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精神分裂癥診斷治療第一節(jié)概念及其發(fā)展第二節(jié)流行病學第三節(jié)病因?qū)W探討第四節(jié)臨床特征第五節(jié)臨床類型第六節(jié)診斷與鑒別診斷第七節(jié)病程與愈后第八節(jié)
治療與防治精神分裂癥診斷治療第一節(jié)概念及其發(fā)展1第一節(jié)概念及其發(fā)展一、歷史沿革
1.19世紀以來歐洲精神病學家便有散在報導2.1896德國E·Kraepelin首次將這些散在報導的上述癥狀歸納為同一疾病的不同類型,并命名為早發(fā)癡呆(dementiapraecox)第一節(jié)概念及其發(fā)展一、歷史沿革23.1911瑞士E·Bleuler認為此癥的核心為人格的分裂,提出“精神分裂”一詞,于是Sehizophrenia便取代了早發(fā)癡呆。理由主要有三點:a.并不是所有的精神分裂癥患者都是以精神衰退為結(jié)局;b.并不是所有的患者都起病于青春期;c.是人格的分裂而不是癡呆。3.1911瑞士E·Bleuler認為此癥的核心為人格的分裂3二、概念一組病因未明的常見精神病以精神活動的不協(xié)調(diào)為特征,具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙,通常無意識和智能改變多起病于青壯年,常緩慢起病、病程遷延,部分病人有慢性化傾向或發(fā)展為精神衰退二、概念4概念的分析何謂“分裂”
-精神活動本身的不協(xié)調(diào),表現(xiàn)為統(tǒng)一性和完整性受損
-精神活動與環(huán)境的不協(xié)調(diào),表現(xiàn)為脫離現(xiàn)實診斷的目的就在于尋找這些不協(xié)調(diào)概念的分析5第二節(jié)流行病學一、患病率終身患病率比較公認的是10‰左右(1%)我國1982年12地區(qū)調(diào)查:5.69‰我國1993年7地區(qū)調(diào)查:6.55‰美國1988年調(diào)查:13‰第二節(jié)流行病學一、患病率6二、患病率分布特征女性明顯高于男性:女性7.7‰、男性5.4‰
與家庭經(jīng)濟水平呈負相關(guān)與文化水平呈負相關(guān)城市高于農(nóng)村發(fā)達國家高于發(fā)展中國家二、患病率分布特征女性明顯高于男性:女性7.7‰、男性5.47三、發(fā)病率發(fā)病率確切資料很難得到0.2‰-0.6‰之間,平均0.3‰年齡與發(fā)病率多發(fā)于16-35歲,即多為青壯年起病三、發(fā)病率發(fā)病率8第三節(jié)病因?qū)W探討
一、遺傳因素:目前有公認結(jié)論的認識僅限于臨床遺傳學水平,細胞遺傳學及分子遺傳學尚在探討及學說水平。1.家系研究:精神分裂癥患者家屬的終身預期患病率明顯高于一般人群,且血緣關(guān)系越近,患病率越高,一級16±%,同胞10±%,第三代3±%。2.雙生子研究:異卵雙生同病率5-12%。單卵雙生子>50%第三節(jié)病因?qū)W探討一、遺傳因素:目前有公認結(jié)論的認識僅限93.寄養(yǎng)子研究:精神分裂癥患者后代的患病率明顯高于非患者的后代。證實遺傳因素的作用大于環(huán)境因素4.遺傳方式研究精神分裂癥是一種多基因疾病
------分子遺傳學3.寄養(yǎng)子研究:精神分裂癥患者后代的患病率明顯高于非患者的后10分子遺傳學90年代以來,大樣本,多基因同步研究證實,分裂癥可能是一種多基因遺傳,由若干基因的疊加所致.基因掃描技術(shù)發(fā)現(xiàn),與分裂癥可能相關(guān)的陽性基因在2、4、5、6、8、10、22號染色體上.分子遺傳學90年代以來,大樣本,多基因同步研究證實,分裂癥可11分裂癥已成為有代表性的多基因遺傳疾病。遺傳因素以及一些早期的環(huán)境因素干擾了神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育,導致神經(jīng)元增殖分化異常,胞突過度修剪,突觸異常聯(lián)系,形成了患分裂癥的易感性.分裂癥已成為有代表性的多基因遺傳疾病。12二、神經(jīng)病理研究
近30年來由于新技術(shù)的應用,CT、MRI以及組織病理學研究的新技術(shù),發(fā)現(xiàn)精神分裂癥腦結(jié)構(gòu)異常并不罕見。。腦結(jié)構(gòu)異常(前額葉、中顳葉、左側(cè)顳上回容積縮小、丘腦容積縮小及基底節(jié)容積增大)二、神經(jīng)病理研究近30年來由于新技術(shù)的應用,CT、13CT發(fā)現(xiàn)側(cè)腦室擴大和腦溝增寬類似形態(tài)學異常也可表現(xiàn)于分裂癥患者家屬中中顳葉,內(nèi)側(cè)海馬,海馬旁回,內(nèi)側(cè)嗅皮層,前額葉和扣帶皮層在神經(jīng)元排列位置和分層異常(神經(jīng)細胞遷移、排列、分布過程主要發(fā)生在胚胎期,提示分裂癥在孕期2—3個月發(fā)育異常明顯).CT發(fā)現(xiàn)側(cè)腦室擴大和腦溝增寬14特定腦區(qū)(前額葉)可能存在軸突修剪過程增強,即軸突消失、樹突增生減少.過度修剪表現(xiàn)為連結(jié)不全或無連結(jié),影響神經(jīng)環(huán)路的優(yōu)化.突觸神經(jīng)細胞漿減少導致神經(jīng)元可塑性降低,進而降低神經(jīng)元的調(diào)節(jié)能力。上述神經(jīng)細胞改變達到一定程度時,出現(xiàn)分裂癥的癥狀和體征。特定腦區(qū)(前額葉)可能存在軸突修剪過程增強,即軸突消失、樹突15神經(jīng)退行性變相當部分病人起病后逐漸衰退,尤其在起病初的幾年.神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸某種形式的過度活動,介導的神經(jīng)毒性導致神經(jīng)退行性變,即所謂神經(jīng)毒性引起神經(jīng)退行性變.導致各種形式的神經(jīng)退行性變神經(jīng)退行性變相當部分病人起病后逐漸衰退,尤其在起病初的幾年16神經(jīng)病理+神經(jīng)退行性變目前,較多證據(jù)報道支持分裂癥的神經(jīng)發(fā)育異常假說(即“素質(zhì)性”假說),但不能排除神經(jīng)退行性變在疾病發(fā)生和進展中的作用。兩者可能共同存在,可能在疾病某一階段一種過程中占主導。精神分裂癥也表現(xiàn)有異質(zhì)性,不同亞型發(fā)病機理可能不同(如早發(fā)與晚發(fā))。神經(jīng)病理+神經(jīng)退行性變目前,較多證據(jù)報道支持分裂癥的神經(jīng)發(fā)育17
三、生化病因探討1.多巴胺假說2.谷氨酸生化假說3.多巴胺系統(tǒng)和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說三、生化病因探討181.多巴胺假說:
1.1苯丙胺中毒性精神病,苯丙胺可促進多巴胺的釋放并抑制其再攝取,導致神經(jīng)突觸間隙多巴胺濃度增高。
1.2不同的抗精神病藥均可出現(xiàn)類巴金森氏綜合征,而巴金森氏綜合征病人尾狀核等部位多巴胺缺乏。
1.3
高香草酸(HVA)是多巴胺的代謝產(chǎn)物,有數(shù)個研究資料發(fā)現(xiàn)血漿HVA與病人精神癥狀呈正相關(guān)。1.多巴胺假說:
1.1苯丙胺中毒性精神病,苯丙192.谷氨酸生化假說:
谷氨酸是皮層神經(jīng)元的主要興奮性遞質(zhì),是皮層外投射神經(jīng)元和內(nèi)投射神經(jīng)元的氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)。用放射性配基結(jié)合法(Radioligandbindingmethod)研究精神分裂癥病人尸檢腦組織谷氨酸受體:藻氨酸(KainicAcid,KA)、α-氨基-3-羥基-5-甲基-4異噁唑(AMPA)和N-甲甲基-D-天門冬氨酸(NMDA),發(fā)現(xiàn)KA受體結(jié)合力在邊緣皮層(特別在海馬部位)下降;而AMPA和NMDA受體結(jié)合力在前額部增高。2.谷氨酸生化假說:
谷氨酸是皮層神經(jīng)元的主要興奮性20NMDA受體不僅能為谷氨酸(glutamate)激活,同時亦能為甘氨酸(glycine)激活,后者能在NMDA復合體的激動劑(agonist)部位結(jié)合。在動物實驗中給大量甘氨酸通過血腦屏障能使中樞甘氨酸含量上升,能逆轉(zhuǎn)NMDA拮抗劑的行為效應。在臨床研究中,高劑量的甘氨酸(>30g/日)能使精神分裂癥的陰性癥狀有明顯改善。提示甘氨酸的治療可能成為處理精神分裂癥陰性癥狀的新途徑(javittDC,BallA,1999),提高了研究工作者對這方面工作的興趣。NMDA受體不僅能為谷氨酸(glutamate)激活,同時亦213.多巴胺系統(tǒng)及和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說:
對谷氨酸神經(jīng)遞質(zhì)重要性的認識,并不排除對DA以及其它系統(tǒng)功能的作用。M.Carlsson(1990)通過長期對紋狀體、丘腦和皮層等不同部位神經(jīng)通路的研究指出:大腦皮層控制感覺輸入和警覺水平的功能,是通過包括了紋狀體、丘腦、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的反饋系統(tǒng)完成的。3.多巴胺系統(tǒng)及和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說:
對谷22
刺激DA機制可增加感覺輸入和警覺水平;而皮層紋狀體谷氨酸系統(tǒng)則相反,起抑制作用。故作者認為精神分裂癥是由于皮層下DA功能系統(tǒng)和谷氨酸功能系統(tǒng)的不平衡所致。
刺激DA機制可增加感覺輸入和警覺水平;而皮層紋狀體谷23四、心理社會因素社會因素社會地位、經(jīng)濟狀況、文化水平心理因素40%-80%有病前心理因素,但心理因素只是起到誘發(fā)作用或是患病的早期表現(xiàn)病前性格多為內(nèi)向、孤僻、敏感多疑四、心理社會因素社會因素24五、病前個性
病前個性,應為發(fā)病的基礎(chǔ)條件,但至少有50%以上患者不具備精神分裂性人格。五、病前個性病前個性,應為發(fā)病的基礎(chǔ)條件,但至少有25第四節(jié)臨床特征癥狀概念的發(fā)展1911年E.Bleuler的四A癥狀1959年Schneider的11種首級癥狀二十世紀80年代的陽性、陰性癥狀二十世紀90年代的5軸癥狀第四節(jié)臨床特征癥狀概念的發(fā)展26一、早期癥狀:精神分裂癥患者多為潛隱性或亞急性起病,少數(shù)為急性起病,在起病初期的幾個月中,僅以所謂陰性癥狀或前軀期癥狀為主要特征。有如下主要癥狀。一、早期癥狀:27⒈人格變化:
孤僻,懶散,注意渙散,無上進心,對外界事物無興趣,與親人疏遠,言談空洞或無條理。
⒉神經(jīng)癥樣表現(xiàn):
頭痛,失眠,乏力,情緒不穩(wěn),無由焦慮,或強迫行為等。⒈人格變化:
孤僻,懶散,注意渙散,無上進心,對外28二、充分發(fā)展期:出現(xiàn)典型精神病性癥狀,癥狀學中描述的大部分癥狀除明顯意識及智能障礙,均可出現(xiàn),以思維、情感、行為之間的不協(xié)調(diào)為主要特征。感知覺:幻覺及感知綜合障礙。思維:聯(lián)想障礙:聯(lián)想松散,貧乏,中斷。邏輯障礙:邏輯倒錯性思維。內(nèi)容障礙:妄想。主要指物理影響妄想和怪異妄想。
情感:不可理解,不可捉摸,情感倒錯,情感淡漠。
行為:怪異,紊亂,興奮,抑制(緊張癥)倒錯。
二、充分發(fā)展期:29三、晚期:指精神分裂癥的衰退癥狀,克雷丕林認為,精神分裂癥患者絕大多數(shù)最終必然走向衰退,而E·Bleufar通過臨床觀察,認為精神分裂癥的轉(zhuǎn)歸為痊愈,輕度缺陷,明顯缺陷及衰退(癡呆),大約各占1/4,與現(xiàn)代精神分裂癥的治療轉(zhuǎn)歸大致吻合。典型的晚期癥狀為:思維貧乏、情感淡漠、意志行為缺乏。三、晚期:30起病形式急性:2周以內(nèi)亞急性:2周—3個月慢性:3個月以上,最為常見起病形式急性:2周以內(nèi)31第五節(jié)臨床類型一、經(jīng)典分型1.單純型(simpletype)——“懶”2.青春型(hebephrenictype)——“亂”3.緊張型(catatonictype)——“呆”4.偏執(zhí)型(peranoidtype)——“疑”5.未分型(undifferentiatedschizophrenia)第五節(jié)臨床類型一、經(jīng)典分型32⒈單純型(simpletype)
1.1青少年起病
1.2起病隱襲
1.3緩慢發(fā)展,逐漸趨向精神衰退
1.4以思維貧乏、情感淡漠、意志缺乏,社會性退縮等陰性癥狀為主要臨床相
1.5從無明顯的陽性精神病性癥狀
1.6預后最差
⒈單純型(simpletype)
1.1青少年起病
33典型病例
佟某,男,29歲,19歲進父親所在的工廠當工人,生性內(nèi)向靦腆,膽小。25歲后因無女友,屢次要求父母介紹對象。前后見過17位姑娘。最初約會時,患者很注重自己的儀表,并事先買好不少小吃。后患者只穿工作服會客,見面時低頭看地,不發(fā)一言。同時工作能力逐漸下降,從較有技術(shù)的鉗工調(diào)至車工、保潔員、門衛(wèi),最后病休在家。入院檢查時患者多低頭呆坐,對大多數(shù)問話無反應,偶爾以點頭、搖頭表達意見。在病房內(nèi)多獨處一隅,基本不與他人交往。入院診斷:精神分裂癥單純型。典型病例佟某,男,29歲,19歲進父親所在的工廠當34⒉青春型(hebephrenictype)
2.1青春期起病,15-25歲
2.2起病形式多為急性或亞急性
2.3以思維、情感、行為的不協(xié)調(diào)為主要表現(xiàn)
2.4妄想和幻覺多呈片斷性
2.5預后欠佳
⒉青春型(hebephrenictype)
2.1青春35⒊緊張型(catatonictype)
3.1多發(fā)于青、中年
3.2多急性起病
3.3病程多呈發(fā)作性
3.4以緊張綜合征為主要表現(xiàn)
3.5預后最好
⒊緊張型(catatonictype)
3.1多發(fā)于36⒋偏執(zhí)型(peranoidtype)
4.1最為常見
4.2起病年齡較晚,多在中年
4.3起病較緩慢
4.4以妄想為主要表現(xiàn),常伴有幻覺
4.5病程進展較緩慢
4.6療效相對較好
⒋偏執(zhí)型(peranoidtype)
4.1最為常見
37典型病例
李某,男,42歲,一年前因生意失敗,回北京借居在父母家。入院半年前的一個深夜,患者發(fā)現(xiàn)對面樓里有燈光照到自己的房間。此后漸漸發(fā)現(xiàn)街坊鄰里常?!霸捓镉性挕?,內(nèi)容多涉及患者的隱私,開始懷疑自己的房間被人錄音、攝像。入院前三個月,患者聽到腦子里有一個自稱“國家安全部少?!钡娜送约褐v話,聲稱他已成為“全國一號嫌犯”,正在對他實施全面監(jiān)控。后又出現(xiàn)一個自稱是“老書記”的女聲為患者辯解,說患者是一個好同志?!吧傩!迸c“書記”在許多方面都發(fā)表針鋒相對的意見,令患者不勝其煩。入院前半個月,患者多次走訪各個政府部門,要求“澄清事實”、“洗脫罪名”,并計劃給世界各大報章寫信,申訴自己“受人迫害”的經(jīng)過。入院診斷:精神分裂癥,偏執(zhí)型。典型病例李某,男,42歲,一年前因生意失敗,回北京385.未分型(undifferentiatedschizophrenia)
5.1無法歸入前述分型
5.2具有一種以上的亞型特點
5.3目前有增多趨勢,可能與早期發(fā)現(xiàn)、早期治療有關(guān)
5.未分型(undifferentiatedschizop39精神分裂癥后抑郁診斷要點:
1、在過去一年中明確診斷過精神分裂癥
2、有部分精神病性癥狀殘余
3、出現(xiàn)抑郁綜合征
精神分裂癥后抑郁診斷要點:
1、在過去一年中明確診斷過40二、精神分裂癥型概念Ⅰ、Ⅱ型概念
1980年,英學者TCrow根據(jù)一組精神分裂癥患者CT顯示腦室擴大的結(jié)果,提出此概念二、精神分裂癥型概念Ⅰ、Ⅱ型概念41精神分裂癥的兩個綜合征Ⅰ型Ⅱ型特征性癥狀妄想、幻覺(陽性癥狀)情感淡漠、言語貧乏(陰性癥狀)對神經(jīng)阻滯劑的反應好不良預后有可能是可逆的不可逆智力損害缺如有時存在不正常不自主運動缺如有時存在推測病理過程D2受體增加細胞缺失(包括含肽類的中間神經(jīng)元),在顳葉結(jié)構(gòu)(海馬、杏仁核、海馬旁回)精神分裂癥的兩個綜合征Ⅰ型Ⅱ型特征性癥狀妄想、幻覺(陽42精神分裂癥的陽性、陰性癥狀陽性癥狀—精神功能的異?;蚩哼M—包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反復的行為紊亂和失控陰性癥狀
—精神功能的減退或缺失
—包括情感平淡、言語貧乏、意志缺乏、無快感體驗、注意障礙精神分裂癥的陽性、陰性癥狀陽性癥狀43第六節(jié)診斷與鑒別診斷一、有影響的觀點及系統(tǒng)1.Bleuler的4A及特征性癥狀及伴隨癥狀(fundamentalandaccessory)Bleular將精神分裂癥的癥狀分為核心癥狀及伴隨癥狀,指出精神分裂癥常見癥狀如幻覺、妄想等在其它精神障礙中均可出現(xiàn),只是精神分裂癥的伴隨癥狀。而精神分裂癥的核心為人格的分裂及情感的異常,并提出4A為精神分裂癥的特征性癥狀第六節(jié)診斷與鑒別診斷一、有影響的觀點及系統(tǒng)444A
思維松散(associationsdisturbanceof)
矛盾征(ambivalence)
自閉征(autism)
情感淡漠(apathy)4A
思維松散(associationsdisturb45⒉Schneider的首級癥狀(firstranksymptems)
為提高精神分裂癥診斷的可靠性,Schneider提出了首級癥狀,認為如能排外器質(zhì)性精神障礙,只要具備首級癥狀,即可診斷為精神分裂癥。盡管80年代后,精神病學界公認首級癥狀亦可出現(xiàn)在雙相情感障礙中,但現(xiàn)代診斷標準中精神分裂癥的癥狀學標準,幾乎均是以首級癥狀為主,可見首級癥狀對精神分裂癥的診斷價值非同一般。
⒉Schneider的首級癥狀(firstranksym46Schneider的首級癥狀(firstranksymptems)
⑴思維鳴響;
⑵爭論性幻聽;
⑶評論性幻聽;
⑷軀體影響妄想或軀體被動體驗;
⑸思維被奪;
⑹思維被插入;
⑺思維播散或被廣播;
⑻“被強加”的情感;
⑼“被強加”的沖動;
⑽“被強加”的意志;
⑾妄想性知覺。Schneider的首級癥狀(firstranksymp47診斷要點診斷基礎(chǔ)是詳細的病史采集認真的精神檢查密切的臨床觀察精神癥狀及其特點的確認是關(guān)鍵不典型病例的診斷更需要排除法和縱向觀察診斷要點診斷基礎(chǔ)是48二、現(xiàn)代診斷標準ICD—10、DSM—Ⅳ、CCMD—3【癥狀標準】至少有下列2項,并非繼發(fā)于意識障礙、智能障礙、情感高漲或低落,單純型分裂癥另規(guī)定:
⑴反復出現(xiàn)的言語性幻聽;
⑵明顯的思維松弛、思維破裂、言語不連貫,或思維貧乏或思維內(nèi)容貧乏;⑶思想被插入、被撤走、被播散、思維中斷、或強制性思維;
⑷被動、被控制,或被洞悉體驗;二、現(xiàn)代診斷標準49⑸原發(fā)性妄想(包括妄想知覺、妄想心境)或其他荒謬的妄想;
⑹思維邏輯倒錯、病理性象征性思維,或語詞新作;
⑺情感倒錯,或明顯的情感淡漠;
⑻緊張綜合征、怪異行為,或愚蠢行為;
⑼明顯的意志減退或缺乏?!緡乐貥藴省孔灾φ系K,并有社會功能嚴重受損或無法進行有效交談。⑸原發(fā)性妄想(包括妄想知覺、妄想心境)或其他荒謬的50【病程標準】
⑴符合癥狀標準和嚴重標準至少已持續(xù)1個月,單純型另有規(guī)定。
⑵若同時符合分裂癥和情感性精神障礙的癥狀標準,當情感癥狀減輕到不能滿足情感性精神障礙癥狀標準時,分裂癥狀需繼續(xù)滿足分裂癥的癥狀標準至少2周以上,方可診斷為分裂癥?!九磐鈽藴省颗懦髻|(zhì)性精神障礙,及精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致精神障礙。尚未緩解的分裂癥病人,若又罹患本項中前述兩類疾病,應并列診斷?!静〕虡藴省?1【排除標準】排除器質(zhì)性精神障礙、精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致精神障礙、分裂癥,或情感性精神障礙。
【說明】如在不同發(fā)作中分別表現(xiàn)以分裂性癥狀或情感性癥狀為主要臨床相,仍按每次發(fā)作的主要臨床相作出各自的診斷【排除標準】排除器質(zhì)性精神障礙、精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致52第七節(jié)病程與愈后慢性病程,愈后不良,有衰退傾向,這種衰退不以已獲得的知識及經(jīng)驗喪失為特征,而是以病人的情感淡漠,意志活動減退而導致社交能力減退和創(chuàng)造性勞動能力喪失為主要表現(xiàn)并非所有精神分裂癥病人均以衰退為結(jié)局,可有四種類別:臨床痊愈、輕度缺損、明顯缺損、精神衰退。第七節(jié)病程與愈后慢性病程,愈后不良,有衰退傾向,這種衰退53預測精神分裂癥預后的有關(guān)因素預后良好預后欠佳急性起病病程短暫既往無精神疾病史具有活躍的情感癥狀發(fā)病年齡較大病前個性良好社會適應良好社會交往關(guān)系融洽工作成績優(yōu)良徐緩發(fā)病病程冗長有精神疾病史情感淡漠發(fā)病年齡較輕病前個性反常社會適應不良傾向社會性隔絕工作成績欠佳預測精神分裂癥預后的有關(guān)因素預后良好預后欠佳急性起病徐緩54第八節(jié)
治療與防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療藥物治療:足量足程傳統(tǒng)抗精神病藥物:氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇、舒必利等非典型抗精神病藥物:氯氮平、利培酮、奧氮平、奎硫平、阿利哌唑等電抽搐治療:適用部分急性期患者心理及康復治療:主要用于緩解期病人維持治療針劑口服藥(五氟利多)第八節(jié)治療與防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療55一、急性期治療(至少6周)
1.治療原則
一旦確診,及時治療,對預后影響重大,強調(diào)足量足療程。
足量是指小劑量始,根據(jù)患者耐受情況在一、二周內(nèi)加至治療量。足療程是指維持治療量所需的時間,包括急性期治療及維持治療。直至精神癥狀完全緩解。一、急性期治療(至少6周)
1.治療原則
一旦確診,及時562.對于明顯興奮,沖動患者的快速治療
①快速神經(jīng)阻滯濟化,較常用為氟哌啶醇快速治療,主要有兩種方法,其一是5-10mg氟哌啶醇肌肉注射,每隔30-40分鐘一次,直至興奮控制,24小時最高劑量40mg,為增強鎮(zhèn)靜效果及防止椎外反應,可同時注射氯硝西泮1-2mg或東莨宕堿0.3mg,其二為5-10mg氟哌啶醇肌注每日2-3次。2.對于明顯興奮,沖動患者的快速治療
①快速神經(jīng)阻滯濟化,57近年來由于非經(jīng)典抗精神病藥物的耐受性明顯優(yōu)于經(jīng)典抗精神病藥,新一代抗精神病藥奧氮平?jīng)_擊療法也較受推崇,主要方法為直接以20mg-30mg頓服,直至興奮控制。近年來由于非經(jīng)典抗精神病藥物的耐受性明顯優(yōu)于經(jīng)典抗精神病藥,58不少學者對此方法提出異議,指出抗精神病藥的起效時間一般在用藥兩周左右,因此用大劑量抗精神病藥物控制病人的興奮,沖動行為主要利用的是抗精神病藥物的鎮(zhèn)靜作用,而不是抗精神病作用,從這點出發(fā),似乎中等劑量抗精神病藥物合并足量的苯二氮卓類藥物控制病人的興奮沖動,似乎更安全合理。不少學者對此方法提出異議,指出抗精神病藥的起效時間一般在用藥59②MECT治療,電痙攣治療不僅對興奮,沖動病人有效,較新的研究證實,對以幻覺妄想為主要癥狀的難治性精神分裂癥患者的療效也是確定的。
②MECT治療,電痙攣治療不僅對興奮,沖動病人有效,較新的研60③常用經(jīng)典與非經(jīng)典抗精神病藥。
抗精神病藥又稱神經(jīng)阻滯劑。自上個世紀50年代第一個抗精神病藥氯丙嗪用于臨床以來,不斷有新的抗精神病藥出現(xiàn),主要有奮乃靜、氟哌啶醇等,它們的共同特點為療效確定,并伴有較明顯的椎體外系副作用,被稱為經(jīng)典抗精神病藥。③常用經(jīng)典與非經(jīng)典抗精神病藥。
抗精神病藥又稱神經(jīng)阻61
上世紀80年代后,出現(xiàn)了以氯氮平、維思通、奧氮平、奎的平等新一代非經(jīng)典抗精神病藥物,它們的共同特點為對精神分裂癥的療效與傳統(tǒng)藥物相當于,耐受性明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物,較少出現(xiàn)椎體外系不良反應是它們的共同特征,許多研究顯示,氯氮平對維治性精神分裂癥有一定療效。上世紀80年代后,出現(xiàn)了以氯氮平、維思通、奧氮平、奎的平62二、鞏固治療期(3-6個月)
鞏固治療指精神癥狀控制后治療劑量的維持時間,傳統(tǒng)上多主張一個月左右,而近一、二十年來,主張三至六個月,根據(jù)是:其一,實踐表明,停藥后六個月內(nèi),精神分裂癥復發(fā)率最高,而后逐漸下降;其二,新一代抗精神病藥耐受性明顯優(yōu)于經(jīng)典藥物,為延長繼續(xù)治療提供了有利條件。二、鞏固治療期(3-6個月)
鞏固治療指精神癥狀控制后63三、維持治療:
指繼續(xù)治療后減低劑量以防止病情復發(fā)。研究證明維持抗精神病藥物治療精神分裂癥復發(fā)率較安慰劑組低2-3倍。
三、維持治療:
指繼續(xù)治療后減低劑量以防止病情復發(fā)64藥物維持治療時間Ben等(1981)提出,維持治療的時間因人而異
急性發(fā)病、癥狀持續(xù)時間短暫(不足三個月)、經(jīng)及時系統(tǒng)治療后癥狀迅速緩解無波動者,6~12個月左右
首次發(fā)病后應維持2~3年
第二次發(fā)病者應維持5年
3次或3次以上者或經(jīng)各種治療癥狀始終不能完全消除者應考慮終身維持治療
藥物維持治療時間Ben等(1981)提出,維持治療的時間因人65藥物維持治療時間美國《綜合精神病學教科書第7版》的提法首次發(fā)作者藥物維持1-2年多次發(fā)作者藥物維持至少5年具有自殺、暴力或攻擊行為者藥物維持更長急性期后的頭3-6月更易于復發(fā),應充分鞏固治療鞏固治療完成后的減量,應采用每6個月減低大約20%劑量的方式,直到達到最低有效維持劑量藥物維持治療時間美國《綜合精神病學教科書第7版》的提法66藥物維持治療劑量維持劑量通常比有效劑量低傳統(tǒng)藥物的維持劑量可逐漸減至有效劑量的1/2及以上(最低有效劑量)新一代藥物(除氯氮平外)通常采用有效劑量或略低劑量維持(最高耐受劑量)美國分裂癥結(jié)局研究組(PORT)建議維持劑量一般不低于300mg氯丙嗪及其等效劑量藥物維持治療劑量維持劑量通常比有效劑量低67共識調(diào)查推薦的劑量(mg/d)藥物首發(fā)患者復發(fā)患者急性治療維持治療急性治療維持治療阿立哌唑10-2010-2015-3015-30氯氮平300-500250-500400-600300-550奧氮平10-2010-2015-2512.5-22.5利培酮2.5-5.02.0-4.54.0-6.53.5-5.5奎硫平350-700300-600500-800400-750氯丙嗪200-650150-600400-800250-750氟哌啶醇3.0-13.51.5-10.57.0-18.56.0-13.5奮乃靜8-386-3616-4812-42共識調(diào)查推薦的劑量(mg/d)藥物首發(fā)患者復發(fā)患者急性治療維68
沒有最安全的藥物,只有最安全的醫(yī)生!精神分裂癥診斷與治療培訓課件69謝謝!謝謝!70精神分裂癥診斷治療第一節(jié)概念及其發(fā)展第二節(jié)流行病學第三節(jié)病因?qū)W探討第四節(jié)臨床特征第五節(jié)臨床類型第六節(jié)診斷與鑒別診斷第七節(jié)病程與愈后第八節(jié)
治療與防治精神分裂癥診斷治療第一節(jié)概念及其發(fā)展71第一節(jié)概念及其發(fā)展一、歷史沿革
1.19世紀以來歐洲精神病學家便有散在報導2.1896德國E·Kraepelin首次將這些散在報導的上述癥狀歸納為同一疾病的不同類型,并命名為早發(fā)癡呆(dementiapraecox)第一節(jié)概念及其發(fā)展一、歷史沿革723.1911瑞士E·Bleuler認為此癥的核心為人格的分裂,提出“精神分裂”一詞,于是Sehizophrenia便取代了早發(fā)癡呆。理由主要有三點:a.并不是所有的精神分裂癥患者都是以精神衰退為結(jié)局;b.并不是所有的患者都起病于青春期;c.是人格的分裂而不是癡呆。3.1911瑞士E·Bleuler認為此癥的核心為人格的分裂73二、概念一組病因未明的常見精神病以精神活動的不協(xié)調(diào)為特征,具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙,通常無意識和智能改變多起病于青壯年,常緩慢起病、病程遷延,部分病人有慢性化傾向或發(fā)展為精神衰退二、概念74概念的分析何謂“分裂”
-精神活動本身的不協(xié)調(diào),表現(xiàn)為統(tǒng)一性和完整性受損
-精神活動與環(huán)境的不協(xié)調(diào),表現(xiàn)為脫離現(xiàn)實診斷的目的就在于尋找這些不協(xié)調(diào)概念的分析75第二節(jié)流行病學一、患病率終身患病率比較公認的是10‰左右(1%)我國1982年12地區(qū)調(diào)查:5.69‰我國1993年7地區(qū)調(diào)查:6.55‰美國1988年調(diào)查:13‰第二節(jié)流行病學一、患病率76二、患病率分布特征女性明顯高于男性:女性7.7‰、男性5.4‰
與家庭經(jīng)濟水平呈負相關(guān)與文化水平呈負相關(guān)城市高于農(nóng)村發(fā)達國家高于發(fā)展中國家二、患病率分布特征女性明顯高于男性:女性7.7‰、男性5.477三、發(fā)病率發(fā)病率確切資料很難得到0.2‰-0.6‰之間,平均0.3‰年齡與發(fā)病率多發(fā)于16-35歲,即多為青壯年起病三、發(fā)病率發(fā)病率78第三節(jié)病因?qū)W探討
一、遺傳因素:目前有公認結(jié)論的認識僅限于臨床遺傳學水平,細胞遺傳學及分子遺傳學尚在探討及學說水平。1.家系研究:精神分裂癥患者家屬的終身預期患病率明顯高于一般人群,且血緣關(guān)系越近,患病率越高,一級16±%,同胞10±%,第三代3±%。2.雙生子研究:異卵雙生同病率5-12%。單卵雙生子>50%第三節(jié)病因?qū)W探討一、遺傳因素:目前有公認結(jié)論的認識僅限793.寄養(yǎng)子研究:精神分裂癥患者后代的患病率明顯高于非患者的后代。證實遺傳因素的作用大于環(huán)境因素4.遺傳方式研究精神分裂癥是一種多基因疾病
------分子遺傳學3.寄養(yǎng)子研究:精神分裂癥患者后代的患病率明顯高于非患者的后80分子遺傳學90年代以來,大樣本,多基因同步研究證實,分裂癥可能是一種多基因遺傳,由若干基因的疊加所致.基因掃描技術(shù)發(fā)現(xiàn),與分裂癥可能相關(guān)的陽性基因在2、4、5、6、8、10、22號染色體上.分子遺傳學90年代以來,大樣本,多基因同步研究證實,分裂癥可81分裂癥已成為有代表性的多基因遺傳疾病。遺傳因素以及一些早期的環(huán)境因素干擾了神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育,導致神經(jīng)元增殖分化異常,胞突過度修剪,突觸異常聯(lián)系,形成了患分裂癥的易感性.分裂癥已成為有代表性的多基因遺傳疾病。82二、神經(jīng)病理研究
近30年來由于新技術(shù)的應用,CT、MRI以及組織病理學研究的新技術(shù),發(fā)現(xiàn)精神分裂癥腦結(jié)構(gòu)異常并不罕見。。腦結(jié)構(gòu)異常(前額葉、中顳葉、左側(cè)顳上回容積縮小、丘腦容積縮小及基底節(jié)容積增大)二、神經(jīng)病理研究近30年來由于新技術(shù)的應用,CT、83CT發(fā)現(xiàn)側(cè)腦室擴大和腦溝增寬類似形態(tài)學異常也可表現(xiàn)于分裂癥患者家屬中中顳葉,內(nèi)側(cè)海馬,海馬旁回,內(nèi)側(cè)嗅皮層,前額葉和扣帶皮層在神經(jīng)元排列位置和分層異常(神經(jīng)細胞遷移、排列、分布過程主要發(fā)生在胚胎期,提示分裂癥在孕期2—3個月發(fā)育異常明顯).CT發(fā)現(xiàn)側(cè)腦室擴大和腦溝增寬84特定腦區(qū)(前額葉)可能存在軸突修剪過程增強,即軸突消失、樹突增生減少.過度修剪表現(xiàn)為連結(jié)不全或無連結(jié),影響神經(jīng)環(huán)路的優(yōu)化.突觸神經(jīng)細胞漿減少導致神經(jīng)元可塑性降低,進而降低神經(jīng)元的調(diào)節(jié)能力。上述神經(jīng)細胞改變達到一定程度時,出現(xiàn)分裂癥的癥狀和體征。特定腦區(qū)(前額葉)可能存在軸突修剪過程增強,即軸突消失、樹突85神經(jīng)退行性變相當部分病人起病后逐漸衰退,尤其在起病初的幾年.神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸某種形式的過度活動,介導的神經(jīng)毒性導致神經(jīng)退行性變,即所謂神經(jīng)毒性引起神經(jīng)退行性變.導致各種形式的神經(jīng)退行性變神經(jīng)退行性變相當部分病人起病后逐漸衰退,尤其在起病初的幾年86神經(jīng)病理+神經(jīng)退行性變目前,較多證據(jù)報道支持分裂癥的神經(jīng)發(fā)育異常假說(即“素質(zhì)性”假說),但不能排除神經(jīng)退行性變在疾病發(fā)生和進展中的作用。兩者可能共同存在,可能在疾病某一階段一種過程中占主導。精神分裂癥也表現(xiàn)有異質(zhì)性,不同亞型發(fā)病機理可能不同(如早發(fā)與晚發(fā))。神經(jīng)病理+神經(jīng)退行性變目前,較多證據(jù)報道支持分裂癥的神經(jīng)發(fā)育87
三、生化病因探討1.多巴胺假說2.谷氨酸生化假說3.多巴胺系統(tǒng)和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說三、生化病因探討881.多巴胺假說:
1.1苯丙胺中毒性精神病,苯丙胺可促進多巴胺的釋放并抑制其再攝取,導致神經(jīng)突觸間隙多巴胺濃度增高。
1.2不同的抗精神病藥均可出現(xiàn)類巴金森氏綜合征,而巴金森氏綜合征病人尾狀核等部位多巴胺缺乏。
1.3
高香草酸(HVA)是多巴胺的代謝產(chǎn)物,有數(shù)個研究資料發(fā)現(xiàn)血漿HVA與病人精神癥狀呈正相關(guān)。1.多巴胺假說:
1.1苯丙胺中毒性精神病,苯丙892.谷氨酸生化假說:
谷氨酸是皮層神經(jīng)元的主要興奮性遞質(zhì),是皮層外投射神經(jīng)元和內(nèi)投射神經(jīng)元的氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)。用放射性配基結(jié)合法(Radioligandbindingmethod)研究精神分裂癥病人尸檢腦組織谷氨酸受體:藻氨酸(KainicAcid,KA)、α-氨基-3-羥基-5-甲基-4異噁唑(AMPA)和N-甲甲基-D-天門冬氨酸(NMDA),發(fā)現(xiàn)KA受體結(jié)合力在邊緣皮層(特別在海馬部位)下降;而AMPA和NMDA受體結(jié)合力在前額部增高。2.谷氨酸生化假說:
谷氨酸是皮層神經(jīng)元的主要興奮性90NMDA受體不僅能為谷氨酸(glutamate)激活,同時亦能為甘氨酸(glycine)激活,后者能在NMDA復合體的激動劑(agonist)部位結(jié)合。在動物實驗中給大量甘氨酸通過血腦屏障能使中樞甘氨酸含量上升,能逆轉(zhuǎn)NMDA拮抗劑的行為效應。在臨床研究中,高劑量的甘氨酸(>30g/日)能使精神分裂癥的陰性癥狀有明顯改善。提示甘氨酸的治療可能成為處理精神分裂癥陰性癥狀的新途徑(javittDC,BallA,1999),提高了研究工作者對這方面工作的興趣。NMDA受體不僅能為谷氨酸(glutamate)激活,同時亦913.多巴胺系統(tǒng)及和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說:
對谷氨酸神經(jīng)遞質(zhì)重要性的認識,并不排除對DA以及其它系統(tǒng)功能的作用。M.Carlsson(1990)通過長期對紋狀體、丘腦和皮層等不同部位神經(jīng)通路的研究指出:大腦皮層控制感覺輸入和警覺水平的功能,是通過包括了紋狀體、丘腦、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的反饋系統(tǒng)完成的。3.多巴胺系統(tǒng)及和谷氨酸系統(tǒng)功能不平衡假說:
對谷92
刺激DA機制可增加感覺輸入和警覺水平;而皮層紋狀體谷氨酸系統(tǒng)則相反,起抑制作用。故作者認為精神分裂癥是由于皮層下DA功能系統(tǒng)和谷氨酸功能系統(tǒng)的不平衡所致。
刺激DA機制可增加感覺輸入和警覺水平;而皮層紋狀體谷93四、心理社會因素社會因素社會地位、經(jīng)濟狀況、文化水平心理因素40%-80%有病前心理因素,但心理因素只是起到誘發(fā)作用或是患病的早期表現(xiàn)病前性格多為內(nèi)向、孤僻、敏感多疑四、心理社會因素社會因素94五、病前個性
病前個性,應為發(fā)病的基礎(chǔ)條件,但至少有50%以上患者不具備精神分裂性人格。五、病前個性病前個性,應為發(fā)病的基礎(chǔ)條件,但至少有95第四節(jié)臨床特征癥狀概念的發(fā)展1911年E.Bleuler的四A癥狀1959年Schneider的11種首級癥狀二十世紀80年代的陽性、陰性癥狀二十世紀90年代的5軸癥狀第四節(jié)臨床特征癥狀概念的發(fā)展96一、早期癥狀:精神分裂癥患者多為潛隱性或亞急性起病,少數(shù)為急性起病,在起病初期的幾個月中,僅以所謂陰性癥狀或前軀期癥狀為主要特征。有如下主要癥狀。一、早期癥狀:97⒈人格變化:
孤僻,懶散,注意渙散,無上進心,對外界事物無興趣,與親人疏遠,言談空洞或無條理。
⒉神經(jīng)癥樣表現(xiàn):
頭痛,失眠,乏力,情緒不穩(wěn),無由焦慮,或強迫行為等。⒈人格變化:
孤僻,懶散,注意渙散,無上進心,對外98二、充分發(fā)展期:出現(xiàn)典型精神病性癥狀,癥狀學中描述的大部分癥狀除明顯意識及智能障礙,均可出現(xiàn),以思維、情感、行為之間的不協(xié)調(diào)為主要特征。感知覺:幻覺及感知綜合障礙。思維:聯(lián)想障礙:聯(lián)想松散,貧乏,中斷。邏輯障礙:邏輯倒錯性思維。內(nèi)容障礙:妄想。主要指物理影響妄想和怪異妄想。
情感:不可理解,不可捉摸,情感倒錯,情感淡漠。
行為:怪異,紊亂,興奮,抑制(緊張癥)倒錯。
二、充分發(fā)展期:99三、晚期:指精神分裂癥的衰退癥狀,克雷丕林認為,精神分裂癥患者絕大多數(shù)最終必然走向衰退,而E·Bleufar通過臨床觀察,認為精神分裂癥的轉(zhuǎn)歸為痊愈,輕度缺陷,明顯缺陷及衰退(癡呆),大約各占1/4,與現(xiàn)代精神分裂癥的治療轉(zhuǎn)歸大致吻合。典型的晚期癥狀為:思維貧乏、情感淡漠、意志行為缺乏。三、晚期:100起病形式急性:2周以內(nèi)亞急性:2周—3個月慢性:3個月以上,最為常見起病形式急性:2周以內(nèi)101第五節(jié)臨床類型一、經(jīng)典分型1.單純型(simpletype)——“懶”2.青春型(hebephrenictype)——“亂”3.緊張型(catatonictype)——“呆”4.偏執(zhí)型(peranoidtype)——“疑”5.未分型(undifferentiatedschizophrenia)第五節(jié)臨床類型一、經(jīng)典分型102⒈單純型(simpletype)
1.1青少年起病
1.2起病隱襲
1.3緩慢發(fā)展,逐漸趨向精神衰退
1.4以思維貧乏、情感淡漠、意志缺乏,社會性退縮等陰性癥狀為主要臨床相
1.5從無明顯的陽性精神病性癥狀
1.6預后最差
⒈單純型(simpletype)
1.1青少年起病
103典型病例
佟某,男,29歲,19歲進父親所在的工廠當工人,生性內(nèi)向靦腆,膽小。25歲后因無女友,屢次要求父母介紹對象。前后見過17位姑娘。最初約會時,患者很注重自己的儀表,并事先買好不少小吃。后患者只穿工作服會客,見面時低頭看地,不發(fā)一言。同時工作能力逐漸下降,從較有技術(shù)的鉗工調(diào)至車工、保潔員、門衛(wèi),最后病休在家。入院檢查時患者多低頭呆坐,對大多數(shù)問話無反應,偶爾以點頭、搖頭表達意見。在病房內(nèi)多獨處一隅,基本不與他人交往。入院診斷:精神分裂癥單純型。典型病例佟某,男,29歲,19歲進父親所在的工廠當104⒉青春型(hebephrenictype)
2.1青春期起病,15-25歲
2.2起病形式多為急性或亞急性
2.3以思維、情感、行為的不協(xié)調(diào)為主要表現(xiàn)
2.4妄想和幻覺多呈片斷性
2.5預后欠佳
⒉青春型(hebephrenictype)
2.1青春105⒊緊張型(catatonictype)
3.1多發(fā)于青、中年
3.2多急性起病
3.3病程多呈發(fā)作性
3.4以緊張綜合征為主要表現(xiàn)
3.5預后最好
⒊緊張型(catatonictype)
3.1多發(fā)于106⒋偏執(zhí)型(peranoidtype)
4.1最為常見
4.2起病年齡較晚,多在中年
4.3起病較緩慢
4.4以妄想為主要表現(xiàn),常伴有幻覺
4.5病程進展較緩慢
4.6療效相對較好
⒋偏執(zhí)型(peranoidtype)
4.1最為常見
107典型病例
李某,男,42歲,一年前因生意失敗,回北京借居在父母家。入院半年前的一個深夜,患者發(fā)現(xiàn)對面樓里有燈光照到自己的房間。此后漸漸發(fā)現(xiàn)街坊鄰里常?!霸捓镉性挕保瑑?nèi)容多涉及患者的隱私,開始懷疑自己的房間被人錄音、攝像。入院前三個月,患者聽到腦子里有一個自稱“國家安全部少?!钡娜送约褐v話,聲稱他已成為“全國一號嫌犯”,正在對他實施全面監(jiān)控。后又出現(xiàn)一個自稱是“老書記”的女聲為患者辯解,說患者是一個好同志?!吧傩!迸c“書記”在許多方面都發(fā)表針鋒相對的意見,令患者不勝其煩。入院前半個月,患者多次走訪各個政府部門,要求“澄清事實”、“洗脫罪名”,并計劃給世界各大報章寫信,申訴自己“受人迫害”的經(jīng)過。入院診斷:精神分裂癥,偏執(zhí)型。典型病例李某,男,42歲,一年前因生意失敗,回北京1085.未分型(undifferentiatedschizophrenia)
5.1無法歸入前述分型
5.2具有一種以上的亞型特點
5.3目前有增多趨勢,可能與早期發(fā)現(xiàn)、早期治療有關(guān)
5.未分型(undifferentiatedschizop109精神分裂癥后抑郁診斷要點:
1、在過去一年中明確診斷過精神分裂癥
2、有部分精神病性癥狀殘余
3、出現(xiàn)抑郁綜合征
精神分裂癥后抑郁診斷要點:
1、在過去一年中明確診斷過110二、精神分裂癥型概念Ⅰ、Ⅱ型概念
1980年,英學者TCrow根據(jù)一組精神分裂癥患者CT顯示腦室擴大的結(jié)果,提出此概念二、精神分裂癥型概念Ⅰ、Ⅱ型概念111精神分裂癥的兩個綜合征Ⅰ型Ⅱ型特征性癥狀妄想、幻覺(陽性癥狀)情感淡漠、言語貧乏(陰性癥狀)對神經(jīng)阻滯劑的反應好不良預后有可能是可逆的不可逆智力損害缺如有時存在不正常不自主運動缺如有時存在推測病理過程D2受體增加細胞缺失(包括含肽類的中間神經(jīng)元),在顳葉結(jié)構(gòu)(海馬、杏仁核、海馬旁回)精神分裂癥的兩個綜合征Ⅰ型Ⅱ型特征性癥狀妄想、幻覺(陽112精神分裂癥的陽性、陰性癥狀陽性癥狀—精神功能的異常或亢進—包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反復的行為紊亂和失控陰性癥狀
—精神功能的減退或缺失
—包括情感平淡、言語貧乏、意志缺乏、無快感體驗、注意障礙精神分裂癥的陽性、陰性癥狀陽性癥狀113第六節(jié)診斷與鑒別診斷一、有影響的觀點及系統(tǒng)1.Bleuler的4A及特征性癥狀及伴隨癥狀(fundamentalandaccessory)Bleular將精神分裂癥的癥狀分為核心癥狀及伴隨癥狀,指出精神分裂癥常見癥狀如幻覺、妄想等在其它精神障礙中均可出現(xiàn),只是精神分裂癥的伴隨癥狀。而精神分裂癥的核心為人格的分裂及情感的異常,并提出4A為精神分裂癥的特征性癥狀第六節(jié)診斷與鑒別診斷一、有影響的觀點及系統(tǒng)1144A
思維松散(associationsdisturbanceof)
矛盾征(ambivalence)
自閉征(autism)
情感淡漠(apathy)4A
思維松散(associationsdisturb115⒉Schneider的首級癥狀(firstranksymptems)
為提高精神分裂癥診斷的可靠性,Schneider提出了首級癥狀,認為如能排外器質(zhì)性精神障礙,只要具備首級癥狀,即可診斷為精神分裂癥。盡管80年代后,精神病學界公認首級癥狀亦可出現(xiàn)在雙相情感障礙中,但現(xiàn)代診斷標準中精神分裂癥的癥狀學標準,幾乎均是以首級癥狀為主,可見首級癥狀對精神分裂癥的診斷價值非同一般。
⒉Schneider的首級癥狀(firstranksym116Schneider的首級癥狀(firstranksymptems)
⑴思維鳴響;
⑵爭論性幻聽;
⑶評論性幻聽;
⑷軀體影響妄想或軀體被動體驗;
⑸思維被奪;
⑹思維被插入;
⑺思維播散或被廣播;
⑻“被強加”的情感;
⑼“被強加”的沖動;
⑽“被強加”的意志;
⑾妄想性知覺。Schneider的首級癥狀(firstranksymp117診斷要點診斷基礎(chǔ)是詳細的病史采集認真的精神檢查密切的臨床觀察精神癥狀及其特點的確認是關(guān)鍵不典型病例的診斷更需要排除法和縱向觀察診斷要點診斷基礎(chǔ)是118二、現(xiàn)代診斷標準ICD—10、DSM—Ⅳ、CCMD—3【癥狀標準】至少有下列2項,并非繼發(fā)于意識障礙、智能障礙、情感高漲或低落,單純型分裂癥另規(guī)定:
⑴反復出現(xiàn)的言語性幻聽;
⑵明顯的思維松弛、思維破裂、言語不連貫,或思維貧乏或思維內(nèi)容貧乏;⑶思想被插入、被撤走、被播散、思維中斷、或強制性思維;
⑷被動、被控制,或被洞悉體驗;二、現(xiàn)代診斷標準119⑸原發(fā)性妄想(包括妄想知覺、妄想心境)或其他荒謬的妄想;
⑹思維邏輯倒錯、病理性象征性思維,或語詞新作;
⑺情感倒錯,或明顯的情感淡漠;
⑻緊張綜合征、怪異行為,或愚蠢行為;
⑼明顯的意志減退或缺乏?!緡乐貥藴省孔灾φ系K,并有社會功能嚴重受損或無法進行有效交談。⑸原發(fā)性妄想(包括妄想知覺、妄想心境)或其他荒謬的120【病程標準】
⑴符合癥狀標準和嚴重標準至少已持續(xù)1個月,單純型另有規(guī)定。
⑵若同時符合分裂癥和情感性精神障礙的癥狀標準,當情感癥狀減輕到不能滿足情感性精神障礙癥狀標準時,分裂癥狀需繼續(xù)滿足分裂癥的癥狀標準至少2周以上,方可診斷為分裂癥?!九磐鈽藴省颗懦髻|(zhì)性精神障礙,及精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致精神障礙。尚未緩解的分裂癥病人,若又罹患本項中前述兩類疾病,應并列診斷。【病程標準】121【排除標準】排除器質(zhì)性精神障礙、精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致精神障礙、分裂癥,或情感性精神障礙。
【說明】如在不同發(fā)作中分別表現(xiàn)以分裂性癥狀或情感性癥狀為主要臨床相,仍按每次發(fā)作的主要臨床相作出各自的診斷【排除標準】排除器質(zhì)性精神障礙、精神活性物質(zhì)和非成癮物質(zhì)所致122第七節(jié)病程與愈后慢性病程,愈后不良,有衰退傾向,這種衰退不以已獲得的知識及經(jīng)驗喪失為特征,而是以病人的情感淡漠,意志活動減退而導致社交能力減退和創(chuàng)造性勞動能力喪失為主要表現(xiàn)并非所有精神分裂癥病人均以衰退為結(jié)局,可有四種類別:臨床痊愈、輕度缺損、明顯缺損、精神衰退。第七節(jié)病程與愈后慢性病程,愈后不良,有衰退傾向,這種衰退123預測精神分裂癥預后的有關(guān)因素預后良好預后欠佳急性起病病程短暫既往無精神疾病史具有活躍的情感癥狀發(fā)病年齡較大病前個性良好社會適應良好社會交往關(guān)系融洽工作成績優(yōu)良徐緩發(fā)病病程冗長有精神疾病史情感淡漠發(fā)病年齡較輕病前個性反常社會適應不良傾向社會性隔絕工作成績欠佳預測精神分裂癥預后的有關(guān)因素預后良好預后欠佳急性起病徐緩124第八節(jié)
治療與防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療藥物治療:足量足程傳統(tǒng)抗精神病藥物:氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇、舒必利等非典型抗精神病藥物:氯氮平、利培酮、奧氮平、奎硫平、阿利哌唑等電抽搐治療:適用部分急性期患者心理及康復治療:主要用于緩解期病人維持治療針劑口服藥(五氟利多)第八節(jié)治療與防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療125一、急性期治療(至少6周)
1.治療原則
一旦確診,及時治療,對預后影響重大,強調(diào)足量足療程。
足量是指小劑量始,根據(jù)患者耐受情況在一、二周內(nèi)加至治療量。足療程是指維持治療量所需的時間,包括急性期治療及維持治療
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