血氣分析酸堿平衡

血氣分析與酸堿

及電解質平衡

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.35～7.45。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————

a×PaCO2

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

一、血氣分析指標

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。

正常范圍12.6～13.3kPa(100-0.33*年齡±5)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產生的壓力。正常值35～45mmHg。

PaCO2

代表肺泡通氣功能：

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒。

碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L；

SB：是在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。當HCO3—<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒當HCO3—>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒剩余堿（BE）

在38℃，PaCO2為5.3kPa，將1升全血用酸或堿滴定，使pH=7.4時所需酸或堿的量。正常值為－3～＋3mmol／L＜-3mol／L為酸中毒＞3mmol／L為堿中毒其意義與SB基本相同乳酸

正常值為1～1.5mmol/L，超過4mmol/L，同時PH值低于7.35，則診斷乳酸酸中毒。反映機體缺氧程度，間接反映各個臟器功能衰竭的嚴重程度，隨著多器官功能衰竭評分的逐漸升高，乳酸值相應升高，病死率亦相應增加。

動脈血氧飽和度（SaO2）

動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數。正常值95%～100%。血氧飽和度和血氧分壓的關系，即氧合血紅蛋白解離曲線（ODC）呈S形態(tài)，分為平坦段和陡直段。

二、酸堿平衡的調節(jié)

機體代謝產生酸，但是由于體內

1.化學緩沖系統(tǒng)2.細胞內外電解質的交換

3.肺腎的生理調節(jié)機制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內變動，保證人體組織細胞賴以生存的內環(huán)境的穩(wěn)定。

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）

磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系

血紅蛋白緩沖系

其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：

①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量35%；

②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關聯；

③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。

2.細胞內外液電解質交換：酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內，細胞內的3k+進入細胞外。

呼酸時還出現一種變化，紅細胞內產生H2CO3增多，解離的HCO3—與細胞外液Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。

3.肺在代謝性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程

當體內酸增加時，NaHCO3↑，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程：呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。

①泌H+排酸

②泌氨中和酸③HCO3—再吸收

單純性酸堿失衡實例：例：一慢性肺心病患者測定其血氣分析如下：pH7.35,PaCO258mmHg,HCO3－32mmol/L分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 ⑵pH在正常范圍偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根據慢性呼酸代償公式，計算HCO3－代償范圍： HCO3－＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58＝24.72～35.88mmol／L∵實測HCO3－為32mmol/L，在預計代償范圍之內。結論：慢性呼吸性酸中毒血氣分析6步法

6-stepApproachinABGs

1

根據Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數值的內在一致性。2看pH：是否存在酸血癥或堿血癥？3

是否存在呼吸或代謝紊亂？4

針對原發(fā)異常是否產生適當的代償？5

計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）。6如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關系。

血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————

a×PaCO2

血氣分析儀可提供多個血氣指標，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。第一步根據Henderseon-Hasselbach

公式評估血氣數值的內在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

表1.exe

如果pH和[H+]數值不一致,該血氣結果可能是錯誤的第二步看pH：是否存在酸血癥或堿血癥pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖?。

pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但是

1.不能發(fā)現是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。

pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數值均正常范圍內。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調

pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。第三步是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系何？

☆

原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反

☆

原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代堿：低鉀低氯;代酸：1.產酸多：乳酸、酮體;

2.獲酸多：阿司匹林；

3.排酸障礙：腎臟病;

4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征原發(fā)因素的判定：①由病史中尋找—重要依據

②由血氣指標判斷—輔助依據

例：HCO3—↓/H2CO3↓pH值正?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。

第四步針對原發(fā)異常是否產生適當的代償？在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向

2.時間

3.代償預計值

4.代償極限1.

代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性

H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————則為混合性代堿合并呼堿

H2CO3↓（原發(fā)性）

2.

代償時間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數分鐘，慢性者需3～5天。名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償

HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓

H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預計值：繼發(fā)改變可以用圖表和經驗公式計算

“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則為代償不足或過度，為混合性酸堿平衡失調。

失衡類型原發(fā)變化代償反應

預計代償公式

代償極限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代堿HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。第五步計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）：定復雜性酸堿紊亂Na++uC=HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+Cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasured

anion)包括：乳酸、酮體、SO42-等uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+等AG的正常值12±4mmol/L

AG>16mmol/L可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L

低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1gm/dL，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L

根據AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒第六步如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關系計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3H2CO3=CO2+H2O

Increaseof

A-=DecreaseofHCO3-

ΔAG=ΔHCO3-

當高AG性代酸時，AG的升高數恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—；當潛在HCO3—

>單純呼吸影響下的預計HCO3—

（正常值24+代償值），示有代堿存在。

＊如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應當介于1.0-2.0之間

＊如果?AG/?[HCO3-]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒

＊如果?AG/?[HCO3-]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒

三重酸堿失衡實例例1：一位慢性阻塞性肺疾病患者，來院就診，血氣分析結果：pH7.34，PaCO265mmHg，HCO3－36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl－84mmol/L。分析(1)[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3－]=24×65/36=43.3mmol/L對照表3，可知數據可信。（2）pH7.34<7.35，為酸血癥。（3）PaCO2↑，pH↓示原發(fā)性為呼吸性酸中毒（4）根據呼酸預計代償公式（表1）計算HCO3－HCO3－＝24＋0.35×（65-40）±5.58＝24＋8.75±5.58HCO3－的代償范圍應是27.17～38.33（5）計算AG＝Na+-（Cl－＋HCO3－）＝140-（84＋36）＝20＞16mmol/L

故考慮存在有高AG代酸存在（6）計算潛在HCO3－＝實測HCO3－＋ΔAG＝36＋（20-16）＝40＞38.33mmol/L提示代謝性堿中毒結論：呼酸＋代酸（高AG）＋代堿，如果不計算潛在HCO3－很可能被認為是呼酸并代酸。酸堿失衡的治療原則1.病因治療

2.改善呼吸與循環(huán)

3.