肺功能不全課件

肺功能不全病理生理學(xué)教研室肺功能不全病理生理學(xué)教研室1第14章肺功能不全課件2PiO2150mmHg外呼吸externelrespiratory肺通氣

ventilation換氣gasexchangePaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO2

40mmHgPvCO246mmHgO2PaO2100mmHgPaCO240mmHg100mmHg=13.3kPaPiO2150mmHg外呼吸externelres3肺通氣：指通過呼吸運動使肺泡氣與外界氣體交換的過程肺換氣：是指肺泡氣與血液之間的氣體交換過程肺通氣：肺換氣：4第14章肺功能不全課件5呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段，呼吸功能不全一般在劇烈運動時發(fā)生，但呼衰即使靜息時也是存在的。呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：6第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點（根據(jù)PaCO2是否升高）呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）PaO2<60mmHg、PaCO2正常(正常100mmHg)PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg

(正常40mmHg)第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點（根據(jù)PaCO2是否7根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周8Classification型低氧血癥(PaO2)

一般為換氣障礙所致型低氧血癥伴高碳酸血癥(PaO2，PaCO2

)

一般為通氣障礙所致Classification9第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt）第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙10一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因1、限制性通氣不足:吸氣受限—肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因11肺通氣障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺肺通氣障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸12順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮

呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制13腦外傷、腦腫瘤壓迫呼吸中樞、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等引起呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙：重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、低鉀血癥、呼吸肌疲勞①呼吸肌活動障礙：

②胸廓順應(yīng)性降低(僵硬度增加）:胸膜纖維化、過度肥胖、胸廓改形術(shù)后、多發(fā)性肋骨骨折、類風(fēng)濕性脊椎炎；限制胸廓擴張③肺順應(yīng)性降低:

肺僵硬度增加：肺淤血、水腫、纖維化肺容量降低：肺葉或肺段切除肺泡表面活性物質(zhì)DPPC減少：合成↓肺不張：呼吸窘迫綜合征（早產(chǎn)兒或成人）降解彈性阻力增大肺泡內(nèi)的部分或完全無氣，體積萎陷腦外傷、腦腫瘤壓迫呼吸中樞、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等引起呼吸中樞抑14④胸腔積液和氣胸:胸腔積液壓迫肺組織:滲出性胸膜炎

(常見，中青年肺結(jié)核，此外：惡性肺癌出血，外傷導(dǎo)致主動脈破裂造成血胸）。

胸膜腔內(nèi)負壓：存在于在肺部和胸廓之間，內(nèi)含封閉的液體，其壓力低于大氣壓，為負壓。作用：是肺保持擴張的主要因素。氣胸（Pneumothorax）

：外傷或胸壁或肺部破裂，胸膜腔與大氣壓相同，空氣自外界或者肺氣泡的氣體進入胸膜腔，因此肺不能隨著胸廓運動而擴張和收縮。④胸腔積液和氣胸:15連枷胸(FlailChest)

嚴重的閉合性胸部損傷導(dǎo)致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突稱為連枷胸。

多發(fā)行肋骨骨折連枷胸(FlailChest)嚴重的閉合性胸部損16Pneumothorax:氣胸

Pneumothorax:氣胸17縱隔偏移縱軸Pneumothorax:氣胸

縱隔偏移縱軸Pneumothorax:氣胸18順應(yīng)性：彈性體的可擴張性，反映彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。肺的彈性阻力：即肺的彈性回縮力，肺在吸氣時(擴張)產(chǎn)生的彈性收縮力，即吸氣的阻力，呼氣的動力。彈性阻力越小，越容易變形。肺彈性阻力來自三方面：肺組織彈性、膠原纖維及肺泡的表面張力。肺表面的活性物質(zhì)（二棕櫚酰卵磷脂DPPC）具有減少肺泡表面張力的作用（使彈性阻力減少，幫助肺擴張）防止肺不張：避免呼氣表面張力過大產(chǎn)生肺泡塌陷萎縮現(xiàn)象。防止肺水腫：親水特性防止表面張力對液體的吸引力（方向相反），保持肺泡干燥順應(yīng)性：彈性體的可擴張性，反映彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難19第14章肺功能不全課件202、阻塞性通氣不足--氣道阻力增加是關(guān)鍵

氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足2、阻塞性通氣不足--氣道阻力增加是關(guān)鍵氣道狹窄或阻塞所致21阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2mm的支氣管與氣管。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素。R1/r4。氣道阻力增加見于：1.管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.管腔阻塞。3.肺組織彈性降低—對管壁牽引力減弱。阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2m22第14章肺功能不全課件23①中央性氣道阻塞：

A、胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。聲帶麻痹、聲帶水腫、呼吸道腫瘤、異物、B、胸內(nèi)阻塞，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

①中央性氣道阻塞：

A、胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。24位于胸外呼氣吸氣性呼吸困難吸氣吸氣時氣道內(nèi)壓<大氣壓位于胸內(nèi)呼氣時胸內(nèi)壓升高氣道內(nèi)壓<呼氣性呼吸困難吸氣呼氣位于胸外呼氣吸氣性呼吸困難吸氣吸氣時氣道內(nèi)壓<大氣壓位于25②外周氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管（靠近肺泡）無軟骨支撐，呼氣性呼吸困難。

小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生②外周氣道阻塞：小氣道內(nèi)徑變小26等壓點（isobaricpoint,IP）

用力呼氣時在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，用力呼氣時氣道不會閉合（軟骨牽拉作用）。慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于氣道內(nèi)阻力異常增加，從而使等壓點上移（移向肺泡端）。等壓點（isobaricpoint,IP）27等壓點上移當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，口徑的改變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于小氣道壓力，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合。等壓點上移當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，280+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+20+5當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，口徑的改變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于小氣道壓力，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺29慢性支氣管炎

小氣道充血官腔被分泌物堵塞壁增厚慢性支氣管炎小氣道充血30肺氣腫：小肺泡合并形成大肺泡慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。肺氣腫：小肺泡合并形成大肺泡慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去31

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難

胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難外周性氣道阻塞：內(nèi)徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難

氣道阻塞氣道阻塞32（二）肺泡通氣不足時的血氣變化

---II型呼吸衰竭總肺泡通氣量不足VA→PaO2↓，PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=（肺泡通氣量）：每分鐘吸入肺泡的新鮮通氣量VA（二）肺泡通氣不足時的血氣變化

---33二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加二、換氣功能障礙（一）彌散障礙34（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間35氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體分壓361、彌散障礙的原因彌散面積減少>50%成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺葉切除、肺實變、肺不張肺泡膜厚度增加肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度：

（0.7s-0.3s）心輸出量增加和肺血流加快

1、彌散障礙的原因彌散面積減少>50%血流速度：（0.7s37正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間，靜息時（1）0.75s、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.500.75完成氣體交換的時間，O2只需0.25秒，CO2僅需0.13秒。O2正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間PO2（KPa）肺動脈肺382、彌散障礙時的血氣變化

--I型呼衰單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高2、彌散障礙時的血氣變化

--I型呼39

020406080100mmHg

PvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402002040608040彌散速度

CO2的彌散能力比O2大20倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，使PaCO2與PCO2取得平衡。

O2和CO2解離曲線的差異

肺內(nèi)靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的Hb釋放出8ml左右的CO2；每100ml血中的Hb能結(jié)合的O2，僅僅只有3－5ml左右，而且受血氧飽和度的影響，再也不能增加單純性彌散障礙時的血氣變化原因

彌散速度CO2的彌散能力比O2大20倍，因而血液41（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L=0.8（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/per42健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達2.5，而肺底部可低至0.6。健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。43肺底：胸內(nèi)負壓降低，肺泡容易擴張肺尖肺底：胸內(nèi)負壓降低，肺泡容易擴張肺尖44L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積肺底部0.6-3.0肺尖部血流比值肺底部肺尖部L/min血流量VA/Q肺泡容積肺底部0.6-3.045肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。定義肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血46第14章肺功能不全課件471.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足1.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足48（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴重不均。（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞49概念:部分肺泡通氣不足：

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)減少，

V／Q降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動—靜脈短路，為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。..概念:部分肺泡通氣不足：

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重50正常成人

功能性分流約占肺血流量3%功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫慢性阻塞性肺疾病COPD占30%～50%

，→肺換氣(-)正常成人51病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新52部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2(氧分壓降低的代償）動脈血CO2含量CaCO2（通氣分流）

（氧飽和度）（通氣增加）NNNN

病肺健康區(qū)肺全肺部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VA（通氣53

病肺：部分肺泡通氣不足時，病變肺泡VA/Q降低，流經(jīng)病變肺泡的靜脈血不能充分動脈化，導(dǎo)致該部分血液氧分壓及氧含量降低，而CO2分壓與CO2含量增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加，主要是使沒有通氣障礙的肺泡通氣量增加。

健康肺泡的動脈血氧分壓異常增高，但氧含量卻增加很少（氧離曲線決定）病肺：部分肺泡通氣不足時，病變肺泡VA/Q降低54（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞55肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30%

疾病時功能性死腔：高達60%～70%.

概念：部分肺泡血流不足..肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分56病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣57部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2（通氣增多）

（飽和度）（血液分流作用）（通氣不足）（代償）NNNN病肺健肺全肺部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量Q（血液分58

病肺：部分肺泡血流不足時，流經(jīng)的血液氧分壓顯著升高，氧含量卻增加很少（飽和度）；

健康肺泡卻因血流量增加導(dǎo)致該部分血液不能充分的動脈化，其氧分壓及氧含量均顯著降低，CO2分壓與CO2含量顯著增高。最終混合而成的動脈血氧分壓降低，而CO2分壓取決于代償程度。病肺：部分肺泡血流不足時，流經(jīng)的血液氧分壓顯著升高，氧59（3）解剖分流（真性分流）增加

肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支未經(jīng)氣體交換直接流回肺靜脈。

(正常情況約占2%-3%心輸出量).（3）解剖分流（真性分流）增加

肺內(nèi)有一部分60

肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支原因：肺動脈高壓（收縮）支氣管擴張癥

COPD動靜脈形成吻合支肺泡完全失去功能

肺泡萎縮肺無氣（肺不張）肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支肺泡完全失去功能61功能性分流

解剖分流，吸氧治療無效吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流，吸氧治療無效吸入純氧吸入純氧功能性分62呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。如ARDS呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。63

急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起進行性低氧血癥的呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過度通氣急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratory64直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸65ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入間接原因：通過細胞或體液機制，經(jīng)循環(huán)引起肺泡-毛細血管膜病變ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入66ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡--毛細血管膜損傷全身炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)失控的本質(zhì)是機體失去控制的、自持續(xù)放大和自破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)溢出到血漿,并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡--毛細血管膜損傷67播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染、嚴重創(chuàng)傷白細胞單核巨噬細胞血小板活化

粘附VEC（微血栓）肺泡--毛細血管膜損傷釋放促炎癥介質(zhì)大量中性粒細胞聚集在內(nèi)皮細胞激活損傷肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷VEC,促進DIC(微血栓）播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染、嚴重創(chuàng)傷白細胞活化68ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺不張

④缺氧（或炎癥介質(zhì)）引起肺血管收縮或微血栓彌散障礙功能性分流死腔樣通氣（主要因素：通氣血流比例失調(diào)）低氧血癥①透明膜滲透性肺水腫

②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓

③水腫液阻塞支氣管痙攣ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損69呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫

是ARDS的主要臨床表現(xiàn)；呼吸頻率大于20次／分，并進行性加快，可達30～50次／分，甚至達60次／分以上。隨著缺氧的出現(xiàn)和加重，臨床可表現(xiàn)有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫70肺的形態(tài)改變充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺間質(zhì)毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)蛋白液體滲出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜狀物…透明膜肺的形態(tài)改變充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)71ARDS的病理改變ARDS的病理改變72ARDS是MODS的重要組成部分。ARDS死亡主要是多個器官衰竭，死于低氧血癥者僅為25%。ARDS是MODS的重要組成部分。73慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞。慢性阻塞性肺病74慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流微血栓呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌75第三節(jié)呼吸衰竭時的功能代謝改變血氣:低氧血癥、高碳酸血癥、PaCO2正?；蚪档秃粑运嶂卸荆ㄗ畛Ｒ姡蛐秃粑ソ撸–O2潴留）血清K+濃度升高；血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳；嘔吐、利尿劑、過量補堿一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂主要代謝功能變化

第三節(jié)呼吸衰竭時的功能代謝改變血氣:低氧血癥、高碳酸血癥、76CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H77混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強代酸＋呼堿混合性酸堿平衡紊亂缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺代酸＋78二、呼吸系統(tǒng)變化①呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫）↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢限制性通氣不足→呼吸淺慢二、呼吸系統(tǒng)變化①呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原7940mmHg＜PaCO2＜80mmHg

（中樞）感受器(外周)

增大通氣量(呼吸變深變快)

PaCO2

pH7.0肺通氣增大4-5倍pH肺通氣降低PaCO2(>80mmHg)抑制呼吸中樞導(dǎo)致通氣下降二氧化碳麻醉PaCO2中樞調(diào)控外周調(diào)控PaCO2↑pH↓PaO2延髓呼吸中樞

②呼吸系統(tǒng)代償與損傷

PaO2↓(<60mmHg)PaO2PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭損傷性變化代償性變化頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器40mmHg＜PaCO2＜80mmHg40mmHg＜PaCO2＜80mmHg80循環(huán)輕度：HR↑，心收縮力↑→CO↑缺氧和PaCO2↑……抑制心臟活動、血管擴張肺動脈壓↑、肺源性心臟病中樞腦血管擴張CSFpH值降低神經(jīng)細胞能量供應(yīng)不足腎胃腸道循環(huán)81肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受壓，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺動脈壓升高呼吸衰竭引起肺動脈壓升高肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮82肺源性心臟病發(fā)生的機制（1）肺動脈高壓→右心負荷后負荷加重①缺氧→肺血管收縮酸中毒使血管收縮更明顯肺小動脈長期收縮→肺血管壁增厚和硬化→管腔變窄→形成持久的穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。②肺部原發(fā)病變→肺毛細血管床的大量破壞、肺微血栓阻塞等→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓。③長期缺氧→代償性紅細胞增多癥→血液的粘度增加→肺血流阻力增加。肺源性心臟病發(fā)生的機制（1）肺動脈高壓→右心負荷后負荷加重①83（2）此外

①心肌受損:

缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂可直接損傷心肌;長期缺氧→心肌變性、壞死、纖維化。[H+]↑，影響心肌細胞的興奮收縮偶聯(lián)障礙。②呼吸困難時用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能用力吸氣則使胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓升高，可升高心臟的收縮負荷肺源性心臟病發(fā)生的機制（2）此外②呼吸困難時肺源性心臟病發(fā)生的機制84*慢性肺源性心臟病

肺部的慢性病變(如慢阻肺)引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，使肺動脈壓力增高，導(dǎo)致右心肥大甚至衰竭的心臟病。*慢性肺源性心臟病85左心肥大與衰竭缺氧、酸中毒……左心收縮性降低胸內(nèi)壓的高低……左心的舒縮功能受限右室擴大、右室肥大……將室間隔推向左心側(cè)……降低左室順應(yīng)性……左室舒張功能障礙左心肥大與衰竭缺氧、酸中毒……左心收縮性降低86中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

CNS對缺氧十分敏感。在急性呼吸衰竭時，缺氧是造成機體危害的主要原因。慢性呼性衰竭時二氧化碳潴留的危害作用更大。中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度871、二氧化碳麻醉：

PaCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等，為二氧化碳麻醉。

2、肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。

（１）、二氧化碳潴留與酸中毒①直接擴張腦血管→腦血流量↑、腦充血→顱內(nèi)壓↑②改變腦脊液及腦組織的PH→-氨基丁酸↑（２）、缺氧和酸中毒①酸中毒和缺氧→腦血管內(nèi)皮損傷、通透性↑→血管源腦水腫②缺氧→ATP→泵功能障礙→細胞內(nèi)Na↑→腦細胞水腫1、二氧化碳麻醉：2、肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦88第四節(jié)呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病和誘因吸氧I型患者可吸入較高濃度的氧(一般不超過50％)；

缺O(jiān)2而無CO2潴留，使PaO2大于60mmHg（8kPa）。

II型患者低濃度、低流量吸氧(30％O2)

CO2潴留，使PaO2上升到60mmHg

對于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，當PaCO2超過80mmHg（10.7kPa）時，會直接抑制呼吸中樞，因而此時呼吸的興奮主要依靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激，來維護機體的通氣，提高肺泡通氣量。因此應(yīng)持續(xù)性給予低濃度、低流量的氧，使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時SaO2已達80%以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。第四節(jié)呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病和誘因89本章需掌握內(nèi)容呼吸衰竭概念肺通氣障礙的類型、原因及通氣不足時的血氣變化特點彌散障礙引起呼吸衰竭時的血氣變化特點肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因及血氣變化特點呼吸衰竭時酸堿平衡紊亂的類型呼吸衰竭時呼吸系統(tǒng)變化（低氧血癥、高碳酸血癥的影響，引起呼吸衰竭本身疾病所致）呼吸衰竭時合并右心衰的發(fā)生機制本章需掌握內(nèi)容呼吸衰竭概念90肺功能不全病理生理學(xué)教研室肺功能不全病理生理學(xué)教研室91第14章肺功能不全課件92PiO2150mmHg外呼吸externelrespiratory肺通氣

ventilation換氣gasexchangePaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO2

40mmHgPvCO246mmHgO2PaO2100mmHgPaCO240mmHg100mmHg=13.3kPaPiO2150mmHg外呼吸externelres93肺通氣：指通過呼吸運動使肺泡氣與外界氣體交換的過程肺換氣：是指肺泡氣與血液之間的氣體交換過程肺通氣：肺換氣：94第14章肺功能不全課件95呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段，呼吸功能不全一般在劇烈運動時發(fā)生，但呼衰即使靜息時也是存在的。呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：96第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點（根據(jù)PaCO2是否升高）呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）PaO2<60mmHg、PaCO2正常(正常100mmHg)PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg

(正常40mmHg)第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點（根據(jù)PaCO2是否97根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周98Classification型低氧血癥(PaO2)

一般為換氣障礙所致型低氧血癥伴高碳酸血癥(PaO2，PaCO2

)

一般為通氣障礙所致Classification99第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt）第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙100一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因1、限制性通氣不足:吸氣受限—肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因101肺通氣障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺肺通氣障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸102順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮

呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制103腦外傷、腦腫瘤壓迫呼吸中樞、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等引起呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙：重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、低鉀血癥、呼吸肌疲勞①呼吸肌活動障礙：

②胸廓順應(yīng)性降低(僵硬度增加）:胸膜纖維化、過度肥胖、胸廓改形術(shù)后、多發(fā)性肋骨骨折、類風(fēng)濕性脊椎炎；限制胸廓擴張③肺順應(yīng)性降低:

肺僵硬度增加：肺淤血、水腫、纖維化肺容量降低：肺葉或肺段切除肺泡表面活性物質(zhì)DPPC減少：合成↓肺不張：呼吸窘迫綜合征（早產(chǎn)兒或成人）降解彈性阻力增大肺泡內(nèi)的部分或完全無氣，體積萎陷腦外傷、腦腫瘤壓迫呼吸中樞、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等引起呼吸中樞抑104④胸腔積液和氣胸:胸腔積液壓迫肺組織:滲出性胸膜炎

(常見，中青年肺結(jié)核，此外：惡性肺癌出血，外傷導(dǎo)致主動脈破裂造成血胸）。

胸膜腔內(nèi)負壓：存在于在肺部和胸廓之間，內(nèi)含封閉的液體，其壓力低于大氣壓，為負壓。作用：是肺保持擴張的主要因素。氣胸（Pneumothorax）

：外傷或胸壁或肺部破裂，胸膜腔與大氣壓相同，空氣自外界或者肺氣泡的氣體進入胸膜腔，因此肺不能隨著胸廓運動而擴張和收縮。④胸腔積液和氣胸:105連枷胸(FlailChest)

嚴重的閉合性胸部損傷導(dǎo)致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突稱為連枷胸。

多發(fā)行肋骨骨折連枷胸(FlailChest)嚴重的閉合性胸部損106Pneumothorax:氣胸

Pneumothorax:氣胸107縱隔偏移縱軸Pneumothorax:氣胸

縱隔偏移縱軸Pneumothorax:氣胸108順應(yīng)性：彈性體的可擴張性，反映彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。肺的彈性阻力：即肺的彈性回縮力，肺在吸氣時(擴張)產(chǎn)生的彈性收縮力，即吸氣的阻力，呼氣的動力。彈性阻力越小，越容易變形。肺彈性阻力來自三方面：肺組織彈性、膠原纖維及肺泡的表面張力。肺表面的活性物質(zhì)（二棕櫚酰卵磷脂DPPC）具有減少肺泡表面張力的作用（使彈性阻力減少，幫助肺擴張）防止肺不張：避免呼氣表面張力過大產(chǎn)生肺泡塌陷萎縮現(xiàn)象。防止肺水腫：親水特性防止表面張力對液體的吸引力（方向相反），保持肺泡干燥順應(yīng)性：彈性體的可擴張性，反映彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難109第14章肺功能不全課件1102、阻塞性通氣不足--氣道阻力增加是關(guān)鍵

氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足2、阻塞性通氣不足--氣道阻力增加是關(guān)鍵氣道狹窄或阻塞所致111阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2mm的支氣管與氣管。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素。R1/r4。氣道阻力增加見于：1.管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.管腔阻塞。3.肺組織彈性降低—對管壁牽引力減弱。阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2m112第14章肺功能不全課件113①中央性氣道阻塞：

A、胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。聲帶麻痹、聲帶水腫、呼吸道腫瘤、異物、B、胸內(nèi)阻塞，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

①中央性氣道阻塞：

A、胸外阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。114位于胸外呼氣吸氣性呼吸困難吸氣吸氣時氣道內(nèi)壓<大氣壓位于胸內(nèi)呼氣時胸內(nèi)壓升高氣道內(nèi)壓<呼氣性呼吸困難吸氣呼氣位于胸外呼氣吸氣性呼吸困難吸氣吸氣時氣道內(nèi)壓<大氣壓位于115②外周氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管（靠近肺泡）無軟骨支撐，呼氣性呼吸困難。

小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生②外周氣道阻塞：小氣道內(nèi)徑變小116等壓點（isobaricpoint,IP）

用力呼氣時在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，用力呼氣時氣道不會閉合（軟骨牽拉作用）。慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于氣道內(nèi)阻力異常增加，從而使等壓點上移（移向肺泡端）。等壓點（isobaricpoint,IP）117等壓點上移當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，口徑的改變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于小氣道壓力，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合。等壓點上移當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，1180+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+20+5當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，口徑的改變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于小氣道壓力，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺119慢性支氣管炎

小氣道充血官腔被分泌物堵塞壁增厚慢性支氣管炎小氣道充血120肺氣腫：小肺泡合并形成大肺泡慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。肺氣腫：小肺泡合并形成大肺泡慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去121

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難

胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難外周性氣道阻塞：內(nèi)徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難

氣道阻塞氣道阻塞122（二）肺泡通氣不足時的血氣變化

---II型呼吸衰竭總肺泡通氣量不足VA→PaO2↓，PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=（肺泡通氣量）：每分鐘吸入肺泡的新鮮通氣量VA（二）肺泡通氣不足時的血氣變化

---123二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加二、換氣功能障礙（一）彌散障礙124（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間125氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體分壓1261、彌散障礙的原因彌散面積減少>50%成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺葉切除、肺實變、肺不張肺泡膜厚度增加肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度：

（0.7s-0.3s）心輸出量增加和肺血流加快

1、彌散障礙的原因彌散面積減少>50%血流速度：（0.7s127正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間，靜息時（1）0.75s、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.500.75完成氣體交換的時間，O2只需0.25秒，CO2僅需0.13秒。O2正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間PO2（KPa）肺動脈肺1282、彌散障礙時的血氣變化

--I型呼衰單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高2、彌散障礙時的血氣變化

--I型呼129

020406080100mmHg

PvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020020406080130彌散速度

CO2的彌散能力比O2大20倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，使PaCO2與PCO2取得平衡。

O2和CO2解離曲線的差異

肺內(nèi)靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的Hb釋放出8ml左右的CO2；每100ml血中的Hb能結(jié)合的O2，僅僅只有3－5ml左右，而且受血氧飽和度的影響，再也不能增加單純性彌散障礙時的血氣變化原因

彌散速度CO2的彌散能力比O2大20倍，因而血液131（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L=0.8（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/per132健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達2.5，而肺底部可低至0.6。健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。133肺底：胸內(nèi)負壓降低，肺泡容易擴張肺尖肺底：胸內(nèi)負壓降低，肺泡容易擴張肺尖134L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積肺底部0.6-3.0肺尖部血流比值肺底部肺尖部L/min血流量VA/Q肺泡容積肺底部0.6-3.0135肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。定義肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血136第14章肺功能不全課件1371.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足1.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足138（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴重不均。（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞139概念:部分肺泡通氣不足：

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)減少，

V／Q降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動—靜脈短路，為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。..概念:部分肺泡通氣不足：

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重140正常成人

功能性分流約占肺血流量3%功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫慢性阻塞性肺疾病COPD占30%～50%

，→肺換氣(-)正常成人141病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新142部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2(氧分壓降低的代償）動脈血CO2含量CaCO2（通氣分流）

（氧飽和度）（通氣增加）NNNN

病肺健康區(qū)肺全肺部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VA（通氣143

病肺：部分肺泡通氣不足時，病變肺泡VA/Q降低，流經(jīng)病變肺泡的靜脈血不能充分動脈化，導(dǎo)致該部分血液氧分壓及氧含量降低，而CO2分壓與CO2含量增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加，主要是使沒有通氣障礙的肺泡通氣量增加。

健康肺泡的動脈血氧分壓異常增高，但氧含量卻增加很少（氧離曲線決定）病肺：部分肺泡通氣不足時，病變肺泡VA/Q降低144（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞145肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30%

疾病時功能性死腔：高達60%～70%.

概念：部分肺泡血流不足..肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分146病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣147部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2（通氣增多）

（飽和度）（血液分流作用）（通氣不足）（代償）NNNN病肺健肺全肺部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量Q（血液分148

病肺：部分肺泡血流不足時，流經(jīng)的血液氧分壓顯著升高，氧含量卻增加很少（飽和度）；

健康肺泡卻因血流量增加導(dǎo)致該部分血液不能充分的動脈化，其氧分壓及氧含量均顯著降低，CO2分壓與CO2含量顯著增高。最終混合而成的動脈血氧分壓降低，而CO2分壓取決于代償程度。病肺：部分肺泡血流不足時，流經(jīng)的血液氧分壓顯著升高，氧149（3）解剖分流（真性分流）增加

肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支未經(jīng)氣體交換直接流回肺靜脈。

(正常情況約占2%-3%心輸出量).（3）解剖分流（真性分流）增加

肺內(nèi)有一部分150

肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支原因：肺動脈高壓（收縮）支氣管擴張癥

COPD動靜脈形成吻合支肺泡完全失去功能

肺泡萎縮肺無氣（肺不張）肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支肺泡完全失去功能151功能性分流

解剖分流，吸氧治療無效吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流，吸氧治療無效吸入純氧吸入純氧功能性分152呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。如ARDS呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。153

急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起進行性低氧血癥的呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過度通氣急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratory154直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸155ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入間接原因：通過細胞或體液機制，經(jīng)循環(huán)引起肺泡-毛細血管膜病變ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入156ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡--毛細血管膜損傷全身炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)失控的本質(zhì)是機體失去控制的、自持續(xù)放大和自破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)溢出到血漿,并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡--毛細血管膜損傷157播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染、嚴重創(chuàng)傷白細胞單核巨噬細胞血小板活化

粘附VEC（微血栓）肺泡--毛細血管膜損傷釋放促炎癥介質(zhì)大量中性粒細胞聚集在內(nèi)皮細胞激活損傷肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷VEC,促進DIC(微血栓）播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)全身感染、嚴重創(chuàng)傷白細胞活化158ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺不張

④缺氧（或炎癥介質(zhì)）引起肺血管收縮或微血栓彌散障礙功能性分流死腔樣通氣（主要因素：通氣血流比例失調(diào)）低氧血癥①透明膜滲透性肺水腫

②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓

③水腫液阻塞支氣管痙攣ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損159呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫

是ARDS的主要臨床表現(xiàn)；呼吸頻率大于20次／分，并進行性加快，可達30～50次／分，甚至達60次／分以上。隨著缺氧的出現(xiàn)和加重，臨床可表現(xiàn)有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫160肺的形態(tài)改變充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺間質(zhì)毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)蛋白液體滲出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜狀物…透明膜肺的形態(tài)改變充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)161ARDS的病理改變ARDS的病理改變162ARDS是MODS的重要組成部分。ARDS死亡主要是多個器官衰竭，死于低氧血癥者僅為25%。ARDS是MODS的重要組成部分。163慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞。慢性阻塞性肺病164慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流微血栓呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌165第三節(jié)呼吸衰竭時的功能代謝改變血氣:低氧血癥、高碳酸血癥、PaCO2正?；蚪档秃粑运嶂卸荆ㄗ畛Ｒ姡蛐秃粑ソ撸–O2潴留）血清K+濃度升高；血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳；嘔吐、利尿劑、過量補堿一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂主要代謝功能變化

第三節(jié)呼吸衰竭時的功能代謝改變血氣:低氧血癥、高碳酸血癥、166CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-呼吸性酸中毒CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-H167混合性酸堿平衡紊亂(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強代酸＋呼堿混合性酸堿平衡紊亂缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺代酸＋168二、呼吸系統(tǒng)變化①呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫）↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢限制性通氣不足→呼吸淺慢二、呼吸系統(tǒng)變