感染性腹瀉的病理特征及診斷治療

感染性腹瀉2019年4月24日——腹瀉病是發(fā)展中國家兒童死亡的首要原因——我國每年有8.36億人次患腹瀉，其中5歲以下小兒有3億人次

——我國估計腹瀉病年發(fā)病率約為0.7次/人，5歲以下小兒的年發(fā)病率為1.9次/人———第一位是志賀氏菌及輪狀病毒第二位是腸致瀉性大腸桿菌第三位是空腸彎曲菌及沙門氏菌第四位及第五位是非O1/非O139群霍亂弧菌目前，最嚴(yán)重的問題是病原菌的耐藥。如志賀菌對現(xiàn)有的抗生素耐藥；霍亂及傷寒的耐藥、大腸桿菌的耐藥等。*腹瀉的次數(shù)：明顯超過平日習(xí)慣的頻率。（1次/日、2-3次/日）*性質(zhì)、性狀改變：稀薄、水分增多，每日排便量>200g。含有未消化的食物或膿血、粘液。腹瀉的概念感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱為感染性腹瀉，這是廣義上的感染性腹瀉；感染性腹瀉可由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體引起，其流行面廣，發(fā)病率高，是危害人民身體健康的重要疾病常見病原體主要有三大類：細菌、病毒、寄生蟲感染性腹瀉的主要病原體種類主要病原體特征

（一）霍亂弧菌在外界環(huán)境中的生存力較強，但對酸、熱及消毒劑抵抗力很低。感染后可獲得同型細菌2年以上的免疫力主要病原體特征（二）志賀菌主要致病因子是侵襲力、內(nèi)毒素和外毒素。感染后對同型細菌具有一定免疫力，但免疫期較短、不鞏固。主要病原體特征（三）沙門菌在沙門菌中，傷寒沙門菌(S.typhi)和副傷寒沙門菌(S.paratyphi)分別引起傷寒和副傷寒，病后可獲得牢固免疫力。其他沙門菌引起一般感染性腹瀉主要病原體特征（四）埃希菌一般不致病，是人類和動物腸道中的正常菌群。常見的致瀉菌有：腸產(chǎn)毒性大腸桿菌、腸侵襲性大腸桿菌、腸致病性大腸桿菌、腸出血性大腸桿菌。主要病原體特征（五）彎曲菌主要引起嬰幼兒急性腸炎，可造成爆發(fā)流行或集體食物中毒。其在國內(nèi)許多地區(qū)的感染率僅次于志賀菌和致瀉性大腸桿菌。主要病原體特征（六）輪狀病毒目前已知輪狀病毒可分為7個組(A~G)，其中A~C組輪狀病毒能引起人類和動物腹瀉。傳染源病人腹瀉病人和亞臨床病人是重要的傳染源病原攜帶者受感染的動物包括患病和(或)受感染的動物(包括家畜、家禽及一些野生動物)傳播途徑經(jīng)水傳播霍亂、傷寒和副傷寒經(jīng)食物傳播多為爆發(fā)，沙門菌腸炎、痢疾等經(jīng)接觸傳播經(jīng)蒼蠅等媒介生物傳播人群易感性普遍易感，感染后可獲得一定的免疫力對于不同的病原體，免疫力持續(xù)時間不同人群易感水平隨年齡的上升而有所下降流行特征地區(qū)分布全世界分布，發(fā)展中國家流行較嚴(yán)重時間分布：具有明顯的季節(jié)高峰人群分布：嬰幼兒和青壯年較高流行形式：散發(fā)、爆發(fā)或流行流行因素自然因素和社會因素自然因素如氣溫、降雨等，在腹瀉病的流行中起一定作用，但社會因素的影響更為重要。病原體特點與腹瀉病流行病原體變異和新病原體的出現(xiàn)感染性腹瀉防制中的主要問題

（一）發(fā)病率高（二）診斷困難（三）病原體耐藥嚴(yán)重（四）病原體變異與新病原體對策與措施

（一）加強健康教育，改善環(huán)境和飲食衛(wèi)生狀況（二）研制高效多價疫苗（三）建立快速診斷方法（四）加強病原體耐藥性研究和控制（五）建立和完善疾病監(jiān)測體系幾種重要的感染性腹瀉

霍亂1.生物學(xué)性狀2.發(fā)病機理3.臨床表現(xiàn)4.并發(fā)癥5.診斷6.治療Cholera6Cholera5一.生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

1.呈弧形或逗點狀；

2.革蘭陰性；

3.有單鞭毛，運動

活潑。7掃描電鏡圖8霍亂弧菌二.發(fā)病機理經(jīng)過口胃小腸

依靠tcpA介導(dǎo)粘附于腸粘膜表面，迅速繁殖，產(chǎn)生腸毒素，霍亂腸毒素主要致病物質(zhì)引起腸液過度分泌腹瀉毒

素

1.霍亂腸毒素(CT)

2.小帶聯(lián)結(jié)毒素

Zot增加腸黏膜通透性

3.輔助霍亂腸毒素Ace腸段積液侵襲力

1.毒素共調(diào)菌毛

2.輔助定居因子

3.鞭毛

致病物質(zhì)16CT的結(jié)構(gòu)B亞單位：

與小腸粘膜上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合；由一個A亞單位和5個B亞單位構(gòu)成的多聚體，不耐熱。17霍亂腸毒素致小腸過度分泌的機制A1具有酶的活性，引起前列腺素合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶（AC）活性增高，結(jié)果促使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP由5個結(jié)合部分與GM1結(jié)合結(jié)合神經(jīng)節(jié)苷脂GM1毒素A由A1A2兩部分A1A2BcAMP水平升高，導(dǎo)致腸腺上皮細胞分泌功能亢進，大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積，引起劇烈腹瀉。21病理生理水的丟失：引起程度不等的脫水，嚴(yán)重者引起周圍循環(huán)衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障礙。病人每天大便的排出量為：輕型：1000~3000ml；中型：4000~8000ml；重型：>8000ml，有的可達18000ml。電解質(zhì)丟失：霍亂病人的糞便為等滲性的，其電解質(zhì)的含量為：鈉：135mmol/L

氯：100mmol/L

鉀：15mmol/L

碳酸氫根：45mmol/L。注意：其中的鉀和碳酸氫鹽的濃度是血漿的2-5倍?！獙?dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。2.臨床表現(xiàn)1.潛伏期：一般為1~3天，短者3~6小時，長者7天。2.瀉吐期：先瀉后吐，無腹痛無里急后重，大便初為稀便，后為水樣便，常見為黃水樣、清水樣，少數(shù)為米泔樣或洗肉水樣，無糞臭味，每日數(shù)次至十?dāng)?shù)次甚至更多。少數(shù)病人有嘔吐。一般無發(fā)熱，少數(shù)有低熱。持續(xù)數(shù)小時至1~2天。3.脫水期：表現(xiàn)為：程度不等的脫水，周圍循環(huán)衰竭，電解質(zhì)丟失，代謝性酸中毒，重要臟器功能障礙。常見的為腎臟、大腦、心臟等。4.反應(yīng)期：脫水糾正后，約有1/3的病人出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)，約38-39oC，1~3天自行消退，兒童多見。與毒素的回吸收有關(guān)。5.恢復(fù)期：脫水糾正后，臨床癥狀逐漸消失。

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煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性舟狀腹343.并發(fā)癥急性腎功能衰竭：嚴(yán)重脫水導(dǎo)致休克，引起腎臟缺血、缺氧腎功能衰竭多發(fā)生在病后7~9天。低鉀綜合征：嚴(yán)重的瀉吐，引起鉀離子的丟失。表現(xiàn)：腹脹、肌張力減退心音低鈍、心律不齊心電圖OT間期延長，T波平坦，U波急性肺水腫：代謝性酸中毒致肺循環(huán)高壓和肺水腫表現(xiàn)為：咳嗽、粉紅色泡沫樣痰、呼吸困難發(fā)紺、心率快、肺部濕羅音酸中毒：大量腸液的丟失，引起代謝性酸中毒5.早產(chǎn)及流產(chǎn)4.確定診斷

符合以下其中一項：有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽性流行區(qū)人群，有典型癥狀，血清凝集抗體4倍以上增長無瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽性，且在糞檢前后5d內(nèi)曾有腹瀉表現(xiàn)，并有密切接觸史疑似診斷

符合以下其中一項：有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未明確流行期間有明顯接觸史，且出現(xiàn)瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者5.治療原則以靜脈或口服補充液體及電解質(zhì)為主；以抗菌藥物及抑制腸道分泌藥物為輔；強制性嚴(yán)格隔離。液體療法的原則：早期快速足量；先鹽后糖；先快后慢；糾酸補鈣；及時補鉀。液體療法（靜脈）液體種類：541溶液：NaCI5g，NaHCO34g，KCI1g，GS10g。最常用。另外生理鹽水；3:2:1液；2:1液。2.

補液量：成人兒童輕度：3000-4000ml100-150ml/Kg

中度：4000-8000ml150-200ml/Kg

重度：8000-12000ml200-250ml/Kg速度：(1)成人：脫水嚴(yán)重者，開始40-80ml/min，后

20-30ml/min，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有力，再減慢速度。必要時開通2-3條輸液途徑。

(2)兒童：開始4歲以上20-30ml/min；

4歲以下10ml/min。以后根據(jù)血壓及脈搏情況調(diào)整。

液體療法（口服）

霍亂病人腸道對葡萄糖的吸收能力并無改變，在吸收葡萄糖的同時增進氯化鈉及水的吸收——口服補液的理論依據(jù)。國際衛(wèi)生組織推薦的ORS液的配方為：葡萄糖：20g

氯化鈉：3.5g+水1000ml

碳酸氫鈉：2.5g

氯化鉀：1.5g

抗菌治療在液體療法的同時應(yīng)用抗生素，能減少腹瀉量及補液量，并可縮短吐瀉期及排菌期。常用藥物：多西環(huán)素：成人：200mg，bid，口服小兒：60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹諾酮類：（小兒不宜應(yīng)用）劑量：0.4-0.6g，分兩次口服或靜滴。療程：3~5天。慢性帶菌者可用紅霉素0.2-0.4g，每日4次，

7~14天，必要時可重復(fù)一療程。耐藥問題：現(xiàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)對四環(huán)素、氨芐、卡那、鏈霉素、

SMZco等耐藥。O139對鏈霉素及SMZco耐藥。

并發(fā)癥的治療1.酸中毒的治療：輕中度酸中毒：一般經(jīng)補液后，機體可自行調(diào)節(jié)。重度酸中毒：應(yīng)根據(jù)CO-CO2計算。2.腎功能衰竭：腎前性：通過快速有效足量的補液而迅速糾正；腎性：嚴(yán)格按腎功能衰竭處理，如限制入量，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，血液透析等。3.心衰肺水腫：主要通過暫停補液，并給予鎮(zhèn)靜、強心利尿等。4.低鉀綜合征：輕者：口服。重者：靜脈補充氯化鉀。5.手足搐搦癥：靜脈推注10%葡萄糖酸鈣。

霍亂弧菌O1391.流行病學(xué)：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉發(fā)生了前所未有的霍亂樣的大流行，后被證實為O139，已被國際腹瀉疾病研究中心所認(rèn)可。其流行病學(xué)與O1群相似。2.致病性：粘附和產(chǎn)毒，外毒素是主要的致病物質(zhì)。3.臨床特征：大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見。重度脫水者占55%~94%，死亡率達5%。4.治療：同O1群，但發(fā)現(xiàn)對四環(huán)素、氨芐西林、多西環(huán)素、氯霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星敏感，對鏈霉素、SMZ耐藥。腸出血性大腸桿菌O157:H7感染發(fā)病機制；2.臨床表現(xiàn)；3.治療。

大腸桿菌O157：H7及毒素的特性主要特性——是能產(chǎn)生大量的志賀樣毒素（SLT）——Vero細胞變性、溶解、壞死——Vero毒素。Vero毒素——含有1個A亞單位，進入細胞，抑制蛋白的合成，產(chǎn)生臨床癥狀；含有5-6個B亞單位，有與受體結(jié)合、粘附作用。大腸桿菌O157；H7的致病性1.粘附——局灶性粘附及其他的方式——直接損傷。2.產(chǎn)毒：

(1)Vero毒素——抑制蛋白合成。使血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞等發(fā)生變性、溶解、壞死。

(2)溶血素——使紅細胞及血小板破壞。

(3)粘附分子intimin——介導(dǎo)細菌緊密粘附于靶細胞上。

(4)內(nèi)毒素3.部位：盲腸和結(jié)腸臨床特征該病的潛伏期為：2~7日（平均4日）。急性起病，劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后發(fā)生血性腹瀉，低熱或不發(fā)熱，嚴(yán)重者一周后發(fā)生溶血尿毒綜合征，并可出現(xiàn)竇性心動過緩、驚厥和血小板減少性紫癜。回顧性研究：腹痛和血性腹瀉——100%；

T>38oC——7%；惡心——63%；嘔吐——49%；呼吸道癥狀——19%；結(jié)腸粘膜下水腫——85.7%；結(jié)腸粘膜中度出血——30%；HUS的高危因素：應(yīng)用抗動力藥物、血性腹瀉、發(fā)熱、嘔吐

WBC增高、老年人及年齡少的兒童。診斷

*任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或腹瀉后出現(xiàn)HUS的患者，均應(yīng)考慮O157：H7的感染。

——病原學(xué)檢查。*流行期間，應(yīng)警惕可能有非血性腹瀉的輕型病例。*英國：對所有的腹瀉病人檢查O157：H7；*美國：研究認(rèn)為：對血便或血性腹瀉患者進行

O157的檢測，則90%的病例可以確診。*我們的觀點：在高發(fā)季節(jié)（6-9月），有瀉必檢；非高發(fā)季節(jié)，對有血便或血性腹瀉的進行檢查。治療

治療原則：強調(diào)糾正脫水、支持療法及對癥處理的重要性。原則上禁用抗生素。*溶血尿毒綜合征的處理：補液、電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)、糾正貧血等對癥處理外，無有效的治療方法，嚴(yán)重者可進行血液透析。

抗生素的應(yīng)用問題

——目前尚未定論。*體外研究發(fā)現(xiàn)：抗生素促使細菌釋放Vero毒素，增加HUS的危險；不能縮短病程和減少并發(fā)癥。*磷霉素

日本在大規(guī)模爆發(fā)期間，3天內(nèi)開始應(yīng)用磷霉素的患者發(fā)生HUS的危險性較治療晚或未用抗生素者明顯減少。進一步研究發(fā)現(xiàn)：磷霉素對O157志賀毒素的產(chǎn)生或釋放沒有刺激或增加作用。*目前我國原則上禁止抗生素的應(yīng)用。細菌性痢疾1.發(fā)病機理2.臨床表現(xiàn)3.治療大部分被胃酸殺死少量細菌進入腸道正常菌群的拮抗+腸黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，細菌侵入腸黏膜上皮細胞和固有層繁殖黏膜炎癥反應(yīng)+小血管循環(huán)障礙痢疾桿菌進入消化管腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便細菌在人體內(nèi)被吞噬，很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥營養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童偶然發(fā)生敗血癥志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性典型菌痢的發(fā)病機制示意圖發(fā)熱及毒血癥癥狀機體對之敏感產(chǎn)生強烈過敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)全身小血管痙攣導(dǎo)致急性微循環(huán)障礙內(nèi)毒素損傷血管壁引起DIC及血栓形成加重微循環(huán)障礙感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腫甚至腦疝內(nèi)毒素在發(fā)病機制中的作用志賀菌屬釋放內(nèi)毒素

中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的強烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。表現(xiàn)為感染性休克、DIC、腦水腫、中樞性呼吸衰竭、多臟器功能衰竭2.臨床特點

腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便

可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀

嚴(yán)重者有感染性休克和/或中毒性腦病

急性期一般數(shù)日即愈，少數(shù)病程遷延

中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)多見于兒童（體質(zhì)較好）急驟、兇險，T40以上嚴(yán)重的毒血癥、休克、和/或中毒性腦病腸道的癥狀輕微甚至開始無腹瀉及腹痛癥狀一般發(fā)病后24h內(nèi)出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便

1.休克型

2.腦型

3.混合型℃分型實驗室檢查1.血常規(guī)——WBC高、N高、可見中毒顆粒。2.糞常規(guī)——WBC、RBC、膿Cell、吞噬Cell。3.細菌學(xué)——大便培養(yǎng)。確診的依據(jù)。3.中毒性菌痢的治療1.病原治療——氟喹諾酮及三代頭孢靜滴。2.休克型——抗休克。

(1)擴容糾酸；

(2)血管活性藥物；

(3)保護重要臟器；

(4)短期應(yīng)用激素。3.腦型：

(1)脫水；

(2)防治呼吸衰竭。傷寒及副傷寒

1.發(fā)病機理2.臨床表現(xiàn)3.診斷4.治療紅色的短小桿菌傷寒桿菌×1000電鏡觀察傷寒桿菌（×40，000）7發(fā)病機制

*侵襲力

菌毛黏附

Vi-Ag抗吞噬

*內(nèi)毒素

內(nèi)毒素癥狀，但白細胞數(shù)下降

*腸毒素

外毒素病原菌小腸繁殖淋巴管腸系膜淋巴結(jié)及其組織繁殖胸導(dǎo)管

入血

（第一次菌血癥）肝、膽、腎、骨髓等器官中繁殖初期：病程第一周此期特點：開始出現(xiàn)O-Ab（IgM）

可進行血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)

患者可無癥狀或輕微前驅(qū)癥狀極期：病程第二、三周肝、腎、等器官繁殖后入血（第二次菌血癥）釋放內(nèi)毒素持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈玫瑰疹、肝脾腫大白細胞減少等中毒癥狀膽囊排菌再次侵入已致敏腸道淋巴組織腸壁壞死、潰瘍腸出血、穿孔；腹脹便秘、食欲不振此期特點：血清抗體開始升高達陽性標(biāo)準(zhǔn)

可進行血/骨髓/糞便培養(yǎng)及血清學(xué)檢查病理特點全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)病變部位：回腸下段病理變化：第一周淋巴組織增生腫脹第二周淋巴結(jié)壞死第三周壞死組織脫落，形成潰瘍第四周后潰瘍愈合脾腫大、肝腫大臨床表現(xiàn)潛伏期:7～23日，一般為10～14日病程4-5周，可分四期初期極期緩解期恢復(fù)期初期：病程第1周，起病緩慢、癥狀無特異性，發(fā)熱—階梯形上升，可畏寒、少寒戰(zhàn)，有全身不適，酸痛，乏力，5-7天體溫達到39-40度。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)極期：病程第2-3周、并發(fā)癥多在本期出現(xiàn)發(fā)熱：稽留熱、持續(xù)發(fā)熱中毒癥狀消化道中毒癥狀：納差、腹部不適、便秘神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：與病情輕重密切相關(guān)

循環(huán)系統(tǒng)中毒癥狀：相對緩脈或重脈肝脾腫大：脾腫大較肝腫大更常見玫瑰疹：出現(xiàn)時間、部位、大小、數(shù)量、色澤、分批出現(xiàn)典型傷寒自然病程示意圖緩解期：第四病周，體溫呈弛張熱，逐漸下降，病情開始好轉(zhuǎn)，患者消瘦虛弱，同時容易發(fā)生各種并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)恢復(fù)期：4、5病周，細菌被消滅，癥狀逐漸消失，組織逐步修復(fù)。1個月左右完全恢復(fù)。臨床表現(xiàn)不典型傷寒輕型：臨床癥狀輕，典型癥狀少見，發(fā)熱低，病程短。頓挫型：初期癥狀重，但病程短。遷延型：癥狀輕，但病程可遷延數(shù)月。逍遙型：正常工作，因腸出血、腸穿孔而發(fā)現(xiàn)。暴發(fā)型：驟發(fā)高熱，神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)中毒癥狀重?？沙霈F(xiàn)循環(huán)衰竭、昏迷、中毒性心肌炎、全身出血癥狀?？稍?-2周內(nèi)死亡。

再燃和復(fù)發(fā)再燃(recrudescence)：患者在緩解期時，體溫未穩(wěn)定下降至正常，又再發(fā)熱。復(fù)發(fā)(relapse)：退熱后1-3周，由于潛伏于病灶中巨噬細胞內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)?？啥啻螐?fù)發(fā)，病情一般較輕，病程短，并發(fā)癥少。并發(fā)癥complication腸出血：多見于第二、三病周腸穿孔中毒性肝炎中毒性心肌炎：心電圖異者34-80%

支氣管肺炎：發(fā)病率1.5-12%腎小球腎炎溶血－尿毒綜合癥

實驗室檢查一般檢查血象：WBC↓EC↓或消失尿液檢查：輕度蛋白尿，偶見管型糞便檢查：腸出血時有血便或潛血試驗陽性骨髓涂片：可查見傷寒細胞細菌學(xué)檢查血培養(yǎng)：確診依據(jù)，第一周陽性率可達90%，第三周降為30~40%，第四周時常陰性。用含膽汁的培養(yǎng)基，已用抗生素的患者可取血凝塊做培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)：陽性率高，用抗菌素后有效尿、糞便培養(yǎng)十二指腸引流液（膽汁）培養(yǎng)玫瑰疹的刮出物或活檢切片培養(yǎng)免疫學(xué)檢查肥達反應(yīng)：“O”“H”肥達反應(yīng)診斷傷寒的價值是有限的

抗O增加，抗H增加患腸熱癥可能性大抗O、抗H均不增加患腸熱癥可能性小

但要排除假陰性單抗O增加感染早期、交叉反應(yīng)單抗H增加預(yù)防接種、非特異性回憶反應(yīng)

假陰性結(jié)果*早期使用抗生素*患者免疫功能低下*發(fā)病早期、還未產(chǎn)生抗體分子生物學(xué)診斷方法DNA探針（DNAprobe）：特異性高、敏感性低，一般用于菌種鑒定和分離。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）：具有高度敏感性和特異性。易受產(chǎn)物污染。3.診斷

流行病學(xué)資料：對診斷有一定的提示作用臨床特征---可臨床診斷實驗診斷---可確診傷寒臨床診斷以下情況可臨床診斷傷寒持續(xù)發(fā)熱5天以上、體溫階梯上升呈稽留熱、相對緩脈、傷寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少持續(xù)發(fā)熱5天以上，白細胞減少并有嗜酸細胞減少甚至消失的病人實驗診斷從血、糞、尿、骨髓、玫瑰疹刮取物中，任一標(biāo)本分離到傷寒桿菌。傷寒血清凝集試驗（肥達反應(yīng)）單份血清抗體效價O≥1：80，H≥：160雙份血清抗體效價遞增4倍4.治療一般治療及護理抗菌治療主要并發(fā)癥的治療一般治療及護理

臥床休息注意衛(wèi)生保持大便通暢胃腸道隔離注意要點高熱者不宜藥物降溫便秘者禁用瀉藥腹瀉者忌用鴉片制劑腹脹者忌用新思地明抗菌治療氟喹諾酮類藥物，首選。孕婦、幼兒不宜用頭孢菌素療效好，但價格高氯霉