緒論第一章細(xì)胞組織適應(yīng)和損傷

首都

: ??病理??病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地病理學(xué)的歷病理學(xué)的研究方如何學(xué)習(xí)病理一）病理學(xué)(pathology)的概的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)變化，從而揭示疾病的病因、的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)

病理解剖學(xué)(pathological病理生理學(xué)發(fā)病機(jī)制(pathogenesis)、病理變化change)、結(jié)局科e)和轉(zhuǎn)歸（prognosis)發(fā)病機(jī)制(pathogenesis)、病理變化change)、結(jié)局科e)和轉(zhuǎn)歸（prognosis)規(guī)律二）病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的微生物

五官科人人體解剖

學(xué)生物化 腫瘤科學(xué)2、在醫(yī)療工作中：臨床醫(yī)學(xué)醫(yī)院的基礎(chǔ)科室（病理科（2）病理科（2）病理科的診斷水平，在很大程上決定著醫(yī)院整體醫(yī)療3轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化TranslationAsisourpathology,soisourmedicine.-------William三）病理學(xué)的歷史：一門古老的1 病理(OrganPathologyMorgagni根據(jù)700多例尸檢 病理學(xué)創(chuàng)始人Morgagni（1682-2、細(xì)胞病理（Cel1u1arPatho1ogy學(xué)家Virchow助于光19193、超微結(jié)構(gòu)病(UltrastructuralPathology4、分子病理學(xué)(molecular---研究疾病的分子鼻咽癌病理學(xué)(A)細(xì)胞病理學(xué)(B)超微病理學(xué)(C)分子病理學(xué)BBCCDD我國現(xiàn)代病理學(xué)始建于20胡正胡正（1896-梁伯（1899-四）病理學(xué)的研究1 病理1尸體剖檢(Autopsy)簡稱尸檢2）組織檢查(Biopsy)簡稱活檢）細(xì)胞學(xué)(Cytology)檢2、實(shí)驗(yàn)病動(dòng)物尸體①確定診斷，查明死④積累病理學(xué)③積④積累病理學(xué)杜杜普教授的解剖課17世組織檢查（活檢）針穿刺、搔刮和等手術(shù)方法，從內(nèi)獲取病細(xì)胞學(xué)(cytology)檢（早期腫瘤脫脫落的正常支氣管纖毛柱狀實(shí)驗(yàn)病理學(xué)——在體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（in組織細(xì)胞培養(yǎng)——體外實(shí)驗(yàn)（in四）如何學(xué)習(xí)病1各論（systemicpathology）：第7-19總論（generalpathology）：第1-6章，疾各論（systemicpathology）：第7-19生發(fā)展的特殊性，2概念：用簡化機(jī)制賦予概念以意義，通重視實(shí)習(xí)課《異 形態(tài)學(xué)(標(biāo)本觀察、病例討論、見習(xí)尸檢細(xì)胞細(xì)胞、組織的適應(yīng)和細(xì)胞對(duì)內(nèi)外環(huán)境的變化——刺激因子的適應(yīng)性不可不可復(fù)性正常細(xì) 不可逆損傷細(xì)可逆性損傷不同組織對(duì)外界的刺激反應(yīng)對(duì)對(duì)損傷組織的觀察：生化指標(biāo)、電鏡（超微結(jié)構(gòu)）、光鏡、肉第一概念 形態(tài)學(xué)表一）概念：細(xì)胞體積的 二）類型 正肥 生（一）概念

織 理增生——腫瘤性增生 ~激素膜增生早 內(nèi) 增生晚 膜 正 增一）概念 組 二）分類 2、病理性萎縮類型兒童胸 成人胸 性萎縮( 阻塞 下肢神經(jīng)性萎肝淤血肝竇擴(kuò) 三）萎縮鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)目減正常正常橫橫紋神經(jīng) 萎縮四）萎縮的結(jié) 一）一種分化 一）一種分化 未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞二）類骨化性肌炎（骨化生胃骨化性肌炎（骨化生肥大:肥大:主要為細(xì)胞體積增生:主要為細(xì)胞數(shù)量萎縮:主要為細(xì)胞體積化生:細(xì)胞、組織類型的改織的損傷一、損傷的原因（8類1、缺氧:氧化磷酸化過程

ATP代謝 2、化學(xué)物質(zhì)和藥物因、麻醉劑，砷、 3、物理因4、生物因素：細(xì)菌 、真菌 、立克次體5、免疫反6、遺傳性缺? ?7、營養(yǎng)8二、損傷三、特殊損傷:缺血-再灌注缺缺血的組織血流恢復(fù)重新供壞死和凋亡可出現(xiàn)進(jìn)一步四、損傷的形2.一）細(xì)胞內(nèi)、外物質(zhì)積聚(intracellular ????????? ?1.細(xì)胞水腫(cellular1.細(xì)胞水腫(cellular原因：缺氧 ；可復(fù)或溶解性壞死機(jī)制：Na+-K+泵功 ，Na+和水的過多積 部位：心、肝、腎 的實(shí)質(zhì)細(xì)電鏡光鏡：胞空泡、疏松化，氣球肉眼 體積增大包膜緊張顏色變淡?、、缺O(jiān)2?、、缺O(jiān)2 肝 多脂肪合成過多細(xì)胞內(nèi)堆積。 病心肌脂肪變性——虎斑 形成黃紅色斑紋稱為虎斑心。 d璃樣變。HE染色為嗜伊紅均質(zhì)、半透明似毛玻璃樣。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅腎腎曲管上皮細(xì)胞：重吸收原尿中蛋白質(zhì)形成的玻璃樣漿細(xì)胞：胞質(zhì)形成的Rusell?肝細(xì)胞 性肝病時(shí)胞質(zhì)中間絲前角蛋白變性形成的Mallory小結(jié)締組織玻璃樣：增生的肉肉眼：灰白色，質(zhì)韌、半透明病理性：瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及各種壞死組織的鏡下：纖維C、血管減少，膠原Pr交聯(lián)、融合，均質(zhì)紅染半透明梁片和乳腺生理性：萎縮細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變：細(xì)動(dòng)脈硬化部位：腎、腦、脾等臟部位：腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁（高血壓?。C(jī)制：細(xì)小動(dòng)脈的持續(xù)性痙攣,通透性↑,血漿蛋白滲入到內(nèi)病變：小血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，內(nèi)膜下見均勻紅染蛋白質(zhì)，中膜平滑肌萎縮、變薄?：玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁彈性減弱、脆性增加，易擴(kuò)張、破裂。細(xì)胞外間質(zhì)、小血管基膜出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)（蛋白粘多細(xì)胞外間質(zhì)、小血管基膜出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)（蛋白粘多糖復(fù)合物）異常積。因遇碘呈赤褐色,再加硫酸呈蘭色,似淀粉遇碘時(shí)反應(yīng)病理特點(diǎn)：HE染色呈均勻粉紅色全身性：肝、腎、脾、心臟多臟—：多發(fā)性骨髓瘤及其它B淋巴—繼發(fā)：慢性炎癥、類風(fēng)濕及某些腫局部性：AD組織、胰島mucoidchange內(nèi)、外源性色素增多，并集內(nèi)、外源性色素增多，并集聚于細(xì)胞內(nèi)內(nèi)源性：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素外源性：炭塵、煤塵、紋身含鐵血黃素(hemosiderin)沉通常見于心力衰陳舊 病光鏡下：HE呈金黃色反應(yīng)呈藍(lán)色7.7.pathologiccalcification骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。沉積的鈣鹽類型：類型：營養(yǎng)不良性鈣化肉眼：白色石灰鏡下：HE染色鈣鹽呈藍(lán)色顆粒，也可呈團(tuán)塊：不利：使組織喪失功能，血管壁彈性下降、變脆容易破有利：在結(jié)核病灶中，鈣化可抑制結(jié)核2）轉(zhuǎn)移性部位：常發(fā)生在正常血管及腎、肺和胃見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過部位：常發(fā)生在正常血管及腎、肺和胃見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過二）細(xì) (cell1.壞死 內(nèi)局部組織、細(xì)胞 細(xì)細(xì)胞核的改變（壞死的主要標(biāo)志核固縮(pyknosis):核染色質(zhì)DNA濃聚、核體積減小、色核碎裂(karyorrhexis)：核染色質(zhì)崩解和核膜破裂而發(fā)生核溶解(karyolysis)：核染色質(zhì)嗜堿性下降，細(xì)胞核完喪失）細(xì)胞漿的改變：胞質(zhì)均質(zhì)、紅染（胞質(zhì)嗜堿性物 白體減喪失）結(jié)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)間質(zhì)的改變：基質(zhì)崩解,膠原纖維腫脹、斷裂、液化，形成 1）凝固性壞死(coagulative腎臟故名凝固性壞死。光鏡下腎臟故名凝固性壞死。光鏡下，尚保留原有組織結(jié)構(gòu)的輪心心肌凝固性壞?肉眼：病灶灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)，周邊可見一紅 ?特殊類型凝固性壞死—干酪樣壞死特殊類型凝固性壞死—干酪樣壞死(caseous細(xì)膩狀似干酪故名干酪樣壞死。liquefactive腦腦膿皮膚膿特殊類型的液化性壞死——脂肪壞死（fat酶解 ?外傷性脂肪壞死 外傷→脂肪細(xì)胞破裂→脂肪外 纖維素樣壞死(fibrinoid病部結(jié)構(gòu)，形成邊界不清的小條塊狀、無結(jié)構(gòu)、折光性、紅染物質(zhì)。因與纖維素染色相似故名纖疾?。悍磻?yīng)：風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體非病變：組織結(jié)構(gòu)，境界不清，顆粒狀，小塊狀，繼 的大塊組織壞死H2S+Fe→FeS干性壞氣性壞濕性氣性壞干性壞疽（dry病灶干燥固縮，黑褐色，與周圍組織界限清楚干性壞疽（dryAV通暢回流壞死組織本身水份較少，空氣濕性壞疽（moist發(fā)生部位：有自然管道與外界相通內(nèi)臟：闌尾濕性壞疽（moist特A受阻，V回流受阻，伴有淤 3) 病變發(fā)展快，毒素被吸收后，引起全 癥 氣性壞疽(gas發(fā)生部位：深度特點(diǎn)：合并厭氧的產(chǎn)氣莢膜桿 糜爛(erosion包裹、鈣的儲(chǔ)的儲(chǔ)備壞死 ：與下列因素有關(guān)壞壞死細(xì)胞的數(shù)壞死細(xì)胞周圍同類細(xì)胞的再生4)二）細(xì) (cell壞死 內(nèi)局部組織、細(xì)胞凋亡 (programmedcelldeath)：體內(nèi)外各 發(fā)生機(jī)理： 調(diào)節(jié)有→遺傳信息改變 蛋白→內(nèi)切酶激活→染色質(zhì)凝集無炎癥反在形態(tài)和生化特征上都有別于特 細(xì)胞凋 細(xì)胞壞機(jī)誘導(dǎo)因范

生理及弱多為

意外事故性的細(xì) 常為大片形態(tài)特 細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊生化特 耗能的主動(dòng)過程有新蛋白DNA降解為180- 凋亡小體被吞

細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜破壞 無新蛋白巨噬細(xì)胞包巨噬細(xì)胞包凋亡