【醫(yī)學課件】消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病〔一〕

目的要求：掌握消化性潰瘍的病理變化、結(jié)局及合并癥。熟悉慢性胃炎的類型和病變特點。了解消化性潰瘍的病因、發(fā)病機理、臨床病理聯(lián)系。

正常結(jié)構(gòu)復習正常胃黏膜

正常結(jié)構(gòu)Review

胃壁組織切片第一節(jié)胃炎胃炎〔gastritis〕是胃粘膜的炎性病變，是一種常見病，可分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎常有明確的病因；慢性胃炎病因及發(fā)病機制較復雜，目前尚未完全明了。

胃炎是胃粘膜的一種炎癥性疾病，是一種常見病。

急性胃炎

胃炎

慢性胃炎一、急性胃炎〔acutegastritis〕常由理化因素及微生物感染引起，常見者有四種：1、急性剌激性胃炎：又稱單純性胃炎，多因暴飲暴食、食用過熱或剌激性食品以及烈性酒所致。胃鏡可見粘膜潮紅充血水腫，有粘液附著，或見糜爛。2、急性出血性胃炎：多由服藥不當或過度酗酒所致。此外，創(chuàng)傷及手術(shù)等引起的應激反響也可誘發(fā)。病變可見胃粘膜急性出血合并輕度糜爛，或可見多發(fā)性應激性淺表潰瘍形成。急性胃炎3、腐蝕性胃炎：多由吞服腐蝕性化學劑引起。胃粘膜壞死、溶解，病變多較嚴重。可累及深層組織甚至穿孔。4、急性感染性胃炎：少見，可由金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌經(jīng)血道〔敗血癥或膿毒敗血癥〕或胃外傷直接感染所致，可引起急性蜂窩織炎性胃炎。二、慢性胃炎慢性胃炎〔chronicgastritis〕

是指因各種致病因素所引起的一種常見的胃粘膜慢性非特異性炎癥性疾病。◆病變以胃竇炎為主。◆可分為慢性淺表性胃炎，慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎等類型?！粲美w維胃鏡可直接窺視胃粘膜的病變，并鉗取病變組織進行病理檢查，可確診?！惨弧巢∫蚺c發(fā)病機制：大致與以下因素有關(guān)1、長期慢性刺激如急性胃炎反復發(fā)作、長期酗酒、吸煙、吃燙及辛辣食物等，濫用非類固醇類藥物2、含膽汁的十二指腸液返流直接損害胃粘膜屏障。3、自身免疫損傷如惡性貧血4、幽門螺旋桿菌〔HP〕感染：HP是革蘭氏陰性桿菌，可以分泌粘附素，尿素酶，細胞毒素相關(guān)蛋白及細胞空泡毒素，其在胃內(nèi)酸性環(huán)境中降解胃粘膜外表粘液，破壞它們的屏障作用。〔二〕類型及病理變化常見類型

慢性淺表性胃炎

類型

慢性萎縮性胃炎

慢性肥厚性胃炎胃粘膜最常見病變，胃鏡檢出率20%—40%，呈多灶性和彌漫性，好發(fā)于胃竇部，也可見于胃體特點：粘膜淺層炎細胞〔淋巴細胞、漿細胞〕浸潤及固有腺體保持完整，粘膜充血水腫表淺上皮可有壞死脫落

1.慢性淺表性胃炎〔慢性單純性胃炎〕慢性淺表性胃炎胃鏡：病變部胃粘膜充血、水腫，外表有灰白或灰黃色分泌物，有時可見散在的點狀出血和糜爛光鏡下：炎性病變位于粘膜淺層，表現(xiàn)為粘膜水腫、點狀出血，上皮壞死脫落，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤。急性期可見粘膜淺層水腫，出血，嗜中性粒細胞浸潤。根據(jù)炎細胞浸潤深度分三級：

一級：僅累及粘膜層1/3二級：累及粘膜層1/3-2/3三級：累及粘膜層超過2/3

臨床：主要有上腹不適、胃痛，可有胃出血的表現(xiàn)預后：多數(shù)→治愈，但有反復發(fā)作的特點；少數(shù)→慢性萎縮性胃炎

慢性淺表性胃炎鏡下特點

小結(jié):慢性淺表性胃炎

A粘膜淺層淋巴細胞和漿細胞浸潤B腺體無萎縮C淺層充血水腫，小出血點或上皮壞死脫落2.慢性萎縮性胃炎

多見于中年以上患者，以胃竇病變?yōu)橹?。本病以胃粘膜萎縮變薄，固有腺體萎縮、減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內(nèi)多量淋巴細胞、漿細胞浸潤為特征。

分類：一般分為A、B兩型

A型：少見，與自身免疫有關(guān)，多伴惡性貧血。病變主要在胃體和胃底。患者血中抗壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽性。B型：占多數(shù)，與HP感染有關(guān)。病變主要在胃竇部,多灶性，無惡性貧血。C型:

與膽汁反流有關(guān)

慢性萎縮性胃炎胃鏡：粘膜由橘紅色變?yōu)榛野咨蚧揖G色，粘膜變薄，皺襞變淺甚至消失，粘膜下血管清晰可見。肉眼：病變區(qū)粘膜薄而平滑，皺襞變平或消失，粘膜外表呈細顆粒狀，偶見出血及糜爛。慢性萎縮性胃炎肉眼觀正常胃黏膜慢性萎縮性胃炎光鏡下：(1)粘膜層變薄，腺體數(shù)目減少，腺體變小并有囊性擴張，胃小凹變淺；〔2〕粘膜固有層內(nèi)有多量淋巴細胞和漿細胞浸潤，病程長的病例可形成淋巴小結(jié)；慢性萎縮性胃炎〔3〕常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象，可見腸上皮化生和假幽門腺化生，以腸上皮化生常見；※腸上皮化生：是指胃竇病變區(qū)胃粘膜上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)分泌粘液的杯狀細胞及吸收上皮細胞和潘氏細胞，使其形態(tài)結(jié)構(gòu)與小腸相似。※假幽門腺化生：是指胃底和胃體部腺體的主細胞和壁細胞消失，出現(xiàn)類似幽門腺的粘液分泌細胞。

慢性萎縮性胃炎〔4〕胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生；〔5〕活動期可見固有層水腫，粘膜糜爛，嗜中性粒細胞浸潤。根據(jù)腺體萎縮的程度，慢性萎縮性胃炎可分為輕、中、重三級。

腸上皮化生慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎臨床：上腹不適，胃脹，消化不良，胃痛，貧血等病癥。預后：多遷延，是一種癌前疾病，可開展為胃癌。

小結(jié):慢性萎縮性胃炎A腺體萎縮、減少、小或囊性擴張。

B固有層慢性炎細胞浸潤，淋巴濾泡形成。

C上皮化生:腸上皮化生、假幽門腺化生

A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較A型B型我國發(fā)病情況病因及發(fā)病機制病變部位血中抗內(nèi)因子自身抗體血中抗壁細胞自身抗體血清中的自身抗體血清胃泌素水平胃酸分泌維生素B12水平惡性貧血伴發(fā)消化性潰瘍較少見與自身免疫有關(guān)胃體底部彌漫性陽性陽性陽性高明顯降低降低有無多見與HP感染物有關(guān)胃竇部，多灶性分布陰性陰性陰性低中度降低或正常正常無高常發(fā)生于胃底及胃體。原因尚不明了。胃鏡及肉眼檢查：〔1〕胃粘膜肥厚，皺襞粗大,加深變寬呈腦回狀；〔2〕胃粘膜皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起的小結(jié)；〔3〕粘膜隆起的頂端常伴有糜爛。3.慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎光鏡下：粘液分泌細胞增多，粘液分泌增多，腺體肥大、增生，腺管變長，有時增生的腺體可穿過粘膜肌層。壁細胞和主細胞可減少。粘膜固有層內(nèi)炎細胞浸潤不明顯。臨床：臨床多數(shù)患者因胃酸分泌減少，粘液形成增多而致消化不良。大量蛋白質(zhì)從胃液中喪失而導致低蛋白血癥。肥厚性胃炎大體形態(tài)肥厚性胃炎第二節(jié)消化性潰瘍一、概述消化性潰瘍〔pepticulcer〕又稱潰瘍病，是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，多見于成人〔20-50歲之間〕，男性多于女性。臨床上患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等病癥。發(fā)病狀況：胃潰瘍25%十二指腸潰瘍70%同時〔復合性潰瘍〕5%二、病因及發(fā)病機制潰瘍病的病因復雜，尚未完全清楚，一般認為與胃液的消化作用、幽門螺旋桿菌感染和神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)等因素有關(guān)。一旦各種因素造成粘膜防御屏障的破壞均可誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生。1、胃液的消化作用研究證明，潰瘍病的發(fā)病是胃和十二指腸局部粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結(jié)果。十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞總數(shù)明顯增多，造成胃酸分泌增加?！盁o酸無潰瘍〞?？漳c與回腸內(nèi)為堿性環(huán)境，一般極少發(fā)生這種潰瘍病，但做過胃空腸吻合術(shù)后，吻合處的空腸那么可因胃液的消化作用而形成潰瘍。2、幽門螺桿菌〔HP〕感染HP的感染能破壞胃粘膜的防御屏障。在胃潰瘍、十二指腸潰瘍內(nèi)鏡活檢標本中，HP的檢出率分別為71.9%、100%，因此認為HP感染與消化性潰瘍密切相關(guān)。這主要是由于HP感染可降低胃粘膜的防御能力，破壞粘膜屏障，誘發(fā)消化性潰瘍。3、其他破壞胃粘膜屏障的因素長期服用非固醇類抗炎藥〔NSAIDS〕吸煙飲酒十二指腸返流過熱、過冷及粗糙的食物4、神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙及迷走神經(jīng)功能紊亂等現(xiàn)象。1〕十二指腸潰瘍—迷走神經(jīng)興奮性↑→胃酸↑2〕胃潰瘍—迷走神經(jīng)興奮性↓→胃蠕動↓→胃泌素↑→胃酸↑3〕交感神經(jīng)興奮性↑→胃、十二指腸平滑肌和血管痙攣→胃黏膜缺血→抗消化能力↓5、遺傳因素潰瘍病在一些家庭中有高發(fā)趨勢，血型為“O〞型的人發(fā)病率高于其他血型倍，說明本病的發(fā)生可能與遺傳因素有關(guān)。三、病理變化肉眼觀

胃潰瘍部位：多位于胃竇部、胃小彎近幽門側(cè)數(shù)量：常為一個形態(tài)：圓或橢圓；切面呈斜漏斗狀，賁門側(cè)較深，幽門側(cè)較淺呈階梯狀胃潰瘍大?。褐睆蕉唷?cm邊緣：整齊，狀如刀切底部：平坦?jié)崈糁車葛つぐ欞牛悍派錉睢彩軡兊撞狂：劢M織的牽拉〕深度：深淺不一，淺者僅累及黏膜下層，深者達肌層甚至漿膜層病理變化十二指腸潰瘍部位：球部前壁或后壁形態(tài)：與胃潰瘍相似大?。褐睆蕉嗌疃龋阂话爿^淺

胃潰瘍胃潰瘍十二指腸潰瘍病理變化光鏡：潰瘍底部由內(nèi)至外分為四層1〕滲出層：少量炎性滲出物〔中性粒細胞、纖維素〕2〕壞死層：為一層壞死組織3〕肉芽組織層：纖維母細胞、毛細血管4〕瘢痕層：即最下層，大量膠原纖維、少數(shù)纖維細胞病理變化其他改變瘢痕層內(nèi)增殖性小動脈內(nèi)膜炎、血管腔狹窄或血栓；潰瘍邊緣黏膜肌層與固有肌層粘連或愈著；潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維變性和斷裂，有時斷端呈小球狀增生。潰瘍病光鏡下改變四、結(jié)局及并發(fā)癥1、愈合：呈慢性經(jīng)過，常反復發(fā)作，但多數(shù)愈合2、合并癥：1〕出血：10—35%，最常見，可以是首發(fā)病癥2〕穿孔：十二指腸6—10%，胃2—5%→腹膜炎3〕幽門梗阻：2-3%，瘢痕收縮→胃擴張、嘔吐4〕癌變：胃潰瘍約1%，十二指腸潰瘍幾乎不癌變五、臨床病理聯(lián)系上腹部疼痛、返酸、噯氣是潰瘍病的常見病癥(一)周期性上腹部疼痛：是主要臨床表現(xiàn)。疼痛性質(zhì)呈灼痛、錐痛或鈍痛，與進食有關(guān)。臨床病理聯(lián)系1.胃潰瘍：疼痛一般在餐后半小時出現(xiàn)，胃排空后緩解，至下次進食前消失。即：進食疼痛緩解。2.十二指腸潰瘍：多出現(xiàn)在午夜或饑餓時〔餐后3-4小時〕，即所謂“空腹痛〞，進食后可緩解。即：疼痛進食緩解。臨床病理聯(lián)系(二)返酸〔三〕噯氣及上腹飽脹感(四)嘔吐小結(jié)：胃炎是指各種病因引起的胃粘膜非特異性炎癥，可分為急性胃炎和慢性胃炎兩大類。慢性胃炎是指胃粘膜的慢性非特異性炎癥，最常見的是慢性淺表性胃炎，其病變以胃粘膜層充血、炎癥細胞浸潤及固有腺體保持完整為特點。慢性萎縮性胃炎除有炎癥細胞浸潤外，還有粘膜腺體的萎縮和腺上皮化生。小結(jié)消化性潰瘍是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，多反復發(fā)作呈慢性經(jīng)過，其發(fā)生與胃液的自我消化作用有關(guān)。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)，邊緣整齊底部平坦，鏡下見潰瘍底部由內(nèi)向外分為四層：炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部前壁或后壁，潰瘍一般較小而淺，直徑多在1cm以內(nèi)，其形態(tài)特點及鏡下改變與胃潰瘍相似。潰瘍病多數(shù)可愈合，局部患者可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門狹窄及癌變等并發(fā)征。課后練習1、簡述慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎的病理變化2、試述潰瘍病的病理變化、主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥病例分析病史摘要患者，男，38歲，醫(yī)生。反復上腹疼痛伴返酸、噯氣20多年，突然上腹劇痛3小時，急診入院。20多年前開始上腹部疼痛，以饑餓時明顯，伴返酸、噯氣，有時大便隱血〔+〕。每年發(fā)作數(shù)次，多在秋