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文檔簡介
上氣道阻力綜合征UARS郭慧玲上氣道阻力綜合征UARS1概述由于睡眠誘發(fā)上氣道阻力異常增加,而引起一系列臨床病理生理改變的綜合征。近年來提出的一種睡眠呼吸障礙性疾患。大部分患者有嚴重的打鼾,伴日間嗜睡,多導睡眠圖有睡眠片段,但沒有呼吸暫停、低通氣及血氧飽和度的明顯下降。概述由于睡眠誘發(fā)上氣道阻力異常增加,而引起一系列臨床病理生理2流行病學主要見于中青年,平均年齡43歲。無明顯性別差異,女性患者約占一半。絕大多數(shù)患者有夜間睡眠打鼾史,但也有少數(shù)無打鼾者。吸煙、飲酒患病率增加。流行病學主要見于中青年,平均年齡43歲。無明顯性別差異,女性3發(fā)病機制發(fā)病機制4一、功能性因素睡眠時咽部擴張肌收縮延遲,口咽部肌肉張力降低腭帆和咽壁順應性增高長期剝奪睡眠可致肌肉張力降低,收縮延遲仰臥位睡眠可出現(xiàn)舌后墜而阻塞呼吸道氣道截面積小,近似圓形,具有較高的可塌陷性一、功能性因素睡眠時咽部擴張肌收縮延遲,口咽部肌肉張力降低5二、氣道結構異常上氣道任何解剖上的狹窄均可使上氣道阻力增加(咽部口咽部和喉咽部的一處或多處狹窄)譬如:小上腭、小下腭、軟腭低平、長窄型臉伴異常高而窄的硬腭、側咽壁肥厚、腭垂增大或延長、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等。部分患者有變應性鼻炎、鼻腔阻力異常、青年時期有智齒損傷史、夜磨牙癥、顳頜關節(jié)咬合障礙。二、氣道結構異常上氣道任何解剖上的狹窄均可使上氣道阻力增加(6三、咽壁組織神經(jīng)功能上氣道發(fā)生病變,阻力增加,中樞神經(jīng)系統(tǒng)立即作出反應,導致覺醒,中斷睡眠,阻止發(fā)生成為暫停和低通氣。三、咽壁組織神經(jīng)功能上氣道發(fā)生病變,阻力增加,中樞神經(jīng)系統(tǒng)立7四、其他相關因素吸煙全身性疾?。杭谞钕俟δ軠p退、肢端肥大癥酒精苯二氮卓類藥物和其他鎮(zhèn)靜劑四、其他相關因素吸煙8病理生理睡眠誘發(fā)的上氣道阻塞和頻繁的呼吸努力相關性覺醒是最基本的病理生理變化。呼吸努力相關性覺醒指食管負壓向負壓方向波動幅度逐漸加大,最后突然恢復到基礎值水平,同時伴有腦電覺醒,整個過程持續(xù)時間>=10秒。病理生理睡眠誘發(fā)的上氣道阻塞和頻繁的呼吸努力相關性覺醒是最基9臨床表現(xiàn)乏力白天疲勞、乏力為最常見癥狀。。睡眠打鼾
鼾聲多半響亮而規(guī)則,不會出現(xiàn)頻繁發(fā)生的呼吸暫停。(盡管打鼾不是該綜合征的必要條件,但打鼾常提示上氣道阻力增加。)睡眠異常
日間嗜睡、夜間易醒,且難以再次入睡。慢性失眠在此綜合征中較為常見。年輕患者,可伴異態(tài)睡眠,最常見者為夢游,伴或不伴夜間驚恐發(fā)作。臨床表現(xiàn)乏力白天疲勞、乏力為最常見癥10軀體癥狀可引起全身性軀體癥狀,包括肌痛、頭痛、抑郁、焦慮、暈厥,及其他非特異性軀體癥狀,常被誤認為慢性疲勞綜合癥或纖維肌痛。個別可出現(xiàn)燒心、腹痛、腹瀉、腸易激綜合征、哮喘發(fā)作、體位性暈厥等。軀體癥狀可引起全身性軀體癥狀,包括肌痛、頭痛、抑郁、焦慮11實驗室檢查多導睡眠監(jiān)測(PSG)是診斷UARS的必要檢查,可以確定睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)以除外OSAHS??砂l(fā)現(xiàn)微覺醒增多,出現(xiàn)呼吸努力相關性覺醒,深睡眠期減少,淺睡眠期增多。實驗室檢查多導睡眠監(jiān)測(PSG)是診斷UARS的必要檢查,12夜間持續(xù)的食管壓力監(jiān)測(Pes)是測量上氣道阻力增加的可靠手段,唯一公認的可用來診斷UARS的方法。食管壓力異常表現(xiàn)為吸氣時食管負壓進行性增加,以壓力突然
回到睡眠時的基礎水平終止,每一次呼吸事件終止于腦電覺醒。食管負壓異常沒有絕對的標準,目前認為食管負壓大于-10cmH2O為異常。夜間持續(xù)的食管壓力監(jiān)測(Pes)是測量上氣道阻力增加的13
由于此方法為半創(chuàng)傷性檢查,需取得患者配合,限制了臨床應用。國外有報道認為吸氣氣流圖形檢測氣流受限可替代Pes,但其精確性和準確性有待進一步研究。膈肌肌電測量吸氣努力,是一種半定量方法,技術上有一定難度,其可靠性未得到證實。應用強迫振蕩技術測量上氣道的阻抗以及脈搏傳遞時間監(jiān)測皮質(zhì)下覺醒有一定參考價值。由于此方法為半創(chuàng)傷性檢查,需取得患者配合,限14頭顱部位影像學檢查頭頸部X線或CT檢查,可詳細了解上下頜及上氣道的解剖情況,既有助于尋找病因,也有助于選擇合適的治療方案。評價患者日間嗜睡程度多次小睡潛伏時間實驗(MSLT)可客觀反映患者日間嗜睡的嚴重程度;愛潑沃斯嗜睡量表(ESS)用于主觀評估患者白天在日常生活中不同情況下的思睡程度,反映患者的睡眠傾向。頭顱部位影像學檢查頭頸部X線或CT檢查,可詳細了解上15MSLT的具體檢查方法如下:
1.了解患者近1~2周的睡眠習慣,檢查前2周要求禁服影響睡眠潛伏期的藥物(如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、抗組胺藥及興奮劑)或影響REM潛伏期的藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、苯丙胺等)。2.MSLT前一夜安排PSG檢查,MSLT在PSG檢查結束后約2小時進行。3.檢查需安排在黑暗、安靜的房間進行,檢查前受試者需解開緊身衣褲。4.整個檢查過程包括4~6次小睡,多為5次,分別在09:00、11:00、13:00、15:00、17:00開始,應告知受試者小睡時允許自己人睡、不要對抗睡眠,而每次小睡結束后受試者應下床活動,保持清醒,直到下次小睡開始。5.同步記錄包括中央(要求)及枕部(強烈建議)腦電圖(EEG)、左右眼動圖(EOG)、下頜肌電圖(EMG)及心電圖(ECG)的信號。對于已知打鼾的患者還強烈要求監(jiān)測呼吸及鼾聲,記錄速度為lOmm/s。6.檢查結束后按1968年制訂的睡眠分期標準進行睡眠分期,記錄并計算每次小睡的潛伏期、平均潛伏期((5次小睡潛伏期的平均值)、REM潛伏期及睡眠起始REM睡眠的次數(shù)。MSLT的具體檢查方法如下:
1.了解患者近1~2周的睡眠習16上氣道阻力綜合征--課件17診斷美國睡眠協(xié)會(ASDA)2000年發(fā)表了UARS的定義和診斷標準:一種在睡眠時的異常呼吸形式,有日間嗜睡,且不能用其他原因解析,包括OSAHS。診斷美國睡眠協(xié)會(ASDA)2000年發(fā)表了UARS的定義和18下述特征存在提示UARS:
1.主要特征臨床主訴過度嗜睡,必要條件,可用ESS評分>10明確。
腦電覺醒指數(shù)>10次/小時,且覺醒與呼吸努力增加相關;
呼吸紊亂指數(shù)<5次/小時,以區(qū)分OSAHS2.次要特征臨床主訴有打鼾;
在腦電覺醒前打鼾強度增加;
進行經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓試驗性短期治療后臨床癥狀改善。3.其他與腦電覺醒有關的氣流受限。下述特征存在提示UARS:
1.主要特征臨床主訴過度19兒童UARS的診斷表現(xiàn)與OSAHS類似,幼兒可能會出現(xiàn)夜間呼吸聲音粗糙,睡眠不安,學齡期兒童可表現(xiàn)為白天嗜睡。呼吸暫停指數(shù)應<1次/小時,AHI指數(shù)應<5次/小時,同時與食管負壓增加有關的異常呼吸直接導致的腦電覺醒次數(shù)應較成人增加。兒童UARS的診斷表現(xiàn)與OSAHS類似,幼兒可能會出現(xiàn)夜間呼20注意:在診斷時應注意嗜睡和打鼾的鑒別診斷,應注意除外特發(fā)性嗜睡癥、發(fā)作性睡病、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等疾病。注意:在診斷時應注意嗜睡和打鼾的鑒別診斷,應注意除外特發(fā)性嗜21UARS與OSAHS鑒別UARSOSAHS患病年齡中青年較前者患病年齡大性別女性占一半男性占90%體重指數(shù)正常多升高呼吸暫停和低通氣無有通氣驅(qū)動接近正常周期性變化,呼
吸暫停結束前下降,
結束時漸漸增強氣道截面積小于正常人最小神經(jīng)敏感性較高下降咽壁神經(jīng)病變一般無或減少有UARS與OSAHS鑒別22治療1.減輕體重雖然UARS病人多無肥胖,但減輕體重對于改善打鼾癥狀和減輕上氣道的塌陷程度是很有幫助的,故應建議病人適當減輕體重。2.體位治療
平臥休息時上氣道直徑縮窄,使得阻力增加,側臥休息可有效緩解這種體位引起的改變,睡眠時側臥休息對打鼾指數(shù)和強度的改善較呼吸紊亂指數(shù)(
RDI)更為明顯,并且與減肥治療有協(xié)同作用。
治療1.減輕體重23
3.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療(nCPAP)
nCPAP可顯著提高UARS病人MSLT時間、減少覺醒指數(shù)、改善夜間睡眠結構。4.
手術治療不少UARS病人存在頜面部解剖結構的畸形,所以通過頜面外科或耳鼻喉科手術糾正這些引起上氣道阻力增加的因素也是治療UARS的有效手段。但目前研究數(shù)量都較少而且僅是描述性而非對比性的報道。盡管如此,從現(xiàn)有報道可以看出,外科包括鼻甲縮減成型術、IAUP、UPPP、顎骨去骨舌前置術、舌骨肌切開懸吊術以及射頻消融腭組織減容術等術式均可不同程度地改善睡眠效率、ESS評分、Pes谷值及打鼾情況。但它們的副作用及長期療效還需要更深入的研究。
3.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療(nCPAP)245.
口腔矯治器治療
由于不少UARS病人存在牙齒的錯位咬合畸形,口腔矯治器通過使下頜骨及舌前置而降低上氣道阻力來起到治療作用,治療后UARS病人的嗜睡評分、覺醒指數(shù)、最低氧飽和度、睡眠效率及MSLT均有顯著改善。5.口腔矯治器治療25謝謝!謝謝!26上氣道阻力綜合征UARS郭慧玲上氣道阻力綜合征UARS27概述由于睡眠誘發(fā)上氣道阻力異常增加,而引起一系列臨床病理生理改變的綜合征。近年來提出的一種睡眠呼吸障礙性疾患。大部分患者有嚴重的打鼾,伴日間嗜睡,多導睡眠圖有睡眠片段,但沒有呼吸暫停、低通氣及血氧飽和度的明顯下降。概述由于睡眠誘發(fā)上氣道阻力異常增加,而引起一系列臨床病理生理28流行病學主要見于中青年,平均年齡43歲。無明顯性別差異,女性患者約占一半。絕大多數(shù)患者有夜間睡眠打鼾史,但也有少數(shù)無打鼾者。吸煙、飲酒患病率增加。流行病學主要見于中青年,平均年齡43歲。無明顯性別差異,女性29發(fā)病機制發(fā)病機制30一、功能性因素睡眠時咽部擴張肌收縮延遲,口咽部肌肉張力降低腭帆和咽壁順應性增高長期剝奪睡眠可致肌肉張力降低,收縮延遲仰臥位睡眠可出現(xiàn)舌后墜而阻塞呼吸道氣道截面積小,近似圓形,具有較高的可塌陷性一、功能性因素睡眠時咽部擴張肌收縮延遲,口咽部肌肉張力降低31二、氣道結構異常上氣道任何解剖上的狹窄均可使上氣道阻力增加(咽部口咽部和喉咽部的一處或多處狹窄)譬如:小上腭、小下腭、軟腭低平、長窄型臉伴異常高而窄的硬腭、側咽壁肥厚、腭垂增大或延長、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等。部分患者有變應性鼻炎、鼻腔阻力異常、青年時期有智齒損傷史、夜磨牙癥、顳頜關節(jié)咬合障礙。二、氣道結構異常上氣道任何解剖上的狹窄均可使上氣道阻力增加(32三、咽壁組織神經(jīng)功能上氣道發(fā)生病變,阻力增加,中樞神經(jīng)系統(tǒng)立即作出反應,導致覺醒,中斷睡眠,阻止發(fā)生成為暫停和低通氣。三、咽壁組織神經(jīng)功能上氣道發(fā)生病變,阻力增加,中樞神經(jīng)系統(tǒng)立33四、其他相關因素吸煙全身性疾?。杭谞钕俟δ軠p退、肢端肥大癥酒精苯二氮卓類藥物和其他鎮(zhèn)靜劑四、其他相關因素吸煙34病理生理睡眠誘發(fā)的上氣道阻塞和頻繁的呼吸努力相關性覺醒是最基本的病理生理變化。呼吸努力相關性覺醒指食管負壓向負壓方向波動幅度逐漸加大,最后突然恢復到基礎值水平,同時伴有腦電覺醒,整個過程持續(xù)時間>=10秒。病理生理睡眠誘發(fā)的上氣道阻塞和頻繁的呼吸努力相關性覺醒是最基35臨床表現(xiàn)乏力白天疲勞、乏力為最常見癥狀。。睡眠打鼾
鼾聲多半響亮而規(guī)則,不會出現(xiàn)頻繁發(fā)生的呼吸暫停。(盡管打鼾不是該綜合征的必要條件,但打鼾常提示上氣道阻力增加。)睡眠異常
日間嗜睡、夜間易醒,且難以再次入睡。慢性失眠在此綜合征中較為常見。年輕患者,可伴異態(tài)睡眠,最常見者為夢游,伴或不伴夜間驚恐發(fā)作。臨床表現(xiàn)乏力白天疲勞、乏力為最常見癥36軀體癥狀可引起全身性軀體癥狀,包括肌痛、頭痛、抑郁、焦慮、暈厥,及其他非特異性軀體癥狀,常被誤認為慢性疲勞綜合癥或纖維肌痛。個別可出現(xiàn)燒心、腹痛、腹瀉、腸易激綜合征、哮喘發(fā)作、體位性暈厥等。軀體癥狀可引起全身性軀體癥狀,包括肌痛、頭痛、抑郁、焦慮37實驗室檢查多導睡眠監(jiān)測(PSG)是診斷UARS的必要檢查,可以確定睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)以除外OSAHS。可發(fā)現(xiàn)微覺醒增多,出現(xiàn)呼吸努力相關性覺醒,深睡眠期減少,淺睡眠期增多。實驗室檢查多導睡眠監(jiān)測(PSG)是診斷UARS的必要檢查,38夜間持續(xù)的食管壓力監(jiān)測(Pes)是測量上氣道阻力增加的可靠手段,唯一公認的可用來診斷UARS的方法。食管壓力異常表現(xiàn)為吸氣時食管負壓進行性增加,以壓力突然
回到睡眠時的基礎水平終止,每一次呼吸事件終止于腦電覺醒。食管負壓異常沒有絕對的標準,目前認為食管負壓大于-10cmH2O為異常。夜間持續(xù)的食管壓力監(jiān)測(Pes)是測量上氣道阻力增加的39
由于此方法為半創(chuàng)傷性檢查,需取得患者配合,限制了臨床應用。國外有報道認為吸氣氣流圖形檢測氣流受限可替代Pes,但其精確性和準確性有待進一步研究。膈肌肌電測量吸氣努力,是一種半定量方法,技術上有一定難度,其可靠性未得到證實。應用強迫振蕩技術測量上氣道的阻抗以及脈搏傳遞時間監(jiān)測皮質(zhì)下覺醒有一定參考價值。由于此方法為半創(chuàng)傷性檢查,需取得患者配合,限40頭顱部位影像學檢查頭頸部X線或CT檢查,可詳細了解上下頜及上氣道的解剖情況,既有助于尋找病因,也有助于選擇合適的治療方案。評價患者日間嗜睡程度多次小睡潛伏時間實驗(MSLT)可客觀反映患者日間嗜睡的嚴重程度;愛潑沃斯嗜睡量表(ESS)用于主觀評估患者白天在日常生活中不同情況下的思睡程度,反映患者的睡眠傾向。頭顱部位影像學檢查頭頸部X線或CT檢查,可詳細了解上41MSLT的具體檢查方法如下:
1.了解患者近1~2周的睡眠習慣,檢查前2周要求禁服影響睡眠潛伏期的藥物(如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、抗組胺藥及興奮劑)或影響REM潛伏期的藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、苯丙胺等)。2.MSLT前一夜安排PSG檢查,MSLT在PSG檢查結束后約2小時進行。3.檢查需安排在黑暗、安靜的房間進行,檢查前受試者需解開緊身衣褲。4.整個檢查過程包括4~6次小睡,多為5次,分別在09:00、11:00、13:00、15:00、17:00開始,應告知受試者小睡時允許自己人睡、不要對抗睡眠,而每次小睡結束后受試者應下床活動,保持清醒,直到下次小睡開始。5.同步記錄包括中央(要求)及枕部(強烈建議)腦電圖(EEG)、左右眼動圖(EOG)、下頜肌電圖(EMG)及心電圖(ECG)的信號。對于已知打鼾的患者還強烈要求監(jiān)測呼吸及鼾聲,記錄速度為lOmm/s。6.檢查結束后按1968年制訂的睡眠分期標準進行睡眠分期,記錄并計算每次小睡的潛伏期、平均潛伏期((5次小睡潛伏期的平均值)、REM潛伏期及睡眠起始REM睡眠的次數(shù)。MSLT的具體檢查方法如下:
1.了解患者近1~2周的睡眠習42上氣道阻力綜合征--課件43診斷美國睡眠協(xié)會(ASDA)2000年發(fā)表了UARS的定義和診斷標準:一種在睡眠時的異常呼吸形式,有日間嗜睡,且不能用其他原因解析,包括OSAHS。診斷美國睡眠協(xié)會(ASDA)2000年發(fā)表了UARS的定義和44下述特征存在提示UARS:
1.主要特征臨床主訴過度嗜睡,必要條件,可用ESS評分>10明確。
腦電覺醒指數(shù)>10次/小時,且覺醒與呼吸努力增加相關;
呼吸紊亂指數(shù)<5次/小時,以區(qū)分OSAHS2.次要特征臨床主訴有打鼾;
在腦電覺醒前打鼾強度增加;
進行經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓試驗性短期治療后臨床癥狀改善。3.其他與腦電覺醒有關的氣流受限。下述特征存在提示UARS:
1.主要特征臨床主訴過度45兒童UARS的診斷表現(xiàn)與OSAHS類似,幼兒可能會出現(xiàn)夜間呼吸聲音粗糙,睡眠不安,學齡期兒童可表現(xiàn)為白天嗜睡。呼吸暫停指數(shù)應<1次/小時,AHI指數(shù)應<5次/小時,同時與食管負壓增加有關的異常呼吸直接導致的腦電覺醒次數(shù)應較成人增加。兒童UARS的診斷表現(xiàn)與OSAHS類似,幼兒可能會出現(xiàn)夜間呼46注意:在診斷時應注意嗜睡和打鼾的鑒別診斷,應注意除外特發(fā)性嗜睡癥、發(fā)作性睡病、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等疾病。注意:在診斷時應注意嗜睡和打鼾的鑒別診斷,應注意除外特發(fā)性嗜47UARS與OSAHS鑒別UARSOSAHS患病年齡中青年較前者患病年齡大性別女性占一半男性占90%體重指數(shù)正常多升高呼吸暫停和低通氣無有通氣驅(qū)動接近正常周期性變化,呼
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