藥理知識點總結歸納

藥物：用于預防、治療、診斷疾病及某些特殊用途（如墮胎等）的化學物質藥理學：是研究藥物與機體（包括病原體）相互作用規(guī)律的一門學科。研究內容包括藥效學和藥動學。藥效學：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制、適應癥等，又稱藥物效應動力學。藥動學：研究機體對藥物的作用，包括藥物在機體的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。藥物作用的分類（1）用藥目的：①對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)治病因素。②對癥治療：用藥目的在于消除或減輕疾病癥狀。（2）作用部位：①局部作用：是藥物被吸收入血之前在用藥部位直接產生作用。。②吸收作用：是指藥物被吸收入血后分布到機體各部位而產生的作用。（3）先后順序：①原發(fā)作用（直接作用）：藥物對機體先產生的作用。②繼發(fā)作用（間接作用）由藥物的原發(fā)作用引起的進一步作用。藥物作用的選擇性：多數藥物在適當劑量時，只對少數器官或組織發(fā)生明顯作用，而對其他器官或組織的作用較小或不發(fā)生作用。藥物作用的二重性：藥物對機體能產生預防和治療作用，同時也會產生不良反應。最小有效量（閾劑量）：剛引起藥物效應的劑量。最大有效量（極量）：引起最大效應而不出現中毒的劑量。10、治療量（常用量）：比閾劑量大而小于極量之間的劑量，臨床使用時對大多數病人有效而又不會出現中毒。11、強度（效價）：指藥物作用強弱的程度。常用一定效應所需劑量或一定劑量產生的效應來表示。12、效能：指藥物產生的最大效應，此時已達最大有效量，若再增加劑量，效應不再增加。13、治療指數（TI）=LD50/ED50藥物研究時用來表示藥物安全性的指標。越大越安全。14、副作用：藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。特點：①治療劑量時產生②藥物固有③藥物選擇性低引起④一般對人危害不大⑤可隨治療目的而改變15、毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的機體損害性反應。有急性毒性和慢性毒性之分。16、變態(tài)反應（過敏反應）：少數人對某些藥物產生的病理性免疫反應。分為過敏性休克免疫復合體反應，細胞毒性反應，遲發(fā)細胞反應。17、后遺效應：停藥后原血藥濃度已降至閾濃度以下時而殘存的藥理效應。18、繼發(fā)反應（治療矛盾）：藥物發(fā)揮治療作用引起的不良后果。19、三致作用：致畸作用、致癌作用、致突變作用。20、藥物依賴性：病人連續(xù)使用某些藥物以后，產生一種不可停用的渴求現象。分為生理依賴性和心理依賴性。（1）生理依賴性（軀體依賴性、成癮性）：反復使用某些藥物后造成的一種身體適應狀態(tài)。（2）心理依賴性（精神依賴性、習慣性）：使用某些藥物以后可產生快樂滿足的感覺，并在精神上形成周期性不間斷使用的欲望。21、受體：存在于細胞膜或細胞內的一種能選擇性地同相應的遞質、激素、自體活性物質或藥物等相結合，并能產生特定生理效應的一種大分子物質。22、受點：受體某個部位的構象具有高度選擇性，能正確識別并特異地結合某些立體特異性配體，這種特異的結合部位稱受點。23、配體：指內源性遞質、激素、自體活性物質或結構特異的藥物。24、親和力：藥物與受體結合的能力。是作用強度的決定因素。25、內在活性（效應力）：藥物本身內在固有的藥理活性，是指藥物與受體結合引起受體激動產生效應的能力。是效能的決定因素。26、被動轉運：藥物從濃度高的一側向濃度低的一側的擴散滲透。特點：①不耗能②不需載體③無飽和限速④無競爭性抑制。27、脂溶擴散：藥物通過溶于脂質膜的被動擴散稱脂溶擴散。絕大多數藥物的轉運都是通過脂溶擴散進行的。影響脂溶擴散的因素：①膜兩側的濃度差②藥物的脂溶性③藥物的解離度④藥物所在環(huán)境的ph值。28、吸收：藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程稱為吸收。29、首過消除（首過效應）：藥物在胃腸道吸收后，首先要經門靜脈進入肝臟，再進入體循環(huán)，有些藥物在腸粘膜和肝臟中極易被代謝滅活，使進入體循環(huán)的有效藥量明顯減少的現象。30、分布：藥物吸收后隨血液循環(huán)到各組織器官的過程稱為藥物的分布。31、再分布：藥物首先向血流量大的器官分布，然后向血流量少的組織轉移的這種現象。32、轉化：藥物在體內發(fā)生化學結構的改變稱為轉化。33、藥物轉化的意義：①滅活：絕大多數藥物經過轉化后，藥理活性都減弱或消失，稱為滅活，中山藥物轉化的意義②活化：極少數藥物被轉化后才出現活化，稱為活化。34、藥酶誘導藥：凡能增強要酶活性的藥物，稱為藥酶誘導藥。35、藥酶抑制藥：凡能減弱藥酶活性的藥物，稱為藥酶抑制藥。36、排泄：藥物及其代謝物被排除體外的過程。37、肝腸循環(huán)：某些藥物經肝腸轉化為極性極強的水溶性代謝產物，可自膽汁排泄，若此時再經腸黏膜吸收，經門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程，稱為肝腸循環(huán)。38、生物利用度：指藥物制劑在血管外給藥時，其中所含藥物被機體吸收利用的程度。39、一級動力學消除：即單位時間內按血藥濃度的恒定比例進行消除，是大多數藥物消除的類型。40、零級動力學消除：即單位時間內始終以一個恒定的數量進行消除。41、半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度下降一半所需要的時間。42、坪值：臨床上連續(xù)多次給藥，若每隔一個半衰期用藥一次，則經過4~6個半衰期體內藥量可達穩(wěn)態(tài)水平的93.5%~98.4%，這個相對穩(wěn)態(tài)的水平稱為坪值，也稱穩(wěn)態(tài)血藥濃度。43、耐受性：指連續(xù)用藥后出現的藥物作用下降。即同一藥物連續(xù)使用一段時間后，會出現藥效逐漸減弱，需加大劑量才能產生相同的藥效。44、交叉耐受性：有時機體對某藥產生耐受性后，一半使用同類的另一藥敏感性也降低。45、耐藥性（抗藥性）：如化療藥長期使用后，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低。46、高敏性：是指對藥物的反應特別敏感，很小量就能產生氣體人常用量時產生的作用。47、低敏性：是指少數人對藥物反應特別不敏感，需加大劑量才能有效。二、1、受體特性：①特異性：受體能準確識別并與其相適應的藥物結合，從而產生特定的生理效應，故具有很強的特異性。②敏感性：高度的生理活性是由極微量的藥物-受體復合物激活的一系列生物化學反應（稱生物放大系統）而完成的，故具有很高的敏感性。③飽和性：能與藥物結合并能引起效應的受體的數目有限，且體內有特定的分布點，故體內藥物達一定量后，再增加用量，效應卻不再增加，出現飽和性。④可逆性：藥物與受體結合形成的復合物不近可接力，而且接力后的仍是藥物原型，受體也恢復原有狀態(tài)。⑤多樣性：受體的分布和亞型種類繁多是產生多樣性的基礎。同一受體可分布于不同的細胞，多種受體各有不同的亞型，興奮時產生的效應個不相同。2、藥物轉化的方式與步驟：第Ⅰ時相是氧化、還原、水解過程。該過程使藥物分子結構中引入或暴露出極性基團，如產生羥基、羰基等。第Ⅱ時相是結合過程，該過程在藥物分子結構中暴露出的極性基團與體內的化學成分如葡萄糖醛酸、硫酸等經共價鍵結合。3、【毛果蕓香堿】作用：直接激動M受體，產生M洋作用。對眼和腺體作用最明顯。（1）眼：①縮瞳：興奮瞳孔括約肌的M受體，瞳孔縮小。②降眼壓：縮瞳使虹膜向中心方向拉緊，虹膜根部變薄，使前房角間隙變大，房水易于通過小梁網及鞏膜靜脈竇進入循環(huán)而降眼壓。③調節(jié)痙攣：激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向中心方向收縮，睫狀小帶放松，晶狀體變凸，折光度增大，適合于視近物，看遠物模糊。（2）促進腺體分泌：汗腺和唾液腺的分泌增加明顯（3）興奮平滑肌：興奮胃腸道、支氣管、子宮、膀胱及膽道等部位的平滑肌。（4）減慢心率、升高血壓：靜脈給藥可使心率短暫減慢，對血壓的作用機制不詳。應用：青光眼治療閉角型青光眼優(yōu)于開角型青光眼。虹膜睫狀體炎與擴瞳藥交替使用?？谇桓稍锞徑夥暖熀蟮目谇桓稍铩?、【新斯的明】作用：能可逆性地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿不被水解而大量堆積，產生乙酰膽堿的M樣和N樣作用。興奮骨骼?。捍俗饔煤軓?，該要除抑制膽堿酯酶發(fā)揮間接作用外，還能直接興奮骨骼肌運動終板上的N2受體，并能促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿。收縮平滑?。簩ξ改c道和膀胱等平滑肌作用較強，對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。應用：重癥肌無力：一般口服給藥，可使癥狀改善；嚴重和緊急情況下，采用皮下或肌內注射方式。手術后腹脹及尿潴留：增加胃腸蠕動和膀胱張力，從而促進排氣、排尿。陣發(fā)性室上性心動過速：多用于臨床上壓迫眼球或頸動脈竇等措施無效時。肌松藥的解救：僅用于非去極化型肌松藥（如筒箭毒堿）過量時的解救。不良反應：治療量時副作用較小，過量時可引起“膽堿能危象“，產生惡心、嘔吐、出汗、心律失常、肌肉震顫或肌麻痹。5、【有機磷酸酯類的毒理】中毒癥狀：急性中毒：M樣癥狀：瞳孔縮小，視力模糊，流涎，出汗，支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加而引起呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及小便失禁、心動過緩、血壓下降等。N樣癥狀：心動過速，血壓先升高后下降，自眼瞼、顏面和舌肌逐漸發(fā)展至全身的肌肉顫抖，嚴重者肌無力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。中樞癥狀：先興奮、不安、譫語以及全身肌肉抽搐，進而由于過度興奮轉入抑制，出現昏迷、血管運動中樞抑制所致的血壓下降以及呼吸中樞麻痹所致的呼吸停止。慢性中毒：主要表現為頭痛、頭昏、失眠、乏力等神經衰弱癥狀腹脹、多汗，偶有肌束顫動及瞳孔縮小。6、【阿托品】作用：競爭性阻斷M膽堿受體，加大劑量還能阻斷N1受體，作用廣泛；各效應器官對阿托品的敏感性不同，隨著劑量的增加可依次出現腺體分泌減少、瞳孔擴大和調節(jié)麻痹、胃腸道膀胱平滑肌抑制、心率加快等作用，大劑量則出現中樞癥狀。抑制腺體分泌：汗腺和唾液腺最敏感，小劑量時（0.3-0.5mg）即引起口干和皮膚干燥，呼吸道腺體和淚腺分泌也明顯減少；較大劑量能減少胃液分泌，但對胃酸分泌影響較弱。眼擴瞳：阻滯瞳孔括約肌上的M受體，瞳孔擴大。升高眼壓：擴瞳使虹膜退向外緣，虹膜根部變厚，使前房角間隙變窄，阻礙房水回流而升高眼壓。調節(jié)麻痹：阻滯睫狀肌上的M受體，使睫狀松弛退向外緣，睫狀小帶被拉緊，晶狀體變扁平，折光度降低，看近物模糊，指適于看遠物。抑制平滑?。簩扰K平滑肌有松弛作用。對不同器官的平滑肌解痙作用強度不同。對胃腸平滑肌痙攣而致胃腸絞痛的解痙作用最強，亦能對抗膀胱逼尿肌收縮，但膽道、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱，對子宮平滑肌影響最小。心血管系統興奮心臟：0.4~0.6mg的阿托品可使一部分病人的心率輕度短暫地減慢，可能是興奮迷走神經的結果；1~2mg的阿托品可解除迷走神經對竇房結的抑制而加快心率。擴張小血管：大劑量的阿托品能解除小血管痙攣，尤其、以皮膚血管擴張作用明顯，作用機制尚未完全闡明。興奮中樞：隨著用量加大引起中樞神經系統（延腦和大腦）興奮，使呼吸加深加快；中毒劑量可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。應用：腺體分泌過多：全身麻醉前給藥和嚴重的盜汗癥和流涎癥眼科虹膜睫狀體炎：與縮瞳藥交替使用。檢查眼底：常以作用較短后馬托品代替。驗光配鏡：應用于兒童。內臟絞痛：治療各種內臟絞痛，對胃腸絞痛效果佳；對遺尿癥及膀胱刺激癥狀引起的尿頻、尿急也有效；對膽絞痛及腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥如哌替啶合用。緩慢型心律失常：治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房事阻滯；也可治療竇房結功能低下而出現的室性異位節(jié)律?？剐菘耍褐饕糜诟腥拘孕菘耍c擴張外周血管，改善微循環(huán)有關。對休克伴有心率過速或高熱時一般不用。有機磷酸酯類中毒：大劑量達到“阿托品化”不良反應：常見的副作用有口干、視物模糊、心悸、皮膚干燥潮紅、排尿困難、便秘等，停藥后逐漸消失過量中毒（5mg以上）時，上述癥狀加重，還可出現高熱、呼吸加快、煩躁不安、譫妄、驚厥等，嚴重時中樞由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。禁忌癥：禁用于青光眼、幽門梗阻及前列腺肥大等患者。慎用于慢性心功能不全、甲亢、潰瘍性結腸炎。7、N1膽堿受體阻滯藥：神經節(jié)阻滯藥目前臨床只用于高血壓危象、高血壓腦病或其他降壓藥無效的急進型高血壓。8、擬腎上腺素藥【去甲腎上腺素（NA）】作用：收縮血管：激動血管的α1受體→血管收縮。皮膚、黏膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。同時，冠狀血管舒張。興奮心臟：興奮心臟的β1受體→心臟興奮。但在整體情況下，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經，可使心率減慢。升高血壓：小劑量時，收縮血管作用不明顯，舒張壓升高不明顯，心臟興奮使收縮壓升高→脈壓加大；較大劑量時，血管劇烈收縮使舒張壓明顯增高→脈壓變小。其他：較大劑量時出現血糖升高，孕婦子宮收縮頻率增加。應用：休克：升壓作用可保證心、腦等主要器官的血液供應。（出血性休克禁用）藥物中毒性低血壓：當氯丙嗪中毒時應選用去甲腎上腺素，而不可使用腎上腺素。上消化道出血：局部收縮黏膜血管→止血。不良反應：局部組織缺血壞死：如發(fā)現外漏或注射部位蒼白，應停止注射或更換注射部位，可用酚妥拉明皮下浸潤注射。急性腎功能衰竭：腎臟血管強烈收縮→少尿、無尿和腎實質損傷。用藥期間尿量至少保持在每小時25ml以上。停藥后的血壓下降，應逐漸減少滴注劑量。禁忌癥：高血壓、動脈硬化、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙的病人禁用。α、β受體激動藥【腎上腺素】作用：興奮心臟，激動心肌細胞上的β1受體→心肌收縮力加強、傳導加快、心率加速、心輸出量增加。又能舒張冠脈，故腎上腺素是一個快速而強效的心臟興奮劑。不利方面：心肌耗氧量增加、可引起心律失常。收縮血管，以批發(fā)黏膜血管收縮最為強烈，腎血管也顯著收縮。升高血壓，給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓作用。治療量或慢速靜滴時，由于激動β1受體→心臟興奮→收縮壓↑，且β2受體占優(yōu)勢→舒張壓不變或稍降，故脈壓加大。大劑量或快速靜滴時，由于α受體占優(yōu)勢，舒張壓明顯升高，脈壓減小，并反射性引起心率減慢。舒張平滑肌，興奮氣管組織的β2受體→支氣管平滑肌舒張；又能興奮肥大細胞上的受體→減少組胺和其他過敏物質的釋放；還可興奮α1受體→支氣管粘膜血管收縮，有利于消除支氣管粘膜水腫。綜合以上三點，腎上腺素可用于支氣管哮喘的治療。提高代謝，可升高血糖，升高血中游戲脂肪酸。應用：心臟驟停：用于溺水、傳染病和心臟傳導阻滯等引起的心臟驟停。過敏性休克：可作為搶救過敏性休克的首選藥物。支氣管哮喘，可緩解支氣管哮喘的急性發(fā)作。與局麻藥配伍及局部止血，可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，并可延長局麻藥的麻醉時間。禁忌癥：禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進癥。β受體激動藥【異丙腎上腺素】作用：對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇低，對α受體幾乎無作用興奮心臟：激動心臟β1受體→心肌收縮力加強、傳導加快、心率加快、心輸出量增加、心肌耗氧量增加。對竇房結有顯著興奮作用。對血壓的影響，治療量時，由于興奮β2受體，血管擴張，舒張壓降低，但同時又能興奮β1受體導致收縮壓升高，故脈壓加大，器官的血液灌注量增加。較大劑量靜脈注射時，可引起血壓明顯降低，導致器官的灌注壓降低，有效血流量反而減少。舒張支氣管平滑肌，興奮氣管組織的β2受體→支氣管平滑肌舒張。促進代謝：可促進糖和脂肪的分解，故血糖和血中游離脂肪酸水平升高。也能增加組織耗氧量。應用：支氣管哮喘房室傳導阻滯心臟驟停休克抗腎上腺素藥【酚妥拉明（立其?。浚簯茫和庵苎墀d攣性疾病防止組織壞死：如靜滴去甲腎上腺素外漏時，用作局部浸潤注射以防組織壞死。急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭：擴張血管，降低外周阻力，使心臟后負荷明顯降低，肺動脈壓降低，心搏出量增加，改善心衰。休克補充血容量的基礎上，用藥感染性和出血性休克，與去甲腎上腺素或間羥胺合用，可減弱去甲腎上腺素的α型縮血管作用，保留其對β1受體的興奮作用。腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷及由此病驟發(fā)的高血壓危象和術前準備。13、【β腎上腺素受體阻滯藥】作用：β受體阻斷作用：心血管系統：抑制心臟：阻斷心臟的β1受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少，房室傳導速度減慢，心肌耗氧量減少，血壓稍降低。收縮血管：由于對血管平滑肌的β2受體有較弱的阻斷作用，加上心臟功能受到抑制，反射性地興奮交感神經，引起血管收縮和外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官的血流量減少。收縮支氣管平滑?。鹤钄嘀夤芷交∩系摩?受體，可誘發(fā)或加重支氣管哮喘。減慢代謝：抑制脂肪和糖原分解。抑制腎素釋放：阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而抑制腎素的釋放，可能是其驚訝作用的原因之一。內在擬交感活性：有些β受體阻斷藥除阻滯受體外，尚能部分激動β受體，稱內在擬交感活性。具有內在擬交感活性的β受體阻斷藥對心臟的抑制作用和對支氣管平滑肌的收縮作用較弱。膜穩(wěn)定作用：有些β受體阻斷藥能降低細胞膜對離子的通透性，稱膜穩(wěn)定作用，如穩(wěn)定神經細胞膜（局麻藥）和穩(wěn)定心肌細胞膜（奎尼丁樣作用）。應用：心律失常：對各種原因引起的快速型心律失常有效。心絞痛和心肌梗死：對心絞痛有較好療效；對心肌梗死早期應用可降低猝死率。高血壓：治療高腎素型和心輸出量偏高的高血壓。其他甲亢、偏頭痛。不良反應：嚴重的不良反應為新功能不全和誘發(fā)或加重支氣管哮喘。鎮(zhèn)靜催眠藥【苯二氮zhuo類】：作用：抗焦慮：能選擇性地緩和焦慮患者的精神緊張、憂慮、恐懼等癥狀。鎮(zhèn)靜催眠：基本不影響慢波睡眠和快波睡眠出現的頻率，但有抑制慢波睡眠的深睡時相而增加其淺睡時相的傾向，停藥后“反跳”現象輕，加大劑量無麻醉作用?？贵@厥和抗癲癇：抑制癲癇病灶異常放電的擴散。中樞性肌松作用。抑制脊髓多突觸反射而形成中樞性的肌松作用。應用：焦慮癥失眠麻醉前給藥驚厥和癲癇肌肉痙攣抗精神失常藥【氯丙嗪】：作用：中樞神經系統：鎮(zhèn)靜：出現安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠，在安靜環(huán)境中易誘導入睡，但易覺醒，可選擇性地抑制動物的條件性逃避反應。鎮(zhèn)靜作用極易產生耐受性?？咕癫。耗苁咕癫》至寻Y的躁狂、幻覺、妄想等癥狀逐漸消失，理智恢復。其抗精神病作用主要與氯丙嗪阻斷中腦-皮質和中腦-邊緣系統通路中突觸后的多巴胺受體有關。鎮(zhèn)吐：可直接抑制延髓的催吐化學感受區(qū)而呈現中樞性嘔吐，對因胃腸道刺激而引起的嘔吐無效。影響體溫調節(jié)：可抑制下丘腦的體溫調節(jié)中樞，從而抑制機體對體溫的調節(jié)，使體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。加強中樞抑制藥的作用：與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、陣痛藥有協同作用，氯丙嗪與上述藥物合用時，應減少上述藥物的用量，避免對中樞神經系統的過度抑制。（2）外周神經系統：①α受體阻斷：使血管擴張而產生降壓作用，可翻轉腎上腺素的升壓作用。阿托品樣作用：大劑量氯丙嗪可阻斷M受體，出現口干、實現模糊、尿潴留及便秘等副作用。內分泌系統（三少一多）：可阻斷下丘腦-垂體通路的多巴胺受體，產生減少促性腺激素的釋放、減少促皮質激素的釋放、減少生長素的釋放和增加催乳素釋放的作用。應用：精神分裂癥：可用于各型精神分裂癥，但無根治作用。躁狂癥。神經官能癥：小劑量可治療神經官能癥。嘔吐：可治療疾病或藥物引起的嘔吐，對暈動性嘔吐無效。可制止頑固性呃逆。低溫麻醉及人工冬眠：冬眠合劑的組成：氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶。鎮(zhèn)痛藥【嗎啡】作用：中樞神經系統鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：嗎啡有強大、選擇性鎮(zhèn)痛作用。還有明顯的鎮(zhèn)靜和欣快作用，能消除由疼痛所引起的情緒反應。欣快感是成癮的原因之一。抑制呼吸：降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸頻率減慢，潮氣量減小。其他作用：抑制延髓咳嗽中樞產生強大的鎮(zhèn)咳作用；興奮支配瞳孔的副交感神經而縮瞳；興奮延髓催吐化學感受區(qū)而引起惡心和嘔吐。外周消化系統：嗎啡可減慢胃排空速度，抑制腸道推進行蠕動，減少消化液（膽汁、胰液和腸液）分泌，又可抑制中樞使便意遲鈍，故可引起便秘；可興奮奧狄氏括約肌，升高膽內壓。心血管系統：可擴張全身血管，導致尿潴留；使分娩期子宮肌張力、收縮頻率和幅度減弱，而延長產程；大量嗎啡還可收縮支氣管應用：疼痛：可用于各種原因的疼痛。特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如手術后傷口痛、骨折、嚴重創(chuàng)傷、燒傷和晚期惡性腫瘤疼痛等。心肌梗死引起的劇痛，血壓正常者也可用嗎啡止痛；對膽絞痛和腎絞痛需加用解痙劑，如阿托品；對神經壓迫性疼痛療效差。心源性哮喘腹瀉：一般用含有少量嗎啡的阿片酊配成復方制劑用于嚴重單純性腹瀉?？人裕和ǔＲ钥纱虼鎲岱扔糜跓o痰性干咳。不良反應：治療量的嗎啡引起惡心、嘔吐、呼吸抑制、嗜睡、眩暈、便秘、排尿困難等。耐受性及成癮。急性中毒表現為昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制、血壓降低甚至休克。禁忌癥：分娩止痛及哺乳婦女止痛禁用；支氣管哮喘及肺心病患者禁用；路腦損傷的患者禁用；肝功能嚴重減退者禁用。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：環(huán)氧酶，使前列腺素（PG）合成減少。非選擇性環(huán)氧抑制藥，水楊酸類【阿司匹林（乙酰水楊酸）】：作用：解熱、鎮(zhèn)痛：有較強的解熱、鎮(zhèn)痛作用，能有效降低發(fā)熱患者的體溫?？寡祝鹤饔幂^強，且隨劑量增加而增強?？寡ㄐ纬桑貉ㄋ兀═XA2）是強大的血小板釋放與聚集反應的誘導劑，乙酰水楊酸能抑制PG合成酶（環(huán)氧酶），因而減少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。小劑量（75mg/d）阿司匹林即可明顯地抑制血小板聚集，用于預防心肌梗死，30-50mg可防止腦血栓形成。此外，大劑量的阿司匹林可抑制血管壁中前列環(huán)素（PGI2）生成，易促進血小板聚集和血栓形成。應用：鈍痛：對鈍痛特別是伴有炎癥者效果較好，是治療頭痛和短暫肌肉骨骼的首選藥，也常用于牙痛、關節(jié)痛、神經痛及痛經等。發(fā)熱：對體溫過高、持久發(fā)熱或小兒高熱者可降低體溫，緩解并發(fā)癥。風濕性、類風濕性關節(jié)炎：患者于24-48小時內退熱，關節(jié)紅腫、疼痛緩解，血沉恢復正常。由于控制急性風濕熱的療效迅速而確實，故可用于該病的鑒別診斷。另對類風濕性關節(jié)炎也有顯著療效，目前仍是首選藥，能減輕及緩解關節(jié)損傷的發(fā)展。防止血栓形成：小劑量（40-50mg）阿司匹林用于預防冠狀動脈及腦血管血栓形成。不良反應：胃腸道反應：最為常見，口服可直接刺激胃粘膜引起上腹不適、惡心、嘔吐，甚至胃出血。可誘發(fā)或加重胃潰瘍，飯后服，將藥片嚼碎，同服抗酸藥，或服用腸溶片可減輕刺激。凝血障礙：小劑量可意識血小板聚集，延長出血時間。大劑量（5g/d以上）或長期服用，抑制凝血酶原合成，延長生成時間。維生素K缺乏、低凝血酶原血癥、嚴重肝損害和血友病患者應避免用藥，以防出血。外科手術病人，應在手術前一周停用此藥。水楊酸反應：極量過大（5g/d）時，可出現頭痛、眩暈、惡心嘔吐、耳鳴、聽力減退、視力減退等，統稱為水楊酸反應，是水楊酸類中毒的表現。嚴重者可出現呼吸抑制，酸堿平衡失調，甚至精神錯亂。嚴重中毒應立即停藥，對癥治療，靜脈點滴碳酸氫鈉可加速本藥排泄（堿化尿液，加速從腎臟排泄）。過敏反應：少數患者可出現蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克等。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱為“阿司匹林哮喘”。常用利尿藥，高效【呋塞米】：應用：嚴重水腫急性肺水腫和腦水腫：治療肺水腫：①擴張血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷；②強大的利尿作用使血容量減少，回心血量也減少，左室舒張末期壓力因而降低。治療腦水腫：利尿后血液濃縮，血漿滲透壓增高，而利于腦水腫的消除。急、慢性腎功能衰竭：擴張腎血管，增加腎血流量。藥物中毒：加速毒物排泄，主要用于經腎排泄的藥物中毒的搶救。高血鉀癥和高血鈣癥：增加鉀排除，抑制鈣重吸收。不良反應：水和電解質紊亂：低血容量、以低血鉀最為常見。耳毒性：應避免與有耳毒性的氨基糖苷類抗生素合用。胃腸道反應：惡心、嘔吐、上腹不適及腹瀉，大劑量可致胃腸道出血。高尿酸血癥：長期用藥減少尿酸排泄而致高尿酸血癥。其他：過敏反應，表現為皮疹、嗜酸性細胞增多、間質性腎炎等；偶致骨髓抑制。嚴重肝功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。中效【氫氯噻嗪】：作用：利尿抗尿崩癥：排出鈉、氯，使血漿滲透壓下降，減輕病人渴感，少飲水。降壓：初期通過利尿作用減少血容量而降壓，后期排鈉過多，降低血管平滑肌對兒茶酚胺等加壓物質的敏感性而降壓。應用：輕、中度水腫：是心性水腫首選藥。腎功能不良者療效差。有加重肝昏迷的危險。高血壓尿崩癥：用于腎性尿崩癥及加壓素無效的垂體性尿崩癥。輕癥效果好，重癥差。特發(fā)性高鈣尿癥和腎結石：尿鈣排出顯著降低，防止腎鈣結石的形成。不良反應：電解質紊亂：疲倦、軟弱、眩暈或輕度胃腸道反應。合用留鉀利尿藥可防治。代謝異常：血糖升高，高脂血癥。高尿酸血癥：減少細胞外液容量，增加近曲小管對尿酸的重吸收，并競爭性抑制尿酸從腎小管分泌，痛風者慎用。加重腎功能不良：使腎小球濾過率下降，血尿素氮增高，腎功能不良者慎用。過敏：偶有過敏性皮炎、粒細胞減少，血小板減少等過敏反應。低效【螺內酯】：作用：與醛固酮競爭固酮受體，產生與醛固酮相反的作用，即排鈉留鉀的利尿作用。作用特點：（1）作用弱，起效慢，維持時間長。口服后1天起效，2~3天達高峰，停藥后可持續(xù)2~3天。（2）作用的發(fā)揮依賴于體內醛固酮的存在，對切除腎上腺的動物無效。脫水藥【甘露醇】：應用：腦水腫及青光眼：甘露醇是目前降低顱內安全有效的首選藥。也用于青光眼病人手術前降低眼內壓。預防急性腎功能衰竭：使腎小管液中發(fā)生滲透效應，阻止水分重吸收，維持足夠尿流量，使腎小管內有害物質稀釋。防止腎小管萎縮壞死；同是由于使血漿高滲，可減輕腎間質水腫，血容量增加，可改善腎血流，而達到預防急性腎功能衰竭的目的。禁忌癥：僅用于慢性新功能不全者、尿閉者，因甘露醇可以增加循環(huán)血容量而加重心臟負荷?；顒有燥B內出血者禁用，但開顱手術除外?？垢哐獕核幍姆诸悾航桓猩窠浺种扑帲褐袠行越祲核帲嚎蓸范ㄉ窠浌?jié)阻滯藥：美卡拉明抗去甲腎上腺素能神經藥：利血平腎上腺素受體阻滯藥：Ⅰ、α1受體阻滯藥：哌唑嗪。Ⅱ、β受體阻滯藥：普萘洛爾。Ⅲ、α和β受體阻滯藥：拉貝洛爾血管擴張藥：直接擴張血管藥：肼屈嗪。鈣通道阻滯藥：硝苯地平。鉀通道開放藥：吡那地爾其他擴血管藥：酮舍林利尿降壓藥：氫氯噻嗪。腎素-血管緊張素系統抑制藥血管緊張素轉化酶抑制藥：卡托普利。血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥：氯沙坦。腎素抑制藥：瑞米吉侖?？垢哐獕核帲蛩帯練渎揉玎骸拷祲簷C制：降壓確切、溫和、持久，長期應用部易發(fā)生耐受性。初期降壓機制是排鈉利尿，使細胞外液和血容量減少而降壓；長期應用使體內輕度缺鈉，血管平滑肌細胞內缺鈉，使Na+—Ca2+交換減少，細胞內低鈣，導致血管平滑肌對NA等血管活性物質的反應性降低，血管張力減弱，血壓降低。單獨應用，治療輕度高血壓；與其他降壓藥合用，用于各類型高血壓。本藥長期大量使用可致低血鉀、血脂、血糖、及尿酸升高，還能增高血漿腎素活性。腎素-血管緊張素系統抑制藥，血管緊張素轉化酶抑制藥類藥物作用特點：降壓時不伴有反射性心率加快，對心輸血量無明顯影響?？煞乐够蚰孓D高血壓患者的血管壁和心室重構。能增加腎血流量，保護腎臟。能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂質代謝改變。久用不易產生耐受性。25:、【卡托普利】作用機制：抑制循環(huán)和血管局部RAS（交感神經系統和腎素-血管緊張素系統）的AngⅡ（血管緊張素Ⅱ）形成減少緩激肽降解，緩激肽是血管內皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強大的擴血管效應，此外，緩激肽還可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進前列腺合成，增強擴血管效應減少腎臟組織中AngⅡ的生成，使醛固酮分泌減少，促進水鈉排泄。本藥口服后15~30分鐘血壓開始下降，1~1.5小時達降壓高峰，持續(xù)8~12小時，劑量超過25mg時可延長作用時間。β受體阻滯藥【普萘洛爾】降壓機制：減少心輸出量：阻斷心臟β1受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)揮作用抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁器部位的β1受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素-血管緊張素系統降低外周交感神經活性：阻斷去甲腎上腺素能神經突觸前模β2受體，消除正反饋作用，減少去甲腎上腺素的釋放中樞性降壓：阻斷血管運動中樞的β受體，從而抑制外周交感神經活性而降壓促進具有擴血管作用的前列環(huán)素生成α1受體阻滯藥【哌唑嗪】：作用：選擇性阻斷突觸后模α1受體，對具有負反饋作用的突觸前膜α2受體無影響，舒張小動脈和靜脈血管平滑肌，使外周阻力下降，回心血量減少，產生中等偏強的降壓作用。不良反應：首劑現象：病人首次用藥的90分鐘內出血體位性低血壓，表現為心悸、暈厥、意識消失。α及β受體阻滯藥【拉貝洛爾】作用特點：降壓時不減少心、腦、腎的血流，有些藥物還可以改善這些器官的血液供應?？赡孓D高血壓患者的心肌肥厚，但效果不如ACEI（血管緊張素轉化酶抑制藥），對缺血心肌有保護作用，高血壓合并心肌梗死患者長期使用維拉帕米可降低死亡率。有排鈉利尿作用，與直接擴血管藥合用，在降壓時不引起水鈉潴留一般不影響脂質代謝及葡萄糖耐量，依拉地平、尼群地平還可輕度提高HDL，代表啊喲唔是硝苯地平。其他抗高血壓藥，在交感神經抑制藥，中樞性抗高血壓藥【可樂定】：降壓機制：激動血管運動中樞突觸后膜α2受體和延髓Ⅰ1-咪唑啉受體，降低外周交感張力激動腦內阿片受體，促進內源性阿片肽的釋放激動外周交感神經突觸前膜α2受體及其相鄰的咪唑啉受體，通過負反饋抑制去甲腎上腺素的釋放抗心律失常藥的作用機制：降低心肌自律性：①減慢4相自動除極化速率：對反應細胞抑制4相Na+內流（如奎尼?。?，對慢反應細胞抑制4相Ca2+內流（如維拉帕米），從而使4相自動除極化速率減慢，自律性降低。②增大最大舒張電位：藥物通過促進K+外流，使MDP負值加大，與閾電位的距離加大，4相自動除極化所需時間延長而降低自律性（如利多卡因）。消除折返：改善傳導以消除單向阻滯：藥物通過促進K+外流，使驚喜膜電位增大，0相除極速率加快，改善和促進傳導，從而消除單向阻滯（如利多卡因）。變單向阻滯為雙向阻滯：藥物通過抑制Na+內流，使0相除極速率減慢，導致單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯而消除折返（如奎尼?。?。增大ERP/APD（ERP有效不應期APD動作電位時程）：延長APD和ERP，但延長ERP更明顯，使比值加大，稱之為ERP的絕對延長；通過促進K+外流，加快3相腹肌，縮短APD和ERP，但縮短APD為主，比值加大，稱之為ERP的相對延長。這兩種情況均可使折返沖動落入ERP中而被取消。減少后觸及和觸發(fā)活動：如藥物通過促進和加速復極，減少EAD（早后除極）的發(fā)生；鈣通道阻滯藥降低心肌細胞內Ca2+濃度，從而有效地減少DAD（遲后除極）的發(fā)生。抗心律失常藥的分類：依據藥物對心肌電生理的影響，可將抗心律失常藥物分為四大類：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠA類：適度阻滯鈉通道，如奎尼?、馚類：輕度阻滯鈉通道，如利多卡因ⅠC類：高度阻滯鈉通道，如普羅帕酮Ⅱ類：β腎上腺素受體阻滯藥，如普萘洛爾Ⅲ類：延長動作電位時程藥，如胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥，如維拉帕米常用抗心律失常藥：IA類【奎尼丁】不良反應：胃腸道反應：用藥早期常有惡心、嘔吐、腹瀉等。心血管反應：①低血壓：抑制心肌收縮力和擴張血管作用引起低血壓，靜脈給藥及患者心功能不全時更易發(fā)生。②心率失常：過量引起多種心率失常金雞納Ⅳ反應：久用可引起。輕者出現耳鳴、頭痛、視力模糊，重者出現譫妄、精神失常。血栓栓塞：心房有微血栓的病人，用奎尼丁糾正房顫后，因心肌收縮力增強，可使血栓脫落引起腦等重要器官血栓栓塞而致死。過敏反應：偶見血小板減少、粒細胞減少等IB類【利多卡因】：應用：室性心律失常，特別適用于危機病例，是治療急性心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥，對強心苷中毒所致者也有效。Ⅲ類延長動作電位時程藥【胺碘酮】：（記這一個作用就行）作用：延長ERP：胺碘酮能明顯延長房室結、心房肌和浦肯野纖維的APD和ERP，這一作用較其他類抗心律失常藥為強，這是其阻滯鉀通道、抑制K+外流、明顯抑制復極過程所致。增強心肌收縮力藥【強心苷類】：作用：對心臟的作用：（加強心肌收縮力）正性肌力作用特點表現為：Ⅰ直接作用于心肌細胞；Ⅱ使收縮期縮短，舒張期相對延長；Ⅲ降低心肌耗氧量；Ⅳ增加衰竭心臟的心輸出量。正性肌力作用機制：強心苷可與心肌細胞膜上的Na+，K+—ATP酶結合，抑制酶的活性，使Na+/K+交換減少，細胞內Na+增多，通過Na+/Ca2+交換而使細胞內Na+下降，Ca2+量增加，使心肌收縮力增強；同時，心肌細胞內K+量減少，易發(fā)生心律失常。負性頻率（減慢竇性頻率）：機制：治療劑量的強心苷增強心肌收縮力，使心輸出量增加，刺激頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經，使心率減慢。對心肌電生理特性的主要影響：Ⅰ減慢房室傳導（負性傳導作用）Ⅱ縮短心房不應期Ⅲ提高浦肯野纖維的自律性。對心電圖的影響：T波幅度變小，低平甚至倒置；S-T段降低呈魚鉤狀；P-R間期延長；Q-T間期縮短；P-P間期延長其他：①影響神經系統：Ⅰ興奮迷走神經；Ⅱ治療量抑制交感神經，中毒量興奮交感神經；Ⅲ中毒量興奮中樞神經系統：引起嘔吐、精神失常、譫妄甚至驚厥等。②抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統利尿應用：慢性心功能不全：對高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病所致者療效較好，對Ⅱ伴心房顫動且心室率過快者療效更好；對繼發(fā)于甲狀腺功能亢進、重度貧血等療效差；對肺源性心臟病、活動性心肌炎等不僅療效差，且易發(fā)生強心苷中毒；對縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄等療效很差或無效某些心率失常：心房顫動：延長房室結的ERP，增加隱匿性傳導。心房撲動：縮短心房ERP，使房撲轉為房顫，通過抑制房顫而抑制房撲。陣發(fā)性室上性心動過速心肌耗氧量的決定因素：心室壁張力：與心肌耗氧量成正比。心室壁張力與心室內壓力、心室容積成正比。即當收縮期動脈血壓增高、心室容積增大時，均可通過心室壁張力的增加引起心肌耗氧量的增多。心率：與心肌耗氧量成正比。當心肌處于射血期時，心室壁張力最大。如心臟的射血期（即每搏射血時間*心率）延長，可通過增加心室壁的張力而使心肌耗氧量增多。心肌收縮力：與心肌耗氧量成正比。當心肌收縮力增加或收縮速度加快時，均可使心肌的機械作功增加而使心肌耗氧量增多。實際測定心肌耗氧量較困難，故臨床常決定心肌耗氧量的因素簡化為三項乘積，即收縮壓*心率*左心室射血時間。常見抗心絞痛藥物，硝酸脂類【硝酸甘油】：作用：降低心肌耗氧量：①擴張靜脈使回心血量減少，降低心室壁張力而減少心肌耗氧量②擴張動脈降低心臟射血阻力，減少心臟作功而降低心肌耗氧量。改善缺血區(qū)心肌供血：增加心內膜下的血液供應，由于硝酸脂類能擴張靜脈使回心血量減少，擴張動脈降低心臟射血阻力而使排血充分，結果使心室容積或心室壁張力下降，減小了對心內膜下血管的壓力，因而增加了心內膜下區(qū)域血液的供應。選擇性擴張心外膜較大的輸送血管：本類藥對較大的血管舒張后，增加對小動脈缺血區(qū)的血液灌注。開放側枝循環(huán)：可刺激側枝形成或開放側枝循環(huán)，以增加缺血區(qū)的血液供應。擴張血管作用機制：硝酸脂類作為前體，在血管平滑肌及血管內皮細胞內被降解產生一氧化碳，激活鳥苷酸環(huán)化酶，促進血管平滑肌細胞內cGMP的生成增多，激活cGMP依賴性蛋白激酶，引起一系列生物效應如降低細胞內Ca2+濃度使血管平滑肌松弛。應用：心絞痛：為穩(wěn)定型心絞痛的首選藥。①預防發(fā)作②控制急性發(fā)作急性心肌梗死心功能不全不良反應與注意事項：常見由血管擴張所產生的搏動性頭痛、皮膚潮紅、眼內壓升高和顱內壓增高。顱腦外傷、顱內出血者禁用，青光眼患者慎用。大劑量可致體位性低血壓，低血容量者禁用。劑量過大使血壓過度細節(jié)，可引起冠脈灌注壓過低，且可反射性興奮交感神經，使心率加快，心肌收縮力增加而增加心肌耗氧量，導致心絞痛加重。超劑量可引起高鐵血紅蛋白癥。β受體阻滯藥：作用：降低心肌耗氧量：抑制心肌收縮力，減少心臟作功而降低心肌耗氧量。改善心肌代謝：游離脂肪酸代謝消耗大量的氧而加重心肌缺氧，本類藥物可使游離脂肪酸的水平下降，通過加強糖代謝，使心肌耗氧量降低