《慢性腎功能不全》

濱醫(yī)附院腎內科張曉敏慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure整理課件慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure

濱醫(yī)附院腎內科

高金祥整理課件世界腎臟病日你的腎臟健康嗎?整理課件整理課件2006年主題“慢性腎臟病的早期診斷與預防”2007年主題“了解您的腎--您的腎臟健康嗎？”2008年主題“令人驚奇的腎臟--您的腎臟健康么？”2009年主題“穩(wěn)定降壓--保持腎臟健康”2010年主題“控制糖尿病--保護您的腎臟”

2011年主題“保腎—護心”2012年主題“捐獻腎臟，延續(xù)生命”整理課件具體內容CKD概念CRF分期、ESRD概念病因促進腎功能加重的因素發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷預防及治療整理課件慢性腎臟病-----CKD慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease）任何原因致腎損傷或腎功下降，持續(xù)>3mon各種腎臟疾病(于急性階段未經(jīng)控制)共同轉歸CKD確定基于腎損傷證據(jù)和GFR，不涉及病因整理課件慢性腎臟病----定義腎臟損傷（結構或功能異常）≥3個月表現(xiàn)下列之一:血、尿成分異常影像學檢查異常病理學檢查異常GFR＜2≥3個月，有或無腎臟損傷整理課件

慢性腎臟病分期（K/DOQI分期)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)與原分期對照1腎臟損害伴GFR正?；蛏摺?02腎臟損害伴輕度GFR下降60～89代償期3中度GFR下降30～59氮質血癥期4嚴重GFR下降15～29腎衰竭期5腎臟衰竭＜15或透析尿毒癥期整理課件

各種慢性腎臟病基礎上GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征

慢性腎衰竭（CRF）整理課件慢性腎衰竭－－分期按GFR、Scr、BUN，分四期：腎儲備能力下降期(代償期):GFR降低，Ccr>50ml/min

Scr<178μmol/LBun<9mmol/L臨床：除原發(fā)病表現(xiàn)外尚無其他癥狀整理課件慢性腎衰竭－－分期氮質血癥期(失代償期):GFR明顯降低，Ccr20～50ml/min178μmol/L<Scr<450μmol/LBUN>9mmol/L臨床癥狀不突出:

---------貧血、多尿和夜尿整理課件慢性腎衰竭－－分期腎衰竭期(尿毒癥早期):Ccr10～20ml/min451μmol/L<Scr<707μmol/LBUN>20mmol/L臨床：明顯貧血、夜尿增多及水、電代紊亂輕度胃腸道癥狀、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)整理課件慢性腎衰竭－－分期尿毒癥期(腎衰竭終末期):Ccr降低<10ml/minScr>707μmol/L臨床:明顯尿毒癥癥狀，明顯貧血嚴重消化道癥狀，水電酸堿失調各系統(tǒng)并發(fā)癥整理課件end-stagerenaldisease,ESRD整理課件病因能引起腎器質性和功能性改變的全身或局部病變，最終均可致CRF。CRF原因(三類)：（1）腎臟實質損害：慢性腎小球腎炎(60~80%)慢性腎盂腎炎腎結核腎結石遺傳性腎炎多囊腎髓質囊性病腎A狹窄慢性腎小管酸中毒整理課件整理課件整理課件整理課件整理課件整理課件整理課件病因（2）全身疾病與中毒：糖尿病腎病(DN)高血壓性腎小A硬化癥SLE性腎炎(LN)結節(jié)性A炎過敏性紫癜腎炎多發(fā)性骨髓瘤腎淀粉樣變（原發(fā)或繼發(fā)性）高尿酸血癥惡性高血壓各種藥物及重金屬所致的間質性腎炎中草藥------馬兜鈴酸堿、貫木通整理課件

反應停:

1956年上市，治療妊娠嘔吐，不久即發(fā)現(xiàn)缺少臂和腿的畸形兒，伴眼、耳、心臟、消化道和泌尿道畸型。5年間在歐州各國、澳、加、日、拉美及非洲17個國家引起海豹肢畸形兒12000多人，死亡6000人。

藥物性耳聾：

90年代統(tǒng)計，我國聾、啞兒童達180余萬人其中藥物致耳聾者占60%，約100萬人，并每年以2-4萬遞增。原因主要是抗生素致聾，其中氨基糖甙類(包括慶大霉素，卡那霉素等)占80%?！扒钟^音”21位演員中18人因藥致聾藥物不良反應大事件……整理課件中國特色地溝油三聚氰胺蘇丹紅瘦肉精牛肉精—鴨肉變牛肉毒臘肉事件---東莞市中堂鎮(zhèn)美白產(chǎn)品---汞防腐劑農藥整理課件病因（3）尿路梗阻：

輸尿管狹窄或瓣膜病前列腺肥大膀胱頸梗阻神經(jīng)源性膀胱膀胱輸尿管反流、結石、腫瘤腹膜后纖維化整理課件整理課件整理課件整理課件整理課件CRF－－病因腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病中國糖尿病腎病高血壓腎病腎小球腎炎多囊腎歐美國家整理課件慢性腎衰竭進展的危險因素慢性腎衰竭進展特點：漸進性------緩慢、平穩(wěn)進行性------短期內急劇加重不可逆------可逆（主在早中期）臨床治療（早中期）應積極控制危險因素，爭取病情好轉整理課件高血壓高血糖蛋白尿低蛋白血癥吸煙慢性腎衰竭進展的危險因素高血脂貧血營養(yǎng)不良尿毒癥毒素蓄積漸進性發(fā)展的危險因素：整理課件累及腎臟的疾病復發(fā)或加重（原發(fā)性腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等）血容量不足腎臟局部血供急劇減少（腎動脈狹窄病人用ACEI/ARB)嚴重高血壓未控制腎毒性藥物泌尿系梗阻嚴重感染其他：高鈣血癥、嚴重肝功能不全等慢性腎衰竭進展的危險因素急性加重的危險因素整理課件發(fā)病機制CRF進行性惡化機制:健存腎單位學說intactnephronhypothesis矯枉失衡學說tradeoffhypothesis

腎小球高濾過學說腎小管高代謝學說尿毒癥毒素學說uremictoxinhypothesis

其他：AII、遺傳基因等。整理課件健存腎單位學說1960年由Bricker提出健存腎單位：CKD時，很多腎單位因不斷遭到破壞而喪失功能，殘余的一小部分輕度受損或仍屬正常，仍保持完整功能腎單位健存腎單位出現(xiàn)代償性肥大和功能喪失(大量腎單位已喪失，健存腎單位加倍工作以進行代償)臨床發(fā)生腎衰竭癥狀(健存腎單位數(shù)目過少，即使加倍工作也無法代償)決定CRF的重要因素----

健存有功能的腎單位多少整理課件矯枉失衡學說1972年Bricker（健存腎單位學說的基礎上）CKD晚期，體內某些溶質增多，在單個腎單位排泄率增加。但如這種排泄率增高是受某些體液因子(如某種激素)調節(jié)，則這種因子濃度增高。當體液因子(激素)增高到一定程度，雖促進上述溶質排泄，但又可對機體其他功能造成不良影響,使內環(huán)境進一步紊亂。故這種因子的適應性分泌增多雖通過加強上述溶質的排泄而使其滯留得到了“矯正”，但這種因子分泌增多本身卻又引起了另外的不良影響，致內環(huán)境發(fā)生另外的一些失衡。整理課件腎小球高濾過學說1982年Brenner和Bricker三高學說或高血液動力學學說腎小球內“三高”致①腎小球上皮cell足突融合，系膜cell增生和基質擴張，腎小球肥大和硬化；②內皮cell損害誘發(fā)Plt聚集，致微血栓形成，損害腎小球促進硬化；③腎小球通透性增加，尿pro漏出增加損害腎小管間質。整理課件高血液動力學所致腎小球損傷—三高學說（高血壓）Cap跨膜壓增高（高灌注）血漿流量增高（高濾過）殘余腎單位GFR增高大量蛋白尿全身性高血壓導致或加重高血液動力學高血糖長期高蛋白飲食進行性腎小球損傷

腎小球硬化整理課件腎單位高代謝[蛋白的腎內代謝]:正常：肝合成白蛋白120mg/kg

半衰期15～19d病理：肝合成白蛋白可達20g/d正常肝合成的白蛋白10％在腎小管內代謝整理課件【勇于獻身的腎小管】在NS時，腎內代謝增至16％～30％近端小管攝取和分解濾過蛋白明顯增加

腎小管對濾過蛋白大量重吸收

小管上皮cell損害小管功能減退(攝取和分解濾過蛋白能力下降)整理課件CRF殘余腎單位腎小管高代謝導致腎小管萎縮間質纖維化腎單位進行性損害整理課件尿毒癥毒素學說殘余腎單位不能排泄尿毒癥毒素，引起毒性作用包括:①正常代謝產(chǎn)物體內集聚；

②某些毒性物質體內潴留；③某些外源性物質進入體內未能及時排出；④生理活性的激素等。小分子含氮物質(MW<500D)：尿素、尿酸、胍類胺類、吲哚類等。中分子毒性物質(MW<500~5000D)

：????大分子毒性物質(MW>5000D)

：PTH、GH、β2M、ACTH、INS、胰高血糖素、LZM等。整理課件整理課件腎臟病變炎癥源性細胞因子(如IL-1、TNF-α)

粘附分子和趨化因子(ICAM-1、VCAM-1、OPN)

淋巴細胞和單核/巨噬細胞局部募集及激活生長因子（如TGF-β、FGF、PDGF）腎臟損傷和纖維化細胞因子的作用整理課件病理與病理生理終未期形態(tài)學變化：不同病因殊途同歸的后果表現(xiàn):腎小球內ECM大量堆積，廣泛腎小球硬化腎小球周圍和間質纖維化間質:不同程度單核、巨噬、淋巴cell浸潤和慢性炎癥、腎小管萎縮分子生物學技術－－CRF進行性發(fā)展機理的研究進入到較深層次整理課件病理改變腎小球：腎小球Cap因系膜區(qū)增寬而閉塞系膜區(qū)增寬包括系膜cell增生、ECM堆積和單核cell聚集

ECM的成分（膠原III、IV、V、纖連蛋白、層粘蛋白、硫酸肝素及硫酸糖蛋白軟骨素）小管間質：腎功損害程度－小管間質損傷嚴重性

(梗阻性腎病、止痛劑腎病、腎盂腎炎

)整理課件病理生理細胞因子的作用：多種多肽生長因子、白細胞介素、腫瘤壞死因子及一些具生物活性的脂質都參與了系膜cell和間質cell增生過程，并與細胞基質堆積的發(fā)生有關。腎臟病變轉化生長因子β在加速腎小球硬化中的作用TGFβ細胞外基質合成增加抑制機制成分降解酶活性增強自身基因表達單核細胞在局部聚集系膜細胞增殖細胞因子釋放腎小球硬化整理課件臨床表現(xiàn)一、水、電解質和酸堿平衡失調二、蛋白質、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂三、心血管系統(tǒng)四、呼吸系統(tǒng)五、消化六、血液七、神經(jīng)、肌肉八、內分泌功能紊亂九、骨骼改變整理課件水、電解質和酸堿平衡失調

1.脫水與水腫

2.低鈉與高鈉血癥

3.高鉀與低鉀血癥

4.代酸

5.低鈣與高磷血癥

6.高鎂血癥整理課件代酸腎小管排泄H＋與氨產(chǎn)生顯著減少鈉和HCO3－大量隨尿排出酸性代謝物體內滯留（磷酸根,硫酸根,有機酸）腹瀉致堿離子喪失血中堿儲備降低(陰離子間隙增加,[HCO3－]下降)

[HCO3－]<15mmol/L

表現(xiàn):

疲乏軟弱、感覺遲鈍、食欲不振、嘔吐、呼吸深長甚至昏迷狀態(tài),心衰,BP下降。整理課件1.脫水與水腫易發(fā)生脫水或水腫-------本病一大特征【機體對水耐受性和調節(jié)能力差】【腎單位減少，GFR降低，腎小管濃縮功能喪失】

攝水多，不能及時排出，水腫加重，嚴重時出現(xiàn)心衰。攝水少，或感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉，腎濃縮功能減退，不能將水保留，易脫水。水鈉代謝紊亂整理課件2.低鈉與高鈉血癥【腎小管對鈉重吸收減少，喪失了調節(jié)鈉的適應能力】。

嚴格限鹽,嘔吐,腹瀉或利尿藥低鈉

[表現(xiàn)]：疲乏無力、神志淡漠、惡心、嘔吐、BP下降，偶昏迷。鈉攝入過多,或突然增加鈉負荷,鈉則滯留體內，使鈉在cell外液增加，引起水腫、高血壓，嚴重時心衰。整理課件血鈉<125mmol/L-----疲倦、表情淡漠、惡心、食欲減退等血鈉<120mmol/L-----頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等血鈉<110mmol/L------抽搐和昏迷（132－患者Nammol/L）×kg×0.2/17=Nacl(克)整理課件【高鉀血癥】鉀攝入（食物、藥物）增加輸庫存血代酸保鉀藥(ACEI.螺內酯.氨苯蝶啶)外傷感染輕者嗜睡、心動過緩、肌肉軟弱或感覺異常嚴重出現(xiàn)心失或心跳驟停

ECG:P波平坦，T波增高變尖高鉀與低鉀血癥整理課件高鉀心電圖改變:血鉀>6mmoL/L------基底窄而高尖T波血鉀>7-8mmoL/Lp-R間期延長p波消失QRS波群漸寬R波漸低S波漸深ST段與T波融合血鉀>9mmoL/L------室性心律、室顫等整理課件高血鉀

ECG：Q-T縮短，Tmmol/L)QRS增寬，P-R及Q-T延長，R降低，Smmol/L)

QRS更增寬，P-R及Q-T更延長，Pmmol/L)

QRS寬大與T融合成正弦波

整理課件高血鉀整理課件【低鉀血癥】

鉀攝入不足利尿劑使用

繼發(fā)于血容量不足或惡性高血壓的ADH增多癥腎小管缺陷綜合征表現(xiàn):肌力減退、肢體癱瘓、胃腸麻痹、尿潴留、代堿、膝反射遲鈍以至消失。

EKG:U波、Q-T間期延長、ST段下降整理課件低血鉀

ECG：T波低平或倒置，U波增高，S-T段壓低，Q-T-U延長整理課件

高磷低鈣血癥(血磷濃度由腸道對磷吸收及腎排泄調節(jié))

健存腎單位進行性減少,排磷

血磷濃度磷從腸道排出時與鈣結合，限鈣吸收血磷與血鈣結合成磷酸鈣沉積于組織抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇(維持血鈣濃度)

血鈣PTH腎小管重吸收磷尿磷血磷鈣磷代謝紊亂整理課件(1)CRF早期,血磷可維持在正常范圍但PTH已增高,PTH已對骨有影響(2)高磷低鈣致繼發(fā)性甲旁亢，致骨質鈣化障礙

(年幼者---腎性佝僂病，成人---腎性骨病)

(及早防止高磷有利防止繼發(fā)性甲旁亢)(3)GFR<20~25ml/min--------CRF才表現(xiàn)高磷和低鈣(4)轉移性鈣化：繼發(fā)性甲旁亢，致鈣沉積到血管壁、心肌內、皮下組織等處，并引起相應臨床癥狀(5)CRF血鈣常<2mmol/L(6)在酸中毒糾正時常發(fā)生低鈣抽搐（酸中毒時血離子化鈣增加，血鈣雖低可不發(fā)生抽搐）整理課件高鎂血癥

高鎂一般與高鉀并存CRF時體內Mg多正常(GFR>20ml/min)大量鎂負荷（含Mg制酸劑和瀉劑）嚴重感染或酸中毒，Mg會從cell內逸出表現(xiàn):可先心動過速、繼而心動過緩或各種傳阻BP下降、腱反射消失、昏睡、輕度昏迷、肌肉軟弱鎂代謝紊亂整理課件蛋白質、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂氮質血癥血白蛋白下降血漿、組織必需氨基酸下降主與蛋白質分解增多/合成減少、負氮平衡腎排泄障礙有關整理課件[糖代謝異常]糖耐量減低（多見）：表現(xiàn)：空腹血糖或餐后血糖升高主與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙有關(糖耐量減低，通常不用處理)(尿毒癥毒素使外周組織對Ins應答受損，糖利用率下降)原有的DM需Ins量會減少(Ins在遠端小管降解，CRF時降解減少）低血糖癥蛋白質、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂整理課件高脂血癥----TG維生素代謝紊亂—vitB6，葉酸缺乏蛋白質、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂整理課件CRF最常見死因和主要并發(fā)癥之一表現(xiàn)：

高血壓和左心室肥大心衰尿毒癥性心肌病心包病變血管鈣化和動脈粥樣硬化心血管系統(tǒng)整理課件高血壓和左心室肥大

150～200/100～120mmHg加重腎損害，左心室肥大，心衰，A粥樣硬化

貧血和血透內瘺引起心高搏出量，加重左心室負荷，引起左心室肥大(腎衰重要危險因素)整理課件心衰充血性心衰急性肺水腫尿毒癥最常見死亡原因表現(xiàn):血容量增加，V壓升高心悸、氣喘、端坐呼吸頸V怒張、肝大、水腫整理課件心衰1.尿毒癥性心肌病(鈣鹽沉積,間質水腫)---心肌收縮舒張能力下降（心臟擴大,持續(xù)心動過速,奔馬律,心失,心衰）2.鈉水潴留(容量負荷過重)---前負荷增加---利尿,脫水3.高血壓---后負荷增加-----降壓內瘺----回心血量增加----局部加壓5.貧血----心肌缺血-----輸血6.水電酸堿紊亂整理課件尿毒癥性心肌病

心肌損害表現(xiàn):心肌勞損、心臟擴大、心失和心衰

CKD(特別是透析者)發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢較多

鈣沉積冠狀A-----------心肌缺血

鈣沉積在傳導系統(tǒng)----傳阻

貧血(營養(yǎng)缺乏)

心肌供血、供能減少

心肌功能失調

促心衰發(fā)生或加重心衰。整理課件心包病變

均勻血性液體(心包腔中纖維蛋白滲出液)低熱，胸痛或胸骨后壓迫感頸V怒張、奇脈、肝大，心包摩擦音，心音低頓、遙遠X線:

心影擴大ECG:ST段上升B超確診整理課件心包病變

縮窄性心包炎或心臟填塞

尿毒癥性心包炎:

(代謝產(chǎn)物積蓄、尿毒癥毒素潴留、低蛋白血癥引起)透析相關性心包炎:

(透析不充分，或透析移去血中代謝產(chǎn)物而心包腔不能立即充分移去，與體液間形成滲透壓差，體液向心包內轉移)整理課件血管鈣化和動脈粥樣硬化1.高脂血癥

(脂代謝紊亂:TG升高和HDL降低)2.高血壓3.高凝狀態(tài)增高5.轉移性血管鈣化整理課件呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：氣短、氣促，嚴重可出現(xiàn)深大呼吸(代酸)

肺水腫胸腔積液尿毒癥肺炎:X-線:肺門兩側對稱陰影(蝴蝶翼征)尿毒癥性胸膜炎:表現(xiàn):胸痛、胸腔積液常為滲出性，有時為血性（血透時全身肝素化）整理課件

消化系統(tǒng)最早最突出惡心、嘔吐、食欲不振、潰瘍出血，頑固性呃逆(毒性物質（如胍類）對NSys作用和腸道細菌及腸道中水解酶的作用將尿素分解為碳酸銨和氨，刺激胃腸道粘膜)腹瀉-------尿毒癥進展的癥狀“心窩”燒灼感----(食管炎)(糜爛性胃炎,消化性潰瘍)胃腸道出血

尿臭味口腔粘膜潰爛整理課件(1)貧血-------必有的臨床表現(xiàn)正細胞正常色素性貧血(難治而嚴重)①腎產(chǎn)生EPO減少②RBC生存時間縮短③尿毒癥毒素對骨髓抑制④造血原料（鐵，葉酸，蛋白質等）缺乏⑤失血HD化驗出血(痔瘡,月經(jīng)量增多,消化道出血)血液系統(tǒng)整理課件

促紅細胞生成素(EPO)

缺氧腎產(chǎn)生促RBC生成因子血漿促RBC生成素原

EPO

RBC系列造血干cell

增殖并成熟加速Hb合成，促成熟RBC釋放整理課件(2)出血傾向:

[皮膚瘀斑、鼻衄、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血消化道出血](BT延長、PF3活力下降、PLT聚集和粘附能力異常、凝血酶消耗過程的障礙)

---------透析可糾正(3)WBC異常:

(趨化、吞噬和殺菌能力減弱)

------易感染整理課件尿毒癥腦病早期癥狀:精神不安、疲乏、失眠、抽象思維不靈敏客觀檢查在連續(xù)加減法運算上表現(xiàn)集中力減低但記憶力還未受影響性格改變、記憶力改變：神經(jīng)肌肉興奮性增加：震顫:（尿毒癥腦病重要指標----撲翼樣震顫）精神異常：嚴重者可昏迷、抽搐和死亡。神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)整理課件神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)----周圍神經(jīng)與肌肉病變

感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)受累嚴重:

肢端襪套樣分布的感覺喪失最常見不寧腿綜合征（RestlessLegSyndrome）：兩腿有難以形容的不適感，一定要反復擺動或行走燒灼足綜合征（BurningFootSyndrome）：

四肢感覺異常以下肢多見，有燒灼感、痛、麻木最先在足心、足背處發(fā)生運動神經(jīng)多對稱地累及雙下肢，開始兩足下垂偶可發(fā)展到四肢麻痹。

肌肉病變多表現(xiàn)肌無力，以近端肌受累常見。神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)整理課件內分泌功能紊亂通常垂體、甲狀腺、腎上腺功能相對正常感染時，可發(fā)生腎上腺皮質功能不全腎素正?；蛏?，1,25(OH)2D3,EPO降低。胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素等，CRF時其作用延長(腎多種激素的降解場所)性功能常障礙:小兒性成熟延遲，透析不能改善。整理課件(女)雌激素水平降低，性欲較差晚期---閉經(jīng)、不孕胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高

透析后可恢復月經(jīng)來潮(男)性欲缺乏和陽痿

透析后可部分改善血睪丸素水平下降，促性腺激素水平可稍增高但陽痿使用睪丸素治療常無療效精液減少，精子數(shù)減少，其活動力也較差內分泌功能紊亂整理課件

尿毒癥面容（膚色較深、萎黃、輕度浮腫感）(1)貧血(2)尿色素和胡蘿卜素滯留并沉著(3)眼瞼浮腫

全身皮膚搔癢:

(繼發(fā)性甲旁亢使鈣、磷沉積于皮膚)透析常不能改善,切除甲狀旁腺后可消失與尿毒癥神經(jīng)病變有關

皮膚干燥、鱗屑、皮疹和出汗減少傾向:額、面、前胸易出汗部位可出現(xiàn)尿素霜指甲靠近游離緣有一弧形褐色帶皮膚癥狀整理課件尿毒癥骨骼改變總稱：

1.纖維性骨炎2.腎性骨軟化癥

3.骨質疏松癥4.腎性骨硬化癥繼發(fā)性甲旁亢、1,25(OH)2D3缺乏、營養(yǎng)不良、鋁中毒、鐵負荷過重及代酸引起。表現(xiàn):骨痛、行走不便及自發(fā)性骨折等。早期診斷依靠－－－骨活檢長期透析可引起動力缺失性骨病和透析相關性淀粉樣變骨病。腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨病）整理課件腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨?。倮w維囊性骨炎：是一種高運轉性骨病，由于繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌過多，使破骨細胞數(shù)目增多、體積增大、活性增強，引起骨鹽溶化，骨質重吸收增加，骨的膠原基質破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，嚴重者可發(fā)生囊腫樣損害。X線有纖維囊性骨炎的表現(xiàn)，最早見于末端指骨，可并發(fā)轉移性鈣化。整理課件腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨?。谀I性骨軟化癥（小兒為腎性佝僂?。河捎?,25(OH)2D3不足、鋁中毒引起，是一種低運轉性骨病，骨組織鈣化慢于膠原基質的組成，導致未鈣化骨組織過分堆積、骨組織鈣化障礙?；颊哐}低，甲狀旁腺輕度增生，X線有骨軟化癥的表現(xiàn)，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。鋁中毒多見于長期HD者，由于透析液中含鋁過多或長期服用含鋁的磷結合劑引起，可導致骨礦化障礙，加重骨軟化癥。整理課件腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨病）③骨質疏松癥：由于代謝性酸中毒，需動員骨中的鈣到體液中進行緩沖，導致骨質脫鈣和骨質疏松癥。X線片有骨質疏松癥的表現(xiàn)，常見于脊柱、骨盆、股骨等處,易發(fā)生股骨頸骨折。④腎性骨硬化癥：機制未明，偶見于長期透析者。骨皮質增厚、骨小梁增多、變粗，并互相融合。有骨硬化特殊X線征象。多見于腰椎。整理課件腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨?。╅L期透析者可引起動力缺失性骨病和透析相關性淀粉樣變骨病。動力缺失性骨病可能是由于過量使用1,25(OH)2D3和鈣劑，外源性鈣使血PTH濃度降低，使其不足于維持骨的再生。動力缺失性骨病主要由骨活檢診斷。透析相關性淀粉樣變骨?。―RA）：只發(fā)生于多年透析后，可能是由于β2－微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致：X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變?？砂l(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。整理課件肺部感染最常見:(主死因之一)A-V瘺感染、腹膜入口感染和肝炎免疫功能低下、WBC功能異常:

---cell免疫功能下降，體液免疫基本正常

免疫功能下降---尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良HD患者透析膜生物相容性會影響wbc功能。單核、淋巴和中性粒cell功障,對急性炎癥的反應障礙和遲發(fā)性變態(tài)反應減弱。易于并發(fā)感染整理課件1、體溫過低：BMI下降，T低于正常人1℃

(與Scr呈負相關，透析可恢復正常）2、高尿酸血癥：UA主由腎清除

GFR<20ml/min，則持續(xù)性高尿酸血癥發(fā)生痛風性關節(jié)炎代謝失調及其他整理課件[實驗室及輔助檢查]1.正細胞正色素性貧血2.WBC…Plt…降低3.血BUN、Scr、UA明顯增高4.

腎功檢查：Ccr、尿濃縮稀釋試驗5.血pH及CO2-CP明顯降低（酸中毒）6.低鈣，高磷（PTH）7.

尿Rt：尿比重----固定～

8.B超:（腎縮?。?.出血、凝血時間異常及凝血酶原時間延長10.其他：胸片、骨片、尿路平片，造影、同位素腎圖、腎掃描整理課件CRF－－診斷一、基礎疾病的診斷：1.早期確立病因診斷:

(腎臟B超、尿路造影、腎活檢)2.意義：（1）進行特異性治療:

(治療原發(fā)病,生存時間可延長,腎功仍有恢復可能)(狼瘡腎炎、腎結核、高鈣血癥、止痛劑性腎病)（2）腎移植的抉擇有關:整理課件二、尋找致腎功惡化誘因：1.有效血容量不足（GFR下降）

致腎功惡化，誘發(fā)胃腸道癥狀造成惡性循環(huán)。

典型表現(xiàn)：口干、心動過速、體位性低血壓

早期診斷常不易

過多利尿、過分限鹽或有嘔吐與腹瀉。整理課件2.感染：

腎功惡化與致死最常見原因感染癥狀及病灶常不明顯，或與尿毒癥征象不易區(qū)分（免疫功障）呼吸道、尿路感染常見T多低溫，如T正常－－－提示感染W(wǎng)BC增高或核左移－－－提示感染有效透析下，仍低血壓、心動過速、貧血進行性加重、血鉀持續(xù)性增高、精神神經(jīng)癥狀加重而無其他原因－－－均考慮感染。整理課件3.尿路梗阻：短期突然少尿或無尿-------B超------腎盂積水或結石

(臨床高度懷疑－－膀胱鏡逆行造影)極度衰弱，致尿潴留

（鎮(zhèn)靜劑－－膀胱收縮無力）4.腎毒物質使用：抗生素，造影劑整理課件5.心衰和嚴重心失：6.急性應激狀態(tài)：7.高血壓：8.高鈣血癥、高磷血癥和轉移性鈣化：其他:

高蛋白攝入

嚴重酸中毒

狼瘡樣病變活動

鏈球菌感染后腎炎再燃等整理課件CRF－－診斷鑒別診斷：ARF消化系統(tǒng)疾病血液系統(tǒng)疾病酮癥酸中毒高血壓腦病整理課件CRF－－治療[治療方案]：據(jù)不同病因和病程而定(據(jù)各系統(tǒng)癥狀)

對癥處理早期和中期治療目的:延緩病程進展減輕癥狀提高生活質量晚期:替代療法和腎移植整理課件治療方案保守治療:1.飲食3.保腎：避免加重腎損傷因素透析治療：1.腸道透析：腸道吸附劑----活性碳(便秘)(老年慎用)

----包醛氧化淀粉(腹瀉)大黃--------------通便,排泄廢物,延緩腎功進展蕃瀉葉-----------通便中藥灌腸--------里急后重感(老年慎用)移植：整理課件一.早中期的防治對策和措施：（一）CRF的初級預防做到早期診斷降低CRF的發(fā)生率整理課件（二）及時治療早中期CRF，延緩、停止或逆轉其進展，防止尿毒癥的發(fā)生基本對策：1、堅持積極病因治療原發(fā)病的診斷和治療----早期治療的關鍵

2、避免或消除CRF急劇惡化的危險因素3、阻斷或抑制腎單位漸進性發(fā)展的途徑，保護健存腎單位。一.早中期的防治對策和措施：整理課件具體措施：1、及時、有效控制高血壓：（保護靶臟器、延緩、停止或逆轉CRF進展）2、ACEI/ARB應用：（全身降壓、改善三高、減少尿蛋白、抗氧化、減少基底膜損害等）3、嚴格控制血糖：4、控制蛋白尿：5、飲食治療：6、其他：糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應用他汀類降脂藥、戒煙等一.早中期的防治對策和措施：整理課件項目目標血

CKD第1-4期（GFR≥15ml/min)壓尿蛋白>1g/24h或DN尿蛋白<1g/24hCKD第5期（GFR<15ml/min)<125/75mmHg<130/80mmHg<140/90mmHg血糖（DM）（mmol/L)空腹5~7.2，睡前6.1~8.3HbA1c（DM）<7%蛋白尿<0.5g/24hGFR下降速度<0.3ml/min.mon<4ml/min.yearScr升高速度<4μmol/L.mon<50μmol/L.year整理課件二、CRF的營養(yǎng)治療營養(yǎng)療法：提高生活質量、改善預后目的：緩解尿毒癥癥狀，延緩“健存”腎單位破壞速度注意：個體化原則（不同病因、不同患者，對低蛋白反應不同）監(jiān)測：營養(yǎng)指標（體重、精神狀態(tài)、血漿白蛋白、轉鐵蛋白等）避免：營養(yǎng)不良發(fā)生（每3個月監(jiān)測1次）

飲食：

低鹽、低脂、優(yōu)質低蛋白低磷、高熱量、高維生素（糖尿病飲食）

整理課件飲食治療----低蛋白飲食GFR<50ml/min-----限蛋白飲食方法：蛋白攝入量按Ccr計算:Ccr30～50m1/min>Ccr10～30ml/min～Ccr5～10m1/min<(富含必需氨基酸)高生物價優(yōu)質蛋白動物蛋白、植物蛋白應保持合理比例大豆蛋白整理課件飲食治療----高熱量攝入熱量攝入>

(足量碳水化合物和脂肪)

(富含B族Vit、VitC和葉酸)

(多用植物油和食糖烹調)(消瘦或肥胖者宜加減)供足夠熱量，可減少Pro分解，使低蛋白飲食的氮充分利用，減少蛋白庫消耗,以免營養(yǎng)不良整理課件飲食治療----其他水：尿少、水腫、心衰者，嚴格限進水量尿量>1000ml/d無水腫者，不必限制鈉：水腫、高血壓和少尿者需限鹽一般飲食不必嚴格限制

(在GFR<10ml/min前，腎能排出多余鈉)但在鈉缺乏時，卻不能減少鈉排泄。鉀：尿量>1000ml/d，無需限制磷：食物中磷應嚴格限制------<600mg/d整理課件

必需氨基酸的應用低蛋白飲食（～）基礎上植物蛋白、動物蛋白比例不加限制或增加植物蛋白比例供給適量（～）

EAA或α-酮酸糾正AA代謝紊亂，使Pro由分解轉為合成代謝改善營養(yǎng)狀況而降低氮質血癥整理課件腎用氨基酸（含8種EAA另加組氨酸）必需氨基酸溶液100～200ml/d或顆粒6～12gα-酮酸:(撥慢腎衰時鐘)(價格昂貴)不含氮，不引起氮代謝產(chǎn)物增多與－NH2合成EAA，有助尿素再利用，改善蛋白營養(yǎng)狀況含鈣鹽，糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發(fā)性甲旁亢

必需氨基酸的應用方法：整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件（1）糾正代謝性中毒GFR<20ml／min，可出現(xiàn)酸中毒危害：1）增加繼發(fā)性甲旁亢產(chǎn)生。2）提高TGFB表達，促腎纖維化形成。3）激發(fā)機體合成泛素蛋白，強烈促蛋白分解作用。4）促鈣鹽在腎小管內沉積造成腎小管內梗阻。1、糾正酸中毒和水電紊亂整理課件糾正代謝性中毒[HCO3－靜脈補堿[HCO3－較安全SB1~2gPO

（糾酸同時注意補鈣、防手足抽搐）所需補堿量(mmoL)=(欲達目標CO2-CP---實測CO2-CP)×Ｋg×0.3估算法:

提高血漿CO2-CP(HCO3－

)1mmoL/L

可給整理課件1）水平衡：尿無明顯減少，BUN高，心血管功能能耐受－－多飲水，或v補液，配用速尿，尿量>2L/d，促進氮質排泄。對有浮腫、心血管功能不良、晚期少尿或無尿者－－限入液量浮腫嚴重、尿量過少－－大劑量速尿每日補液量:顯性失水量＋500ml1、糾正酸中毒和水電紊亂（2）水鈉紊亂的防治整理課件2）鈉平衡：失水常伴失鈉，飲食鈉鹽不必嚴格限制血鈉<120mmol/L或有低鈉癥狀－－3～5%Nacl，3～6g/d合并酸中毒者以SB為宜（2）水鈉紊亂的防治整理課件積極防治高鉀血癥:GFR<25ml/min,限鉀攝入GFR<10ml/min或血鉀更嚴格限鉀攝入及時糾正酸中毒適當利用排鉀利尿劑找高鉀原因血鉀糾正高鉀病因

1、糾正酸中毒和水電紊亂（3）高鉀血癥的防治整理課件高鉀血癥緊急處理血鉀緊急處理1.心電監(jiān)護(HR)2.吸氧3.大劑量排鉀利尿劑:

速尿(呋塞米)40~320mgIV或入液ivdrip利尿酸(托拉塞米)20~40mgIV整理課件4.5%Gs50ml10%CaGs20mlivdrip

(拮抗高鉀對心肌毒性)5.5%Gs250ml50%Gs50~100mlRI8~16Uivdrip

(鉀向cell內轉移)6.5%SB100~150mlivdrip

(糾正酸中毒)7.血透高鉀血癥緊急處理整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件高血壓多容量依賴性低鹽飲食(<3g/d)配合利尿治療利尿效不佳時，選降壓藥

ACEI，ARB,CCB,α-R阻斷劑,β-R阻滯劑整理課件

控制全身性和/或腎小球內高壓力全身高壓促腎小球硬化，增心腦血管合并癥腎小球內高壓亦促使腎小球硬化惡性高血壓:高血壓腦病:血壓<150/100mmHg時應緩降以免腎血流量降低加重尿毒癥

整理課件首選ACEI（或ARB)利尿劑配伍（尤其水鈉潴留明顯時）再與CCB配伍上述藥物禁忌或聯(lián)合應用療效不佳選擇應用其它降壓藥腎實質高血壓降壓藥物選擇整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件貧血的治療腎性貧血尚無根治方法藥物及透析只能使貧血處于較穩(wěn)定水平適當減少輸血次數(shù)應嚴格掌握輸血指征:過多輸血能抑制自身EPO的釋放

降低Hb釋放氧的代償能力增加感染肝炎等的機會增加腎移植后的排斥反應等整理課件1.Hb<60g/L2.嚴重感染3.手術前4.因貧血發(fā)生嚴重癥狀:老年人心絞痛心功能不全腦缺血發(fā)作5.輸新鮮血貧血的治療輸血指征

整理課件糾正可糾正的貧血因素：缺鐵、缺乏葉酸及Vit、感染、出血苯丙酸諾龍或丙酸睪丸酮imEPO(治療腎性貧血，效果顯著)（1）應用前補足造血原料(鐵劑,葉酸,VitB12)（2）開始80－120U/kg/w（分2~3次應用）（3）皮下注射貧血的治療整理課件

（4）2-4周查一次Hb,HCT增量（5）目標:Hb120（女）~130（男）g/L（6）增量50U/kg/w--------減量30U/kg/w（7）每月調整一次致達標（8）嚴格控制Hb,HCT上升速度和水平（9）摸索EPO維持量（10）先控制高血壓整理課件貧血的治療

頭痛偶有癲癇樣發(fā)作無力型腎性骨病高血壓

EPO副作用:整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療1、GFR<30ml/min限磷+磷結合劑（碳酸鈣）碳酸鈣0.5~2g,tid，餐中服2、明顯高磷（血磷）或(Ca×P>65mg/dl)停用鈣劑，以防轉移性鈣化加重可短期氫氧化鋁制劑（10~30ml/次，tid）當Ca×P<65mg/dl，再服鈣劑3、明顯低鈣血癥，口服骨化三醇檢測Ca、P、PTH濃度整理課件骨化三醇

骨化三醇:適應癥—腎性骨病主用于長期透析者作用:促腸道吸收鈣調節(jié)骨質鈣化對腎性骨軟化癥效佳纖維囊性骨炎亦有療效對腎性骨病伴肌病性肌無力有效整理課件注意事項:1、先降磷后用活性VitD3

(否則Ca×P↑,出現(xiàn)轉移性鈣化可拮抗活性VitD3對PTH的抑制作用)

2、降磷時鈣劑一定要在餐中服用３、血磷明顯增高含鋁的磷結合劑不能超過４周同時充分透析整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件感染的治療抗生素的選擇:按GFR調整劑量選無腎毒性或最小的藥物腎毒性者（氨基糖甙類）腎毒性會增強整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件高脂血癥治療

透析前：維持透析：適當放寬利脂平0.1bid~tid(注意復查肝功)整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件三、CRF的藥物治療1、糾正酸中毒和水電紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和EPO的應用4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導泄療法8、其他①DM②高尿酸血癥③皮膚瘙癢整理課件其他①DM隨GFR下降，調Ins用量②高尿酸血癥

一般不需治療如出現(xiàn)痛風—--別嘌醇0.1gqd~bid③皮膚瘙癢

整理課件其他皮膚瘙癢：

外用乳化油劑口服抗組胺藥控制磷攝入強化透析甲旁腺次全切除術(頑固性皮膚瘙癢癥

)整理課件心血管和肺并發(fā)癥治療----心衰心衰處理特點:（1）重用硝酸酯類：(減輕前后負荷)硝酸甘油10-20mg+5%GS250mlivdrip（2）重用利尿劑：(常規(guī)劑量利尿劑效差)速尿（呋噻米）40-320mgiv或緩慢ivdrip整理課件心血管和肺并發(fā)癥治療----心衰（3）慎用強心藥：

洋地黃減量主腎排,常規(guī)1/4～1/2或據(jù)GFRmgiv（4）積極降壓：(減后負荷)

心痛定10mgpo或多次含化，卡托普利25mg含化或特拉唑嗪2mgbid必要時:

5%GS250ml+硝酸甘油10-20mg+酚妥拉明20-40mgivdrip整理課件心血管和肺并發(fā)癥治療----心衰（5）貧血重者(貧血性心臟病)輸血(改善血供)