高中生物競賽動物生理第八章 尿的生成和排出課件_第1頁
高中生物競賽動物生理第八章 尿的生成和排出課件_第2頁
高中生物競賽動物生理第八章 尿的生成和排出課件_第3頁
高中生物競賽動物生理第八章 尿的生成和排出課件_第4頁
高中生物競賽動物生理第八章 尿的生成和排出課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩61頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

第八章尿的生成和排出(Formation&ExcretionofUrine)

第五節(jié)排尿第一節(jié)概述第二節(jié)尿的生成第三節(jié)尿的稀釋與濃縮第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)泌尿生理(一)腎單位和集合管(二)皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位(三)腎小球旁器一、腎臟的功能解剖概述(一)腎單位和集合管泌尿生理腎單位:腎的基本功能單位。集合管:共同完成泌尿功能。概述腎小體腎小管腎小球

腎球囊近球小管

髓袢細段

遠球小管

入球小動脈毛細血管袢出球小動脈內(nèi)層(緊貼血管)囊腔(通腎小管腔)外層(連腎小管壁)近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細段髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管腎單位泌尿生理(1)皮質(zhì)腎單位:(2)髓旁腎單位:腎小球較大,髓絆長腎小球較小,髓絆短

皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位泌尿生理

主要分布在皮質(zhì)腎單位,由以下三部分組成:(1)腎小球旁細胞(近球細胞)感受血流量。(2)致密斑,感受Na+的濃度(3)間質(zhì)(系膜)細胞:感受鈉離子濃度,參與調(diào)節(jié)腎素。腎小球旁器泌尿生理1、血流量大:占心輸出量20%2、腎動脈-兩套毛細血管網(wǎng)-腎靜脈:入球小動脈-腎小球毛細血管網(wǎng)(第一套毛細血管網(wǎng))-出球小動脈-圍繞腎小管和集合管形成第二套毛細血管網(wǎng)3、髓旁腎單位出球小動脈進入髓質(zhì)后分支:(1)形成細長U形直小血管,平行于髓絆和集合管;(2)圍繞腎小管的毛細血管網(wǎng)腎臟血液循環(huán)的特點:兩套毛細血管網(wǎng)泌尿生理b.神經(jīng)體液調(diào)節(jié)a.自身調(diào)節(jié)

保證有足夠的血流量以完成泌尿功能;還要和全身血液循環(huán)相協(xié)調(diào)。腎臟血液循環(huán)的調(diào)節(jié)腎血流量在一定的血壓變動范圍內(nèi)能保持不變的現(xiàn)象,稱為自身調(diào)節(jié)。RPF:腎血漿流量GFR:腎小球濾過率泌尿生理肌源學說管-球反饋自身調(diào)節(jié)腎灌注壓增高入球小動脈平滑肌緊張性加強血管口徑縮小血流的阻力增大保持腎血流量穩(wěn)定肌源學說管-球反饋(1)腎主要受交感神經(jīng)支配:“緊張性活動”

交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)去甲腎上腺素、腎上腺素入球、出球小動脈縮血管反射。(2)腎素-血液緊張素-醛固酮系統(tǒng)(見循環(huán))泌尿生理生理意義:在通常情況下,在一般的血壓變化范圍內(nèi),腎主要依靠自身調(diào)節(jié)來保持血流量的相對穩(wěn)定,以維持正常的泌尿功能。在緊急情況下,全身血液將重新分配,通過交感神經(jīng)及腎上腺素的作用來減少腎血流量,使血液分配到腦、心臟等重要器官,這對維持腦和心臟的血液供應(yīng)有重要意義。泌尿生理

泌尿生理一、腎小球濾過二、腎小管重吸收三、腎小管分泌泌尿生理

尿的生成泌尿生理用微穿刺法實驗證明,腎小球的濾過液就是血漿的超濾液(原尿)。(一)濾過膜及其通透性(二)有效濾過壓(二)影響腎小球濾過作用的因素

腎小球的濾過功能(一)濾過膜及其通透性泌尿生理A毛細血管內(nèi)皮細胞:B基膜:C腎小囊臟層足細胞的“足突”:“濾過裂隙膜”濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質(zhì)(糖蛋白),成為一種電學屏障。(異常時導致蛋白尿)窗孔,阻擋血細胞水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng),空隙最小,起主要的機械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm腎小球的濾過功能泌尿生理物質(zhì)通過腎小球濾過膜的能力決定于該物質(zhì)的分子大小及其所帶的電荷。有效半徑小于1.8nm的物質(zhì)可以被完全濾過,大于3.6nm的大分子物質(zhì),幾乎完全不能濾過。血漿白蛋白雖然其有效半徑為3.5nm,由于其帶負電荷,因此就難于通過濾過膜。

腎小球的濾過功能(二)有效濾過壓泌尿生理有效濾過壓=毛細血管血壓-(囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓)有效濾過壓腎小球的濾過功能影響腎小球濾過的因素泌尿生理1、濾過膜通透性(原尿的量和成分)機械屏障或電學屏障受損—蛋白尿2、有效濾過面積(尿量)急性腎小球腎炎—少尿或無尿3、有效濾過壓(尿量)

腎小球的濾過功能腎小球濾過液中約99%的水被腎小管和集合管重吸收,只有約1%被排出體外。(二)幾種物質(zhì)的重吸收泌尿生理(一)重吸收方式

腎小管的選擇性重吸收(一)重吸收方式泌尿生理順著電化學梯度將小管液中的水和溶質(zhì)轉(zhuǎn)運到組織間液的過程。小管液中的物質(zhì)逆電化學梯度,轉(zhuǎn)運到細胞外組織間液中的過程。被動重吸收主動重吸收原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(Na+泵、H+泵、Ca2+泵)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(葡萄糖、氨基酸)腎小管的選擇性重吸收泌尿生理腎小管的選擇性重吸收(二)各種物質(zhì)的重吸收泌尿生理機制:主動重吸收(Na+繼發(fā)性主動同向轉(zhuǎn)運,需載體蛋白完成)1、葡萄糖:部位:近曲小管(幾乎全部重吸收)腎小管的選擇性重吸收2、氨基酸:泌尿生理部位:近曲小管(全部重吸收)機理:同葡萄糖,為與Na+耦聯(lián)的主動同向轉(zhuǎn)運,但轉(zhuǎn)運體可能不同;進入小管液的少量蛋白質(zhì)通過小管上皮細胞的內(nèi)吞作用被重吸收。各種氨基酸的重吸收存在相互競爭;腎小管的選擇性重吸收3、Na+的重吸收:泌尿生理部位:近曲小管65-70%;髓絆升支20-30%;其余在集合管,遠曲小管機制:近曲小管:主動重吸收髓絆升支:被動擴散其他:主動轉(zhuǎn)運腎小管的選擇性重吸收4.Cl-的重吸收:泌尿生理部位:近曲小管、髓袢機制:大部分伴隨Na+被動重吸收;髓袢升支粗段為繼發(fā)性主動重吸收。Cl-腎小管的選擇性重吸收5、K+的重吸收:泌尿生理部位:大部分在近曲小管、髓絆機制:主動重吸收(機制不明)腎小球濾過的鉀離子,67%左右在近曲小管被重吸收入血,而尿中的鉀離子是由遠曲小管和集合管分泌的。腎小管的選擇性重吸收泌尿生理6、HCO3-的重吸收:部位:近曲小管(80-85%)機制:以CO2形式吸收與鈉-氫交換耦聯(lián)每分泌1個氫離子,重吸收一個碳酸根離子和一個鈉離子腎小管的選擇性重吸收7、H2O的重吸收:泌尿生理部位:近曲小管(70%);髓絆、遠曲小管、集合管(各10%左右)。機制:近曲小管:伴隨Na+等重吸收形成的滲透壓梯度而被動轉(zhuǎn)運遠曲小管,集合管:依賴ADH腎小管的選擇性重吸收腎小管的選擇性重吸收泌尿生理腎小管上皮細胞通過新陳代謝將所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液。上皮細胞將血液中某些物質(zhì)排入小管液。分泌:排泄:三、腎小管和集合管的分泌與排泄1、H+的分泌:近曲小管:泌尿生理遠曲小管:分泌1個氫離子,重吸收一個碳酸根離子和一個鈉離子Na+-H+交換2、NH3的分泌和排NH4+:部位:泌尿生理遠曲小管集合管Na+HCO3-3、K+的分泌:鈉離子的重吸收在小管兩側(cè)形成電位差,促使鉀離子從組織間液被動擴散進入小管液。泌尿生理部位:遠曲小管、集合管機制:Na+—K+

交換低滲等滲總結(jié)圖泌尿生理機體缺水時,原尿中的水被各段腎小管大量重吸收,終尿滲透壓將高于血漿,此即高滲尿。—濃縮當機體水分增多時,腎小管液中水較少被重吸收,機體將排出滲透壓低于血漿的尿,即低滲尿。—稀釋低滲尿:高滲尿:三、尿的濃縮和稀釋▲尿滲透壓>血漿滲透壓→高滲尿=尿濃縮如:大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲透壓<血漿滲透壓→低滲尿=尿稀釋如:大量輸液、飲水→水過?!驖B透壓=血漿滲透壓→等滲尿≈腎功能↓如:腎衰三、尿的濃縮和稀釋研究發(fā)現(xiàn),尿液的濃縮和稀釋決定于:①髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)(結(jié)構(gòu)基礎(chǔ));②腎髓質(zhì)高滲梯度的狀況(先決條件);③血液ADH(抗利尿激素)的濃度(對水重吸收的調(diào)節(jié)作用)。尿液濃縮、稀釋的過程和機制髓袢愈長,濃縮能力就愈強。泌尿生理部位:遠曲小管和集合管結(jié)構(gòu):髓袢,形成髓質(zhì)滲透梯度的重要結(jié)構(gòu)。條件:1、對水的通透性(ADH)2、腎髓質(zhì)滲透壓梯度二、尿液的濃縮泌尿生理“逆流交換”(一)尿液濃縮的機理—逆流學說:逆流系統(tǒng):

1、兩個管道并列

2、液體流向相反

3、兩管下端相通

4、隔膜容許溶質(zhì)交換液體流動中,溶質(zhì)或熱量在兩管間發(fā)生交換。三、尿的濃縮和稀釋結(jié)果:1、逆流倍增,形成滲透梯度2、水進入乙管,丙管被濃縮。泌尿生理“逆流倍增現(xiàn)象”條件:1、M1膜主動將Na+從乙管泵至甲管2、M1對水不通透3、M2對水通透,對溶質(zhì)不通透三、尿的濃縮和稀釋髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。泌尿生理髓袢升支細端擴散的NaCl和集合管擴散的尿素。外髓部:內(nèi)髓部:腎小管髓袢的逆流倍增作用皮質(zhì)部外髓部內(nèi)髓部水NaCl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透

集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不易通透內(nèi)髓部易通透髓袢、遠曲小管和集合管的通透性腎髓質(zhì)高滲梯度的形成等滲高滲高滲低滲內(nèi)髓部滲透梯度形成:NaCl在升支細段的被動重吸收尿素再循環(huán)外髓部滲透梯度形成:NaCl在升支粗段的主動重吸收(Na+主動;Cl-繼發(fā)性主動)腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制尿素對髓質(zhì)高滲透壓的貢獻:泌尿生理尿素再循環(huán)的意義:40-50%(濃縮尿)10%(稀釋尿)排出高濃度的尿素,而不帶走大量的水分。尿素在滲透壓梯度形成過程中的作用降支升支

同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)<水→維持髓質(zhì)高滲梯度3.腎髓質(zhì)高滲梯度的維持

——直小血管的逆流交換作用(1)通過逆流交換,使髓質(zhì)中的溶質(zhì)不被大量帶走;泌尿生理(2)將重吸收的水分匯入血液循環(huán)中。(三)髓質(zhì)直小血管的逆流交換作用:髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)尿液滲透壓的變化為:髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲;→髓袢升支細段為遞減式高滲;→髓袢升支粗段為遞減式低滲;→遠曲小管為低滲;→皮質(zhì)部集合管由低滲→高滲;→髓質(zhì)部集合管為遞增式高滲。尿液濃縮和稀釋的過程尿液濃縮和稀釋的過程泌尿生理一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)

第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)2、球-管平衡泌尿生理1、小管液中溶質(zhì)的濃度“滲透性利尿”糖尿病人多尿——腎小管不能將葡萄糖完全重吸收入血,小管液中葡萄糖含量增加,小管液滲透壓增高。定比重吸收:腎小球血流量(GFR)增大,近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收率也相應(yīng)提高。

第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)泌尿生理(一)腎交感神經(jīng)的作用(二)抗利尿激素(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)3、增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl-

、水。泌尿生理1、直接支配或刺激腎上腺髓質(zhì)釋放NE、E,作用于入球、出球小動脈,腎血流量下降。2、刺激球旁細胞釋放腎素,增加腎小管重吸收NaCl、水。(一)腎交感神經(jīng)的作用:泌尿生理作用:(二)抗利尿激素(ADH):合成:下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元釋放:垂體后葉(神經(jīng)垂體)增加髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收和集合管對尿素的通透性,提高髓質(zhì)滲透濃度,利于尿液濃縮。作用于遠曲小管和集合管上皮細胞,增加對水的通透性,使尿液濃縮;調(diào)節(jié)ADH分泌的主要因素:2、循環(huán)血量1、血漿晶體滲透壓一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同?一次大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿。而飲等量的生理鹽水后,因僅改變血容量,對ADH釋放抑制程度輕,故尿量不會出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象→尿量↑。(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌:

腎素—球旁細胞血管緊張素原—肝臟醛固酮—腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用:腎素—催化血管緊張素原生成血管緊張素I醛固酮—作用于遠曲小管,集合管,保Na+排K+循環(huán)血量↓等適宜刺激醛固酮的作用機制:①

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論