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文檔簡介
興奮在神經(jīng)肌肉之間的傳遞第一頁,共二十頁,2022年,8月28日5、乙酰膽堿脂酶(AChE,acetylcholinesterase):接點褶中有AChE,可以分解ACh。一、神經(jīng)肌肉接點的結(jié)構(gòu)(圖圖)1、突觸前膜:神經(jīng)末梢的細(xì)胞膜與肌肉細(xì)胞接觸的部分。2、終膜(終板膜):肌肉細(xì)胞膜(肌膜)與神經(jīng)末梢接觸的部分。3、突觸間隙:10-50nm4、突觸小泡(囊泡):直徑約40nm。(圖)每個軸突末梢內(nèi)含幾千甚至上萬個突觸小泡。每個突觸小泡內(nèi)含上萬個乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)分子(神經(jīng)遞質(zhì))。第二頁,共二十頁,2022年,8月28日二、神經(jīng)肌肉間興奮傳遞的特點1、單向性傳遞:興奮只能由神經(jīng)傳向肌肉,而不能由肌肉傳向神經(jīng)2、時間延擱(突觸延擱):傳遞需0.5~1ms3、易疲勞:4、易感性:易受物理、化學(xué)、溫度等因素的影響,
箭毒(curare):阻斷神經(jīng)肌肉的興奮傳遞
毒扁豆堿(eserine,依色林):可增強(qiáng)興奮的傳遞第三頁,共二十頁,2022年,8月28日3.2終板電位與小終板電位一、終板電位(endplatepotential---EPP)(圖,圖):刺激運(yùn)動神經(jīng)軸突,在肌肉動作電位之前,在神經(jīng)肌肉接點的終板區(qū)可以記錄到一個局部電位變化,稱為終板電位。第四頁,共二十頁,2022年,8月28日EPP第五頁,共二十頁,2022年,8月28日小終板電位:肌纖維處于靜息狀態(tài),終板區(qū)記錄到一系列微小間歇小電位。(全或無的去極化)形成機(jī)制:ACh囊泡從神經(jīng)末梢漏出作用于突觸后膜。量子式釋放:ACh以囊泡為單位“傾囊”釋放,每個囊泡中的ACh量通常是恒定的。●特點:只產(chǎn)生于終板區(qū)并隨著傳播的距離而衰減,隨刺激強(qiáng)度增強(qiáng)而幅度增強(qiáng),是一個局部興奮?!癞a(chǎn)生機(jī)制:由神經(jīng)末梢釋放的ACh作用于終板膜上的受體,使膜上的化學(xué)門控通道開放,使Na+內(nèi)流、K+外流,終板膜去極化,引起的局部負(fù)電變化。第六頁,共二十頁,2022年,8月28日3.3去極化-釋放耦聯(lián)
當(dāng)動作電位到來后,鈣離子進(jìn)入突觸前末梢是引發(fā)遞質(zhì)釋放的必要條件。
神經(jīng)沖動導(dǎo)致ACh的釋放,即電信號轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號,必定有一個中介過程把兩者聯(lián)系起來,這個中介過程稱去極化—釋放耦聯(lián)。1)鈣通道集中分布于胞吐的區(qū)域。2)遞質(zhì)釋放的量與Ca2+濃度的3次方或4次方成正比。3)Ca2+的迅速轉(zhuǎn)移:鈣-ATP酶(鈣泵)和鈉-鈣交換子第七頁,共二十頁,2022年,8月28日3.4逆轉(zhuǎn)電位ACh引起突觸后膜對鈉、鉀、鈣離子的通透性增加,對氯的通透性不變。當(dāng)膜處于逆轉(zhuǎn)電位時,ACh引起的外向電流與內(nèi)向電流相等。(約-15mV)。(圖3-11)第八頁,共二十頁,2022年,8月28日●作用方式:受體與ACh結(jié)合內(nèi)部變構(gòu)作用通道開放—鈉鉀跨膜擴(kuò)散終板膜出現(xiàn)電位波動,完成信息傳遞。3.5ACh受體與通道(圖)●這種受體-膜通道系統(tǒng)是神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的主要作用形式,ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸屬于這種結(jié)構(gòu)?!褚阴D憠A受體單通道研究。
ACh受體是通道的一部分,通道為化學(xué)依從式通道。(集受體與通道在一個蛋白分子內(nèi),又稱遞質(zhì)門控通道)第九頁,共二十頁,2022年,8月28日遞質(zhì)失活和藥理作用1、遞質(zhì)失活乙酰膽堿酯酶(AChE)作用:終膜表面的AChE可以在大約2ms內(nèi)將一次沖動釋放的ACh分解成醋酸和膽堿。2、藥理作用許多藥物可以作用于神經(jīng)肌肉接頭傳遞過程中的不同階段,影響其功能?!窦究膳c終膜上的ACh受體結(jié)合,與ACh競爭受體。(神經(jīng)肌肉接點阻斷劑)
●
α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷Ach受體通道,使興奮傳遞功
能喪失,肌肉松弛?!穸颈舛箟A可與AChE結(jié)合,使之失去活性。(AChE抑制劑)神經(jīng)毒氣(Sarin和Tabun)都是AChE的抑制劑。有機(jī)磷農(nóng)藥使膽堿酯酶被磷酰化而喪失活性,造成Ach在接頭間隙大量蓄積,引起中毒癥狀。第十頁,共二十頁,2022年,8月28日運(yùn)動神經(jīng)末梢傳來AP接頭前膜去極化鈣離子通道開放
鈣離子內(nèi)流入神經(jīng)末梢囊泡與接頭前膜融合,囊泡出胞釋放ACh
ACh與后膜上受體結(jié)合激活受體的離子通道終板膜對Na+、K+通透性增高終板電位引發(fā)肌膜產(chǎn)生APAChE分解ACh3.6神經(jīng)肌肉接點突觸傳遞過程(圖5)第十一頁,共二十頁,2022年,8月28日化學(xué)性傳遞和神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的區(qū)別第十二頁,共二十頁,2022年,8月28日第十三頁,共二十頁,2022年,8月28日第十四頁,共二十頁,2022年,8月28日第十五頁,共二十頁,2022年,8月28日
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