壓稍有增加﹐因而脈搏壓加大﹐收縮壓主要反映每搏輸出量的多少。血管外周阻力的改變對(duì)收縮壓和舒張壓都有影響﹐但對(duì)舒張壓的影響更為明顯。外周阻力減小使舒張壓降低﹐脈搏壓加大。外周阻力加大﹐動(dòng)脈血壓流速減慢﹐舒張期末動(dòng)脈存血加多﹐使舒張壓升高﹐脈搏壓減小?？梢娛鎻垑旱母叩涂梢苑从惩庵茏枇Φ拇笮　８哐獕翰』颊哂捎趧?dòng)脈硬化會(huì)使外周血管阻力過高﹐從而導(dǎo)致動(dòng)脈血壓特別是舒張壓的顯著升高。大動(dòng)脈管壁的彈性有緩沖動(dòng)脈血壓升高的作用﹐可以降低脈搏壓﹐在健康成年人正常動(dòng)脈血壓的保持中起一定作用。老年人很多血管彈性纖維和平滑肌逐漸被膠原纖維所取代﹐血管壁的彈性大減﹐緩沖血壓升高的作用相應(yīng)減弱從而導(dǎo)致血壓上升。循環(huán)血量的影響﹐正常封閉型循環(huán)的動(dòng)物﹐循環(huán)血量與心血管容積基本適應(yīng)﹐能使之充盈﹐可維持約7毫米汞柱的循環(huán)平均壓。這一數(shù)值正常生理情況下變動(dòng)不大﹐不是動(dòng)脈血壓顯著升降的重要因素。但在嚴(yán)重失血時(shí)﹐如失血量超過30％﹐循環(huán)血量不能維持心血管系統(tǒng)的充盈狀態(tài)﹐體循環(huán)平均壓將下降到不能推動(dòng)足夠的血量回心。由于回心血量不足，會(huì)使心輸出量減少，嚴(yán)重時(shí)可減少到零毫米汞柱。可見循環(huán)血量是決定動(dòng)脈血壓的重要因素。調(diào)節(jié)機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensinsystem，RAS)在血壓的調(diào)控機(jī)制中有著十分重要的意義，RAS的主要效應(yīng)分子為血管緊張素II(ATII)，ATII的生成主要分為兩個(gè)步驟:腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)水解血管緊張素I為ATII。除此途徑外，組織纖維蛋白溶酶激活質(zhì)、組織蛋白酶G等可直接將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，糜蛋白酶、組織蛋白酶G等也具有水解血管緊張素I為血管緊張素II的作用。ATII激活A(yù)TII受體可引起一系列的反應(yīng)，目前已知的血管緊張素II受體有AT1-AT4等多種。AT1主要分布于與水電解質(zhì)平衡，血壓調(diào)節(jié)相關(guān)的臟器和組織，如腎上腺、血管平滑肌、心、腎等。AT2在胎兒發(fā)育過程中幾乎分布于所有組織中，成人組織AT2密度較低，但在腎上腺髓質(zhì)、血管內(nèi)皮、子宮、卵巢以及部分腦區(qū)呈高表達(dá)。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)成年大鼠心肌中AT2的表達(dá)率亦達(dá)到10%，而AT1的表達(dá)率為40%左右[3]。ATII作用于AT1受體一方面可通過Gq蛋白激活磷脂酶C，產(chǎn)生IP3，進(jìn)而激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)IP3受體引起胞內(nèi)鈣釋放，同時(shí)也激活細(xì)胞膜鈣離子通道引起細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，另一方面可以通過Gi蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶AC-cAMP-PKA途徑，最終引起心臟興奮性升高、血管收縮、醛固酮分泌等生物效應(yīng)，導(dǎo)致血壓升高。激活A(yù)T1受體還可以促進(jìn)原癌基因(如c-fos，c-myc等)的表達(dá)，引起血管的增生、重構(gòu);AT2受體的信號(hào)傳導(dǎo)通路研究相對(duì)較少，主要與絲氨酸，酪氨酸磷酸酶、磷脂酶A2、NO、環(huán)磷鳥苷(cGMP)等有關(guān)。AT2介導(dǎo)的生物效應(yīng)主要為抑制細(xì)胞增生、調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、引起血管舒張等，ATII作用于AT2受體可部分地拮抗AT1受體激動(dòng)引起的生物效應(yīng)[2]，AT2受體阻斷劑PD123319可以拮抗洛沙坦的降血壓作用。最近的研究發(fā)現(xiàn)AT1、AT2受體表達(dá)的比例在不同的病理生理?xiàng)l件下存在差異，心肌缺血條件下，心肌細(xì)胞AT2受體表達(dá)量明顯增加，提示兩種受體表達(dá)比例的失衡可能是ATII引發(fā)病理作用的重要因素。離子通道離子通道對(duì)于決定細(xì)胞的興奮性、維持細(xì)胞的正常體積、調(diào)節(jié)血管平滑肌的舒縮等有著十分重要的意義。與血壓的調(diào)控關(guān)系密切的離子通道有鈣通道，主要為L(zhǎng)型鈣通道，其生理作用為調(diào)控興奮收縮偶聯(lián)，是決定血管平滑肌收縮狀態(tài)的主要離子通道。T型鈣通道，與細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、激素的分泌有關(guān);鉀通道，主要為電壓依賴性鉀離子通道(votage-dependentKchannels，Kv)，又稱為延遲整流鉀通道(delayedrectifierKchannels，KDR)，其生理作用為在細(xì)胞去極化時(shí)產(chǎn)生外向鉀電流，限制細(xì)胞膜的進(jìn)一步去極化。鈣敏感性鉀通道(Ca2+-sen-sitiveKchannels，KCa):包括高電導(dǎo)(BKCa)、中電導(dǎo)(IKCa)和低電導(dǎo)(SKCa)鈣敏感性鉀通道。血管平滑肌主要分布為高電導(dǎo)(BKCa)鈣敏感性鉀通道，生理作用為通過控制細(xì)胞膜電位，負(fù)反饋調(diào)節(jié)膜的去極化水平，降低縮血管物質(zhì)的縮血管作用。內(nèi)向整流鉀通道(inwardrectifierKchannels，KIR):主要作用為維持靜息電位，調(diào)節(jié)細(xì)胞外鉀離子濃度。ATP敏感性鉀通道(ATP-sensitiveKchannels，KATP):KATP的開放可引起細(xì)胞膜超極化，導(dǎo)致平滑肌舒張。氯離子通道，主要為鈣激活氯通道(Ca2+-activatedcl-channels，CaCC):激活時(shí)產(chǎn)生內(nèi)向電流，引起膜去極化，從而觸發(fā)L型鈣通道開放，導(dǎo)致血管平滑肌收縮;非選擇性陽離子通道主要分為嘌呤受體陽離子通道(purinoceptorscationchannels):包括P1和P2兩類。P1受體被腺苷激活，P2受體被核苷酸激活，且分為P2x(1-7)和P2y亞型。P2x興奮時(shí)引起Ca2+或Na+內(nèi)流，產(chǎn)生去極化，P2y興奮時(shí)激活磷脂酶c(PLC)，通過IP3使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，導(dǎo)致平滑肌收縮。腎上腺素系統(tǒng)緩激肽-前列腺素系統(tǒng)緩激肽-前列腺素系統(tǒng)是體內(nèi)重要的降壓系統(tǒng)，激肽原在激肽釋放酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?BK)，機(jī)體內(nèi)激肽的滅活主要依賴激肽酶?和激肽酶ò(即血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，ACE)，中性肽酶(NEP)也參與緩激肽的滅活。緩激肽受體主要有B1和B2兩型，對(duì)心血管系統(tǒng)而言，B2受體介導(dǎo)的作用更為重要，在微動(dòng)脈激肽受體既存在于內(nèi)皮細(xì)胞也存在于平滑肌細(xì)胞[14]，而在大的彈性動(dòng)脈和靜脈B2受體僅存在于內(nèi)皮細(xì)胞。緩激肽對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的作用機(jī)制比較復(fù)雜，主要通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響來實(shí)現(xiàn)。其可能的機(jī)制有:BK激活B2受體，進(jìn)而激活NO合成酶，促進(jìn)NO合成和釋放;促進(jìn)環(huán)加氧酶產(chǎn)物PGI2的合成;通過細(xì)胞色素P450途徑促進(jìn)花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生[15]，刺激P物質(zhì)釋放等。G蛋白-AC-cAMP[16]以及酪氨酸激酶途徑[17]是緩激肽信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑，最終可導(dǎo)致K+/Ca2+通道的開放，引起血管平滑肌細(xì)胞超級(jí)化而舒張。前列環(huán)素，PGI是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，體內(nèi)主要在內(nèi)皮細(xì)胞通過環(huán)加氧酶途徑生成，具有明顯的擴(kuò)張血管以及抗血小板聚集的作用。其擴(kuò)張血管的主要機(jī)制為PGI2作用于血管平滑肌細(xì)胞上的PGI2受體，通過G蛋白-AC-CAMP途徑，激活蛋白激酶A，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度下降，血管平滑肌舒張。血管內(nèi)皮松弛因子-收縮因子系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞在血壓的調(diào)控中發(fā)揮著十分重要的作用,內(nèi)皮細(xì)胞能夠合成并釋放多種血管活性物質(zhì),導(dǎo)致血管平滑肌的收縮或舒張。內(nèi)皮細(xì)胞生成的舒血管物質(zhì)主要為血管內(nèi)皮舒張因子(EDRF/NO)、前列環(huán)素(PGI2)等。內(nèi)皮細(xì)胞存在有膽堿能N受體、P物質(zhì)受體、5-HT受體等受體,這些受體被激活后可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒血管物質(zhì);內(nèi)皮細(xì)胞生成的縮血管物質(zhì)主要為內(nèi)皮素,目前證實(shí)的內(nèi)皮素有ET-1、ET-2、ET-3這3類,內(nèi)皮素受體至少存在3類即ETA、ETB和ETC。哺乳動(dòng)物只存在ETA和ETB,內(nèi)皮素可作用于血管平滑肌細(xì)胞ETA,ETB受體,導(dǎo)致血管平滑肌收縮。內(nèi)皮素亦可激活內(nèi)皮細(xì)胞自身ETB受體,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放舒血管物質(zhì)。不同年齡段正常值

收縮壓（男）舒張壓（男）收縮壓（女）舒張壓（女）16—20115731107021—25115731107126—30115751127331—35117761147436—40120801167741—45124811227846—50128821287951—55134841348056—60137841398261—651488614583高血壓定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病，會(huì)引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高血壓是一種以動(dòng)脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。正常人的血壓在不同的生理狀況下有一定的波動(dòng)幅度。收縮壓和舒張壓均隨年齡的增長(zhǎng)而升高，但是，舒張壓升高不明顯。因此，舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據(jù)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）建議，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1．正常成人血壓收縮壓為18.6kPa（140mmHg）或以下，舒張壓在12kPa（90mmHg）或以下。2．成年人高血壓收縮壓為21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒張壓在12.6kPa（95mmHg）或以上。3．臨界性高血壓收縮壓高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒張壓高于12kPa而低于12.6kPa。危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制并發(fā)癥心臟病變：主要為左心室肥大，是對(duì)持續(xù)性血壓升高，心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小，稱為向心性肥大。晚期當(dāng)左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低時(shí)，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，成為離心性肥大，嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。腎臟病變：高血壓時(shí)，由于腎入球動(dòng)脈的玻璃樣變和肌性小動(dòng)脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮，間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變相對(duì)較輕的腎單位腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張。稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。腦病變：由于腦細(xì)小動(dòng)脈硬化造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，腦可發(fā)生一系列病變。主要表現(xiàn)為1、腦水腫或高血壓腦病，由于腦小動(dòng)脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫，腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦病癥狀，如頭痛頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等癥狀，有時(shí)血壓急劇升高，患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。2、腦軟化，是細(xì)小動(dòng)脈病變?cè)斐傻墓┭獏^(qū)域腦組織缺血的結(jié)果。供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶，即微梗死灶。3、腦出血，是高血壓最嚴(yán)重的、往往是致命的并發(fā)癥。多發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦橋和小腦。4、視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。嚴(yán)重者視盤水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。高血壓的治療硝苯地平緩釋片概述硝苯地平是一種鈣通道阻滯藥，為黃色結(jié)晶性粉末；無臭，無味；遇光不穩(wěn)定。由于它能阻滯細(xì)胞膜慢通道，阻止鈣離子跨膜流入細(xì)胞內(nèi)，并阻止鈣離子從細(xì)胞內(nèi)貯庫(kù)釋放，使細(xì)胞處于缺鈣狀態(tài)，故又稱為慢通道阻滯劑。用于治療各類高血壓及頑固性充血性心衰，也常用于預(yù)防或治療心絞痛。本藥主要損害心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)。分子式C17H18N2O6藥理作用硝苯地平為二氫吡啶類（DHPs）Ca2鈣通道阻滯劑，又稱為鈣拮抗劑，但并不直接對(duì)抗鈣的效應(yīng)。它的作用原理是由于它能阻滯細(xì)胞膜慢通道，阻止鈣離子跨膜流入細(xì)胞內(nèi)，并阻止鈣離子從細(xì)胞內(nèi)貯庫(kù)釋放，使細(xì)胞處于缺鈣狀態(tài)，故又稱為慢通道阻滯劑。在平滑肌，鈣拮抗劑能使胞內(nèi)鈣濃度降低，妨礙了鈣與調(diào)鈣素的結(jié)合，使鈣調(diào)素復(fù)合物生成減少，激活肌球蛋白輕鏈的能力降低，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈磷酸化作用減弱，肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的相互作用因而減弱，遂使血管平滑肌松弛。該藥對(duì)各型實(shí)驗(yàn)性高血壓動(dòng)物有強(qiáng)力松弛動(dòng)脈血管平滑肌，降低外周阻力，降低血壓的作用。但對(duì)正常血壓動(dòng)物的降壓作用不明顯。降壓時(shí)常伴有心動(dòng)過速，心排血量增加，心臟指數(shù)增加，血中去甲腎上腺上腺上腺素及腎素活性短時(shí)上長(zhǎng)。硝苯地平不引起直立性低血壓，水鈉潴留作用不明顯。硝苯地平對(duì)心肌有抑制作用，降低心肌代謝，減少氧耗量，產(chǎn)有較強(qiáng)的擴(kuò)張冠狀血管作用。對(duì)腦、腎、腸系膜等血管的舒張作用也好。但對(duì)靜脈的作用較小，故對(duì)前負(fù)荷影響較少。硝苯地平對(duì)原發(fā)性高血壓降壓作用強(qiáng)大而安全，給藥10min后收縮壓及舒張壓均顯著下降，心率增加，血壓愈高者降壓作用愈明顯，但對(duì)正常血壓患者降壓作用不明顯，這可能與高血壓患者的血管慢通道鈣離子跨膜內(nèi)流有所改變，較正常人顯著增強(qiáng)有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，硝苯地平增加冠脈血流量作用比硝酸甘油強(qiáng)50倍，比維拉帕米強(qiáng)10～20倍。此外尚有抗血小板聚集的作用。藥代動(dòng)力學(xué)口服或舌下含服均可吸收且吸收良好，吸收率為90%，生物利用度約65%，舌下給藥后2～3min產(chǎn)生效應(yīng)，血漿藥物濃度達(dá)峰時(shí)間為10min，噴霧給藥后10min產(chǎn)生效應(yīng)，血漿藥物濃度達(dá)峰時(shí)間1h，3h作用消退，口服后15min產(chǎn)生效應(yīng)，血漿藥物濃度達(dá)峰時(shí)間1～2h。血漿半衰期為4～6h，血漿蛋白結(jié)合率90%。硝苯地平主要在肝臟代謝，代謝途徑是氧化，代謝產(chǎn)物90%經(jīng)腎臟排泄，只有微量的原形藥物在尿中出現(xiàn)，15%自糞便排泄。硝苯地平控釋片為推拉滲透泵，使藥物恒定釋放16～18h，血漿藥物濃度平穩(wěn)地維持24h以上，血漿藥物濃度達(dá)峰時(shí)間為6h，有3種規(guī)格，每片30mg、60mg、90mg，釋放速率分別為每小時(shí)1.7、3.4、5.1mg，人體口服單劑的生物利用度為65%，但多次口服達(dá)穩(wěn)態(tài)時(shí)為86%。禁忌癥1.對(duì)硝苯地平或其他鈣通道阻滯劑過敏。2.嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄。3.不穩(wěn)定心絞痛。4.急性心肌梗死（發(fā)作4周內(nèi)）。5.低血壓。6.心源性休克。7.腦水腫、顱內(nèi)壓增高患者禁用。8.嚴(yán)重低血壓、重度主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻型心肌病和妊娠頭3個(gè)月者禁用。不良反應(yīng)1.（1）慢性腎功不全；（2）充血性心力衰竭；（3）肝功能不全；（4）胃腸高動(dòng)力狀態(tài)或胃腸梗阻慎用緩釋劑型；（5）孕婦。2.藥物對(duì)老人的影響：老年人藥物半衰期可能延長(zhǎng)，應(yīng)用時(shí)須注意。國(guó)外研究報(bào)道，老年高血壓患者用硝苯地平速釋劑的總死亡率比用β受體阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥或其他類鈣通道阻滯藥高。3.藥物對(duì)哺乳的影響：哺乳婦女用藥的臨床研究尚不充分。哺乳期間如必須服用，應(yīng)停止母乳喂養(yǎng)。4.硝苯地平偶可引起堿性磷酸酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，但一般無癥狀?？沙霈F(xiàn)血小板聚集降低，出血時(shí)間延長(zhǎng)。5.必須經(jīng)常測(cè)量血壓，檢查心電圖，在開始用藥以及增加用量時(shí)尤須注意。6.硝苯地平速釋劑不適宜用于高血壓長(zhǎng)期治療，也不適宜用于高血壓急癥、急性心肌梗死或急性冠狀動(dòng)脈綜合征。7.緩釋劑型或控釋劑型不能掰開、粉碎、咬碎或嚼爛服用。某些緩釋劑型要求空腹服用。8.用藥后要注意降壓后是否有反射性交感興奮、心率加快甚至加劇心絞痛。引起皮膚持續(xù)反應(yīng)時(shí)，有可能發(fā)展為多形性紅斑或剝脫性皮炎，此時(shí)應(yīng)停藥。9.長(zhǎng)期給藥不宜驟停，以避免發(fā)生停藥綜合征而出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，如心絞痛發(fā)作。10.硝苯地平可降低心臟后負(fù)荷，因此也可用于治療心力衰竭，但僅適用于由高血壓、冠心病所致的左心衰竭，使用時(shí)還須注意是否有心肌抑制的表現(xiàn)。11.使用β-受體阻斷藥的心衰患者加用硝苯地平可加重心衰。硝苯地平對(duì)β-受體阻滯藥突然撤藥引起的反跳現(xiàn)象無保護(hù)作用。藥物相互作用1.與胺碘酮合用可進(jìn)一步抑制竇性心律或加重房室傳導(dǎo)阻滯，因此病竇綜合綜合征患者或不完全房室傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)避免二藥同用。2.與β-受體阻滯藥合用治療心絞痛或高血壓有效，但二氫吡啶類鈣通道阻滯藥與β受體阻滯藥合用可能導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓或心動(dòng)過緩。在左室功能下降、心律失?；蛑鲃?dòng)脈狹窄的患者更明顯。如需二藥合用，應(yīng)當(dāng)仔細(xì)監(jiān)測(cè)心臟功能，特別是對(duì)潛在心衰的患者。3.與咪貝地爾合用可引起嚴(yán)重低血壓和心動(dòng)過緩。在開始用硝苯地平治療前幾天即應(yīng)停用咪貝地爾。4.與地爾硫合用時(shí)，硝苯地平的濃度可增加100%～200%，不良反應(yīng)增加。在治療高血壓時(shí)，應(yīng)考慮選用兩種不同類別的藥物。5.在使用芬太尼麻醉時(shí)，合用鈣通道阻滯藥和β-受體阻滯藥可導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓。6.H2受體拮抗藥尤其是西咪替丁可引起大多數(shù)鈣通道阻滯藥的血藥濃度升高，毒性增大。故加用西咪替丁后，硝苯地平的用量應(yīng)減小。7.環(huán)孢素可增加硝苯地平的血藥濃度，導(dǎo)致不良反應(yīng)增加（如頭痛、外周水腫、低血壓、心動(dòng)過速和齒齦增生）。如果合用應(yīng)監(jiān)測(cè)硝苯地平的血藥濃度，減小用量。8.地拉費(fèi)定、沙奎那韋、利托那韋等可減少硝苯地平代謝，升高血藥濃度，增加不良反應(yīng)。合用時(shí)，應(yīng)減小硝苯地平的用量。硝苯地平是否與安普那韋發(fā)生相互作用不明，基于二者的細(xì)胞色素P450影響，合用時(shí)硝苯地平的血藥濃度可能增加。9.避孕藥可減少硝苯地平代謝物的形成。10.三唑類（依曲康唑、氟康唑）和咪唑類（酮康唑）抗真菌藥可抑制與二氫吡啶類鈣通道阻滯藥代謝有關(guān)的CYP3A4同工酶系統(tǒng)。合用后可增加硝苯地平的血藥濃度，加重不良反應(yīng)，因此應(yīng)減少硝苯地平用量或停藥。11.奎奴普汀/達(dá)福普汀可抑制硝苯地平通過細(xì)胞色素P4503A4介導(dǎo)的代謝，使硝苯地平毒性增加，必要時(shí)應(yīng)減少硝苯地平的用量。12.鎂劑用于早產(chǎn)治療時(shí)，硝苯地平如與鎂劑合用可引起顯著的低血壓和神經(jīng)肌肉阻滯。在合用時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血壓。13.硝苯地平可增加丁咯地爾的低血壓效應(yīng)。合用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓、心率，相應(yīng)調(diào)整劑量。14.硝苯地平可抑制地高辛的腎臟清除或腎外清除，導(dǎo)致地高辛血藥濃度升高，毒性增強(qiáng)。合用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)地高辛毒性，相應(yīng)調(diào)整用量。15.與二甲雙胍合用時(shí)，可引起二甲雙胍血血漿濃度中度升高，增加低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)。合用時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖。16.硝苯地平可降低苯妥英鈉的代謝，增加苯妥英鈉的毒性反應(yīng)。17.硝苯地平可競(jìng)爭(zhēng)性抑制他克莫司的代謝，增加他克莫司的毒性，如腎毒性、高血糖、高血鉀等。18.硝苯地平可增加長(zhǎng)春新堿的毒性反應(yīng)，因此合用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)有無腎毒性、心律失常或高尿酸血癥等不良反應(yīng)。19.硝苯地平可干擾醋甲膽堿支氣管試驗(yàn)的肺功能測(cè)定結(jié)果，在進(jìn)行醋甲膽堿試驗(yàn)前應(yīng)當(dāng)停用硝苯地平。20.硝苯地平可改變茶堿的血漿濃度，因此使用茶堿的患者在加用硝苯地平或在硝苯地平用量增大或停用時(shí)均應(yīng)當(dāng)監(jiān)測(cè)茶堿的血藥濃度。21.與非甾體類抗炎藥或口服抗凝藥合用，有增加胃腸出血的可能。22.硝苯地平與奎尼丁合用，奎尼丁療效降低，同時(shí)也使硝苯地平不良反應(yīng)增加。因此服用奎尼丁的患者在加服或停服硝苯地平時(shí)，均應(yīng)監(jiān)測(cè)血漿中奎尼丁的濃度及患者反應(yīng)。23.萘夫西林可誘導(dǎo)細(xì)胞色素P4503A酶系統(tǒng)，降低硝苯地平的療效。24.利福平可誘導(dǎo)硝苯地平的代謝，降低硝苯地平的療效。25.法莫替丁對(duì)硝苯地平的藥動(dòng)學(xué)沒有明顯的影響，但可通過降低心臟輸出和每搏量削弱硝苯地平的正性肌力作用。26.麻黃含有麻黃堿和偽麻黃堿，可降低抗高血壓藥的療效。使用硝苯地平治療的高血壓患者應(yīng)避免服用含麻黃制劑。27.硝苯地平可降低去甲替林的抗抑郁作用。28.奧美拉唑可增加硝苯地平的曲線下面積（AUC）值21%～26%，胃內(nèi)PH值從1.4上升至4.2，但無明顯臨床意義。29.藥物與食物相互作用與劑型有關(guān)，進(jìn)食既可以增加也可以減少硝苯地平的峰濃度。30.葡萄柚汁中的黃酮類似物可抑制細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)，使硝苯地平的血藥濃度升高，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓、心肌缺血或加重血管擴(kuò)張引起的不良反應(yīng)?？驳厣程寡h(huán)系統(tǒng)藥物>抗高血壓藥物>血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥理作用坎地沙坦是一種強(qiáng)效長(zhǎng)效的AT1受體拮抗藥。其化學(xué)結(jié)構(gòu)同氯沙坦相似，均為聯(lián)苯四唑類，與AT1受體的拮抗方式為非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。同所有的AT1受體拮抗藥一樣，坎地沙坦通過選擇性的阻斷AngⅡ與受體結(jié)合而產(chǎn)生一系列的藥理作用?？驳厣程箤?duì)AT1受體的親和力最強(qiáng)，大于AT2受體10000倍，其代謝產(chǎn)物拮抗AngⅡ的升壓作用比氯沙坦大48倍。該藥不抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，也不阻斷其他與心血管調(diào)節(jié)有關(guān)的受體和離子通道。藥代動(dòng)力學(xué)坎地沙坎地沙坦為前體藥物，在體內(nèi)通過酯化水解作用而轉(zhuǎn)化為有藥理活性的TV-11974。生物利用度為34%～56%，高脂飲食不影響其生物利用度。與血漿蛋白高度結(jié)合，結(jié)合率達(dá)99.5%。用藥后血漿濃度在3～4h達(dá)到高峰，排泄主要經(jīng)尿及糞便（經(jīng)膽汁）排出。其原藥和代謝物的半衰期分別為3.5～4h與3～11h。注意事項(xiàng)1.單獨(dú)或與其他抗高血壓藥物合用，其作用出現(xiàn)在2周，4～6周后藥效最輕。劑量為8～16mg，每天1次。2.治療心力衰竭：目前有關(guān)應(yīng)用坎地沙坦的大規(guī)模臨床試驗(yàn)有已經(jīng)完成的RESOLVD試驗(yàn)及正在進(jìn)行CHARM試驗(yàn)。已經(jīng)證實(shí)服用坎地沙坦能夠明顯降低心力衰竭患者的病死率。3.孕婦及哺乳期婦女慎用。4.使用坎地沙坦治療前應(yīng)糾正體液和排除鹽份。5.嚴(yán)重或終末期腎損害、腎動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈或二尖瓣狹窄和阻塞性肥大型心肌病病人慎用。6.坎地沙坦與保鉀利尿劑、補(bǔ)鉀劑和鋰有相互作用。頭暈概述頭暈，是一種常見的腦部功能性障礙，也是臨床常見的癥狀之一。為頭昏、頭脹、頭重腳輕、腦內(nèi)搖晃、眼花等的感覺。頭暈可由多種原因引起，最常見于發(fā)熱性疾病、高血壓病、腦動(dòng)脈硬化、顱腦外傷綜合癥、神經(jīng)癥等。此外，還見于貧血、心律失常、心力衰竭、低血壓、藥物中毒、尿毒癥、哮喘等。抑郁癥早期也常有頭暈。頭暈可單獨(dú)出現(xiàn)，但常與頭痛并發(fā)。頭暈伴有平衡覺障礙或空間覺定向障礙時(shí)，患者感到外周環(huán)境或自身在旋轉(zhuǎn)、移動(dòng)或搖晃，稱為頭暈。病因頭暈可由多種疾病引起，而最常見的有以下幾種：1、頭部病變引起的頭痛，分為顱內(nèi)疾病引起的頭痛和顱外疾病引起的頭痛。2、腦部受傷癥狀：在過去數(shù)日內(nèi)頭部曾受過傷。頭痛持續(xù)一天以上，或是受傷后有幾秒鐘失去知覺，一陣陣的頭痛，記憶力喪失，嘔吐。3、貧血老人如有頭暈、乏力、面色蒼白的表現(xiàn)，應(yīng)去醫(yī)院檢查一下，看是否貧血。老年人如果不注意營(yíng)養(yǎng)保健，很容易患貧血。此外，消化不良、消化性潰瘍、消化道出血以及慢性炎癥疾病的老年患者均可繼發(fā)貧血。4、高血壓高血壓患者除頭暈之外，還常伴隨頭脹、心慌、煩躁、耳鳴、失眠等不適。5、心臟病冠心病早期，有的人可能感覺頭痛、頭暈、四肢無力、精神不易集中等。主要是因心臟冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，造成供血不足而引起頭暈。6、血粘度高高血脂、血小板增多癥等均可使血黏度高，血流緩慢，造成腦部供血足，發(fā)生容易疲倦、頭暈、乏力等癥狀。其中造成高血脂的原因很多，最主要的是平時(shí)飲食結(jié)構(gòu)的不和理。7、腦動(dòng)脈硬化患者自覺頭暈，且經(jīng)常失眠、耳鳴、情緒不穩(wěn)、健忘、四肢發(fā)麻。腦動(dòng)脈硬化使血管內(nèi)徑變小，腦內(nèi)血流下降，產(chǎn)生腦供血、供氧不足，引起頭暈。8、頸椎病常出現(xiàn)頸部發(fā)緊、靈活度受限、偶有疼痛、手指發(fā)麻、發(fā)涼，有沉重感。頸椎增生擠壓頸部椎動(dòng)脈，造成腦供血不足，是該病引起頭暈的主要原因。分類頭暈可見于（暈車、暈船）、高血壓病、貧血、腦動(dòng)脈硬化、煙酒過量等，以下是幾種類型的頭暈：①腦原性頭暈，見于腦動(dòng)脈硬化（如基底動(dòng)脈硬化）或頸椎骨關(guān)節(jié)病引起的腦部血液循環(huán)障礙，或由此導(dǎo)致的一過性腦供血不足。其臨床特點(diǎn)是頭暈、睡眠障礙、記憶力減退三大癥狀，還有頂枕部頭痛、輕癱、言語障礙情緒易激動(dòng)等表現(xiàn)，一般病情緩慢發(fā)展，此類頭暈的特點(diǎn)是在體位轉(zhuǎn)變時(shí)容易出現(xiàn)或加重。②心源性頭暈，可見于急性心原性腦供血不足綜合征，這是心臟停搏、陣發(fā)性心動(dòng)過速、陣發(fā)性心房纖顫、心室纖顫導(dǎo)致的急性腦缺血，可表現(xiàn)頭暈、眼花、胃部不適、暈厥等。③血管抑制性頭暈，常因情緒緊張、疼痛、恐懼、出血、天氣悶熱、疲勞、空腔、失眠等而促發(fā)。患者常有頭暈、眩暈、惡心、上腹部不適、面色蒼白、出冷汗等植物神經(jīng)功能紊亂。其時(shí)血壓下降，脈搏微弱。血管抑制性頭暈多見于體弱的年輕婦女。直立性低血壓指站立時(shí)出現(xiàn)頭暈、眼花、腿軟、眩暈,甚至?xí)炟实龋０橛袩o汗、大小便障礙。④藥物中毒性頭暈，以鏈霉素、新霉素、卡那霉素、慶大霉素等的中毒為多見?；颊叱^暈外還有眩暈和耳蝸神經(jīng)損害所致的感音性耳聾。慢性鉛中毒多表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征（以頭暈、頭痛、失眠、健忘、乏力、多夢(mèng)為主要癥狀），又有體溫減低、食欲減退等。功能性低血糖亦可引起頭暈、心慌、虛弱感，在空腹或用力時(shí)可有震顫，有時(shí)出現(xiàn)抽搐，意識(shí)喪失等。情緒緊張或過度換氣時(shí)，由于二氧化碳排出量增加，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，腦細(xì)胞缺氧，引起頭暈、乏力，患者并感到面部和手足麻涼，間或有恍惚感。腎臟概述腎(Kidney)為成對(duì)的實(shí)質(zhì)性器官，紅褐色，可分為內(nèi)、外側(cè)兩緣，前、后兩面和上、下兩端。腎的外側(cè)緣隆凸，內(nèi)側(cè)緣中部凹陷，稱腎門，是腎盂、血管、神經(jīng)、淋巴管出入的門戶。這些出入腎門的結(jié)構(gòu)，被結(jié)締組織包裹，合稱腎蒂。由腎門凹向腎內(nèi)，有一個(gè)較大的腔，稱腎竇。腎竇由腎實(shí)質(zhì)圍成，竇內(nèi)含有腎動(dòng)脈、腎靜脈、淋巴管、腎小盞、腎大盞、腎盂和脂肪組織等。腎外緣為凸面，內(nèi)緣為凹面，凹面中部為腎門，所有血管、神經(jīng)、及淋巴管均由此進(jìn)入腎臟，腎盂則由此走出腎外。腎靜脈在前，動(dòng)脈居中，腎盂在后；若以上下論則腎動(dòng)脈在上，靜脈在下。每個(gè)腎臟由100多萬個(gè)腎單位組成。每個(gè)腎單位包括腎小球、腎小囊、和腎小管三個(gè)部分，腎小球和腎小囊組成腎小體。主要功能（1）尿的生成。血液流經(jīng)腎臟，其中的除細(xì)胞與大分子蛋白外的大部分血漿成分通過腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮、基底膜及足細(xì)胞裂孔膜構(gòu)成的濾過膜濾入腎小囊形成原尿，在流經(jīng)不同節(jié)段腎小管的過程中通過尿液的濃縮和稀釋，最終形成終尿，匯入腎盂，排出體外。（2）排泄代謝產(chǎn)物。機(jī)體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物絕大部分代謝廢物——包括以尿素氮、肌酐、尿酸等為代表的一百余種代謝廢物和毒性物質(zhì)，通過血液進(jìn)入腎臟，經(jīng)腎小球?yàn)V過或腎小管分泌，隨尿液排出體外。（3）維持體液、電解質(zhì)平衡及體液酸堿平衡。在腎臟，血液中的水和電解質(zhì)通過腎小球?yàn)V入原尿；原尿中的水和電解質(zhì)在流經(jīng)不同節(jié)段腎小管時(shí)以不同的比例被重吸收，同時(shí)部分電解質(zhì)將被分泌入管腔。通過腎臟的尿濃縮與稀釋過程維持機(jī)體水、電解質(zhì)以及酸堿的平衡，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。（4）內(nèi)分泌功能：①分泌腎素、前列腺素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和激肽—緩激肽—前列腺素系統(tǒng)來調(diào)節(jié)血壓。②分泌促紅細(xì)胞生成素。刺激骨髓造血。③活化維生素D3。調(diào)節(jié)鈣磷代謝。④許多內(nèi)分泌激素降解場(chǎng)所——如胰島素、胃腸激素等。當(dāng)腎功能不全時(shí)這些激素T1/2明顯延長(zhǎng)，從而引起代謝紊亂。⑤腎外激素的靶器官。如甲狀旁腺素、降鈣素等?？捎绊懠罢{(diào)節(jié)腎臟功能。可見，腎臟在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面發(fā)揮著重要的功能。高血壓腎病原發(fā)性顆粒性固縮腎，又稱細(xì)動(dòng)脈性腎硬化，由于入球小動(dòng)脈的玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。纖維化腎小球及增生的間質(zhì)纖維結(jié)締組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應(yīng)地代償性擴(kuò)張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀:雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于100g(正常成人約150g)，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，(≤2mm，正常厚3~5mm)，髓質(zhì)變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。具有以上特點(diǎn)的腎被稱為細(xì)動(dòng)脈性腎硬化(arteriolarnephrosclerosis)或原發(fā)性顆粒固縮腎。臨床上，早期一般不出現(xiàn)腎功能障礙，晚期，由于病變的腎單位增多，腎血流量逐漸減少，腎小球的濾過率逐漸降低，患者出現(xiàn)水腫、蛋白尿和腎病綜合征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿毒癥。慢性病的管理方法高血壓分級(jí)管理內(nèi)容基層醫(yī)師對(duì)轄區(qū)內(nèi)高血壓患者進(jìn)行臨床評(píng)估，根據(jù)危險(xiǎn)分層納入不同的管理級(jí)別。將低危、中危、高?；颊叻譃橐?、二、三級(jí)管理。根據(jù)不同級(jí)別，定期進(jìn)行隨訪和監(jiān)測(cè)，隨訪主要指標(biāo)是血壓，基本目標(biāo)是血壓達(dá)標(biāo)。根據(jù)血壓水平和心血管危險(xiǎn)控制情況調(diào)整治療措施。根據(jù)需要來確定實(shí)驗(yàn)室輔助檢測(cè)的頻率，如心肌缺血、血脂異常、糖尿病或腎病者，可根據(jù)病情增加相應(yīng)指標(biāo)檢測(cè)次數(shù)；患者使用噻嗪類利尿劑應(yīng)檢查血鉀；使用ACEI或ARB應(yīng)檢查血鉀、肌酐等；必要時(shí)檢測(cè)肝功能。分級(jí)管理可有效地利用現(xiàn)有資源，重點(diǎn)管理高危病人，提高血壓控制率，降低心腦血管病發(fā)生和死亡風(fēng)險(xiǎn)。首次評(píng)估與確定管理級(jí)別患者因高血壓首次在社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)就診時(shí)，根據(jù)血壓高低、危險(xiǎn)因素、靶器官損害、伴臨床疾患及治療情況進(jìn)行臨床評(píng)估，確定管理級(jí)別，進(jìn)行相應(yīng)級(jí)別管理。對(duì)定級(jí)有困難的患者，應(yīng)請(qǐng)?？漆t(yī)生會(huì)診，協(xié)助確定其管理級(jí)別。年度評(píng)估與管理級(jí)別的調(diào)整社區(qū)對(duì)管理的患者進(jìn)行年度評(píng)估、匯總。社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)醫(yī)師(全科醫(yī)師、責(zé)任醫(yī)師)應(yīng)每年對(duì)分級(jí)管理的患者進(jìn)行年度評(píng)估。根據(jù)隨訪記錄情況(全年血壓記錄、危險(xiǎn)因素變化)確定新的管理級(jí)別。在社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)管理的高血壓患者，出現(xiàn)病情變化、發(fā)生高血壓相關(guān)疾病時(shí)，應(yīng)及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行臨床評(píng)估，重新確定管理級(jí)別，并按照新的級(jí)別管理要求進(jìn)行隨訪管理。一般情況下，伴心腦腎疾病，糖尿病者而歸為高危的，管理級(jí)別長(zhǎng)期不變；伴有靶器官損害而分級(jí)管理者，一般不作變動(dòng)；對(duì)僅根據(jù)血壓水平和(或)1～2個(gè)可改變的危險(xiǎn)因素而分為中?；蛏贁?shù)高危的分級(jí)管理者，在管理1年后視實(shí)際情況而調(diào)整管理級(jí)別；對(duì)血壓長(zhǎng)期(連續(xù)6個(gè)月)控制好的，可謹(jǐn)慎降低管理級(jí)別；對(duì)新發(fā)生心腦血管病或腎病及糖尿病者，及時(shí)升高管理級(jí)別。高血壓患者自我管理提倡高血壓患者自我管理，在專業(yè)人員的指導(dǎo)下，可以社區(qū)居委會(huì)為單位組織或患者自發(fā)組織管理小組，學(xué)習(xí)健康知識(shí)和防治知識(shí)，交流經(jīng)驗(yàn)，提高高血壓的管理效果。高血壓信息化管理利用電腦網(wǎng)絡(luò)(如互聯(lián)網(wǎng))開展高血壓信息化管理是做好社區(qū)慢性病防治工作的必要條件；在居民健康檔案的基礎(chǔ)上建立規(guī)范化高血壓病歷檔案，利用計(jì)算機(jī)進(jìn)行高血壓患者的隨訪數(shù)據(jù)管理、工作量統(tǒng)計(jì)及考核指標(biāo)的提取。有關(guān)數(shù)據(jù)及時(shí)上網(wǎng)輸入，有利于促進(jìn)規(guī)范化管理；有利于基層醫(yī)生方便操作(如危險(xiǎn)分層由計(jì)算機(jī)程序操作)；有利于提高血壓規(guī)范管理率；有利于社區(qū)、管理部門及專家隨時(shí)了解工作進(jìn)度和質(zhì)量。建議各地因地制宜，積極創(chuàng)造條件，盡早實(shí)現(xiàn)包括高血壓在內(nèi)的慢性病信息化管理。體格檢查的一般方法㈠一般檢查1.觀察發(fā)育、營(yíng)養(yǎng)、意識(shí)狀態(tài)、面容與表情、體位、皮膚、表淺淋巴結(jié)；2.測(cè)量體溫、觸診脈搏并計(jì)數(shù)、觀察并計(jì)數(shù)呼吸、測(cè)血壓（一般測(cè)二次）。㈡頭部和頸部1.檢查頭顱大小、外形，觀察頭皮、頭發(fā)；2.眼：視診雙側(cè)眉毛、眼瞼，分別檢查左右眼球外型及運(yùn)動(dòng)、左右角膜及角膜反射；視診雙側(cè)虹膜、鞏膜、瞳孔大小，檢查直接與間接對(duì)光反射、輻輳反射；3.耳：檢查耳廓外形，外耳道、乳突、聽力；4.鼻：檢查鼻外形、鼻翼扇動(dòng)、鼻前庭、鼻道通氣狀態(tài)、鼻竇（上頜竇、額竇、篩竇）；5.口：檢查口唇、口腔粘膜、牙齒、牙齦、舌（舌質(zhì)、舌苔、舌運(yùn)動(dòng)）、咽部及扁桃體；6.腮腺：檢查腮腺是否腫大，開口有無異常分泌物；7.頸部：視診頸部外形及姿勢(shì)、皮膚、靜脈充盈、頸靜脈、頸動(dòng)脈搏動(dòng)情況，檢查有無頸項(xiàng)強(qiáng)直，觸診甲狀腺、氣管位置。㈢胸部1.胸壁、胸廓與乳房：觀察胸壁有無靜脈曲張，檢查胸壁有無壓痛、皮下氣腫，觀察胸廓外形及皮膚有無異常，女性病人檢查有乳房無異常；2.肺部：視診呼吸運(yùn)動(dòng)、呼吸頻率、節(jié)律，觸診雙側(cè)呼吸動(dòng)度、語顫、觸診有無胸膜摩擦感，叩診對(duì)比雙側(cè)肺部、雙側(cè)肺上下界，肺下界移動(dòng)度，聽診呼吸音、羅音、語音、胸膜摩擦音；3.心臟：視診心前區(qū)有無隆起、異常搏動(dòng)及心尖搏動(dòng)的位置，觸診心尖搏動(dòng)，心前區(qū)異常搏動(dòng)、震顫、心包摩擦感，叩診心臟相對(duì)濁音界，聽診心率、心律、心音、心臟雜音、心包摩擦音；㈣血管檢查1.觀察手臂淺靜脈充盈度；2.檢查肝頸靜脈回流征；3.檢查毛細(xì)血管搏動(dòng)征；4.檢查脈搏緊張度、動(dòng)脈壁的情況、檢查有無水沖脈、奇脈、交替脈及槍擊音；㈤腹部1.視診腹部外形、呼吸運(yùn)動(dòng)、腹壁皮膚、腹壁靜脈、腸蠕動(dòng)波；2.觸診腹壁緊張度、腹部壓痛及反跳痛、腹部包塊、腹部液波感；觸診肝、膽、脾、腎；3.叩診全腹部、肝脾濁音界、肝膽脾區(qū)叩擊痛，檢查有關(guān)腹水征；4.聽診腸鳴音、振水音、血管雜音；5.檢查腹壁反射及腹股溝淋巴結(jié)。㈥外生殖器、肛門、直腸1.男性生殖器：**、陰囊、前列腺；2.女性生殖器：內(nèi)生殖器、外生殖器；3.肛門與直腸：視診：肛門閉鎖或狹窄、感染與外傷、肛門裂、痔、瘺、直腸脫垂，觸診：觸摸肛門口及直腸的四壁，注意有無觸痛、腫塊、波動(dòng)感等。㈦脊柱與四肢1.脊柱：檢查脊柱的彎曲度、活動(dòng)度、壓痛、叩擊痛2.四肢：檢查四肢形態(tài)、各關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能、浮髕試驗(yàn)；㈧神經(jīng)系統(tǒng)1.淺反射：角膜反射、腹壁反射、提睪反射；2.深反射：肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射；3.病理反射：巴彬斯基氏征(Babinski'ssing)、奧本海姆氏征(Oppenheim'ssing)、戈登氏征(Gordon'ssing)、查多克氏征(Chaddock'ssing)、霍夫曼氏征、踝陣攣、髕陣攣；4.腦膜刺激征：頸項(xiàng)強(qiáng)直、克匿格氏征(Kernig'ssing)、布魯金斯基氏(Brudzinski'ssing)、拉賽格氏征(Lasegue'ssing)。在檢查了以上的項(xiàng)目及內(nèi)容后，對(duì)于有關(guān)的疾病涉及的特殊體征或陰性，以及有關(guān)的專科情況還應(yīng)該進(jìn)行重點(diǎn)的檢查，從而充分體現(xiàn)鑒別診斷。打呼嚕與睡眠呼吸暫停綜合癥概述打鼾（醫(yī)學(xué)術(shù)語為鼾癥、打呼嚕、睡眠呼吸暫停綜合癥）是一種普遍存在的睡眠現(xiàn)象，目前大多數(shù)人認(rèn)為這是司空見慣的，而不以為然，還有人把打呼?？闯伤孟愕谋憩F(xiàn)。其實(shí)打呼嚕是健康的大敵，由于打呼嚕使睡眠呼吸反復(fù)暫停，造成大腦、血液嚴(yán)重缺氧，形成低血氧癥，而誘發(fā)高血壓、腦心病、心率失常、心肌梗死、心絞痛。夜間呼吸暫停時(shí)間超過120秒容易在凌晨發(fā)生猝死。主要類型（一）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstrnctivesleepapneasyndromeOSAS）OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢(shì)的疾病，診斷根據(jù)是存在胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)，上呼吸道無氣流通過的時(shí)間超過10s，每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常，大多數(shù)成人的OSAS沒有明顯的解剖學(xué)改