內(nèi)科護(hù)理學(xué)課件腎小球疾病

內(nèi)科護(hù)理學(xué)課件腎小球疾病一、概述腎小球疾病是一組臨床表現(xiàn)相似（如血尿、蛋白尿、水腫、高血壓），但病因、發(fā)病機(jī)制、病理、病程和預(yù)后不盡相同，且主要侵犯雙腎腎小球的疾病。臨床上分為：原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性三大類(lèi)。原發(fā)性腎小球疾病多數(shù)病因不明，需排除繼發(fā)性及遺傳性腎小球疾病后才能診斷。原發(fā)性腎小球疾病占絕大多數(shù)，是引起慢性腎衰的病因。2（一）發(fā)病機(jī)制多數(shù)腎小球病屬于免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。在疾病進(jìn)程中也可有非免疫非炎癥因素參與。但免疫機(jī)制是腎小球病的始發(fā)機(jī)制。1、免疫反應(yīng)外源性（腎炎鏈球菌的某些成分）或內(nèi)源性抗原能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，形成循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC），沉積于腎小球而致病。32、炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥而致病，炎癥反應(yīng)由炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板）和多種炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體激活物、凝血及纖溶因子、生物活性肽、中性蛋白酶）共同參與，它們之間相互作用導(dǎo)致腎小球損傷。3、非免疫非炎癥損傷殘存腎單位表現(xiàn)三高：高壓、高灌注、高濾過(guò)，促進(jìn)腎小球硬化。此外，高脂血癥對(duì)腎小球損傷，大量蛋白尿也可損傷腎小球。4（二）原發(fā)性腎小球疾病的分類(lèi)1、原發(fā)性腎小球病的病理分型1）輕微性腎小球病變2）局灶性節(jié)段性病變3）彌漫性腎小球腎炎可分為膜性腎病、增生性腎炎、硬化性腎小球腎炎三類(lèi)。4）未分類(lèi)的腎小球腎炎52、原發(fā)性腎小球病的臨床分型1）急性腎小球腎炎2）急進(jìn)性腎小球腎炎3）慢性腎小球腎炎4）隱匿性腎小球腎炎（無(wú)癥狀性血尿、蛋白尿）5）腎病綜合癥6下面重點(diǎn)介紹按臨床分型的三個(gè)病的護(hù)理：慢性腎小球腎炎腎病綜合征7二、急性腎小球腎炎病人護(hù)理【疾病概要】急性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱(chēng)急性腎炎，是以急性腎炎綜合癥為主要表現(xiàn)的一組疾病。特點(diǎn)：起病急，病人出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴有一過(guò)性氮質(zhì)血癥。本病好發(fā)于兒童，男性居多。常有前驅(qū)感染，多見(jiàn)于鏈球菌感染后。8（一）病因與發(fā)病機(jī)制急性腎小球腎炎常因β-溶血性鏈球菌感染所致，常見(jiàn)于上呼吸道感染（如急性扁桃體炎、咽炎）或皮膚感染（膿皰瘡）之后，發(fā)生免疫反應(yīng)引起雙腎臟彌漫性炎癥。910（二）病理病變主要累及腎小球，腎體積增大。病變類(lèi)型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下位彌漫性腎小球病變，以?xún)?nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生位主要表現(xiàn)。11（三）臨床表現(xiàn)急性腎炎多見(jiàn)于兒童，男多于女。前驅(qū)感染后常有1-3周的潛伏期。潛伏期相當(dāng)于致病抗原初次免疫后誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫復(fù)合物所需的時(shí)間。呼吸道感染的潛伏期較皮膚感染短。121、癥狀尿異常幾乎所有病人均有腎小球源性血尿，30%可有肉眼血尿，可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)病人（＜20%）可有大量蛋白尿，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型。水腫

80%以上病人可出現(xiàn)水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫。高血壓

80%出現(xiàn)一過(guò)性輕、中度高血壓，與水鈉潴留有關(guān)，利尿后可逐漸恢復(fù)正常。13腎功能異常：病人起病時(shí)早期因GFR下降、鈉水潴留，尿量減少（常在400-700ml/d,少數(shù)病人少于400ml/d），可出現(xiàn)一過(guò)性輕度氮質(zhì)血癥。多于1-2周后尿量逐漸增加，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。極少數(shù)表現(xiàn)為急性腎衰，易與急進(jìn)性腎炎相混淆。充血性心衰：常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，誘因?yàn)椋衡c水潴留和高血壓。表現(xiàn)為頸靜脈怒張，奔馬律和急性肺水腫。老年人發(fā)生率高（可達(dá)40%），兒童少于5%。142、體征主要是水腫，晨起眼瞼水腫（及腎炎面容）或全身水腫；高血壓多為中度，少數(shù)為重度高血壓；部分病人有腎區(qū)叩擊痛。153、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查尿液檢查均有鏡下血尿，尿蛋白+—++，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型。免疫學(xué)檢查血清抗“O”陽(yáng)性，C3及總補(bǔ)體，發(fā)病初期下降，于8周內(nèi)恢復(fù)正常，對(duì)本病診斷意義很大。腎功能檢查GFR下降，血尿素氮、肌酐升高。腎活組織檢查是確診腎炎最主要的手段，可以區(qū)別急性腎炎的病理類(lèi)型。16（四）治療要點(diǎn)本病病人的治療以休息、對(duì)癥處理為主。本病為自限性疾病，不宜用激素及細(xì)胞毒藥物。1.一般治療急性期臥床休息，待水腫消退、血尿消失及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動(dòng)量。特殊飲食。2.控制感染灶以往主張使用青霉素或其他抗生素10-14日?，F(xiàn)有爭(zhēng)議。173.對(duì)癥治療利尿治療可利尿消除水腫，降低血壓，預(yù)防心腦并發(fā)癥。休息、低鹽和利尿控制血壓不滿(mǎn)意時(shí)，加用降壓藥。4.透析治療少數(shù)急性腎衰有透析指針者，及時(shí)透析治療，多數(shù)病人可恢復(fù)，一般不需要長(zhǎng)期透析治療。5.中醫(yī)藥治療18【護(hù)理】護(hù)理診斷1.體液過(guò)多與腎小球?yàn)V過(guò)率下降、水鈉潴留有關(guān)。2.活動(dòng)無(wú)耐力與疾病處于急性發(fā)作期、水腫、高血壓等有關(guān)。3.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)與皮膚水腫、營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。4.潛在并發(fā)癥左心衰竭、高血壓腦病、急性腎衰竭19護(hù)理措施1.休息與活動(dòng)急性期病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息，以增加腎血流量和減少腎臟負(fù)擔(dān)，待完全康復(fù)后才能恢復(fù)正常的體力勞動(dòng)。2.飲食護(hù)理當(dāng)病人有水腫、高血壓或心力衰竭時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格限制鹽的攝入，限制蛋白質(zhì)的攝取量。每日進(jìn)水量應(yīng)為不顯性失水量（約500mL）加上24小時(shí)尿量。203、病情觀察注意觀察水腫的范圍、程度，有無(wú)胸腔積液、腹水、呼吸困難；注意血壓及尿量的動(dòng)態(tài)變化。4、用藥護(hù)理用降壓藥定時(shí)定量，隨時(shí)監(jiān)測(cè)血壓，改變體位時(shí)動(dòng)作要慢。5、心理護(hù)理病人尤其是兒童對(duì)長(zhǎng)期的臥床會(huì)產(chǎn)生憂(yōu)郁、煩躁等心理反應(yīng)。21健康指導(dǎo)1.預(yù)防指導(dǎo)平時(shí)注意加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，注意個(gè)人衛(wèi)生。2.生活指導(dǎo)急性期嚴(yán)格臥床休息，掌握飲食護(hù)理的意義及原則。3.用藥指導(dǎo)4.心理指導(dǎo)22三、慢性腎小球腎炎病人的護(hù)理【疾病概要】慢性腎小球腎炎，簡(jiǎn)稱(chēng)慢性腎炎，是一組以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)的腎小球疾病。起病方式各有不同，病情遷延，病變進(jìn)展緩慢，最終發(fā)展為慢性腎衰竭。本病可發(fā)生于任何年齡，以青、中年居多，男性多于女性。23（一）病因和發(fā)病機(jī)制少數(shù)病人有急性腎炎發(fā)展而來(lái)。絕大多數(shù)病人病因不明，起病即屬慢性腎炎，與急性腎炎無(wú)關(guān)。有的病人過(guò)去沒(méi)有任何腎炎病史，幾天內(nèi)突然出現(xiàn)蛋白尿、血尿、高血壓癥狀。本病的起始因素為免疫介導(dǎo)性炎癥，也有非免疫非炎癥性因素參與。24（二）病理慢性腎炎的常見(jiàn)病理類(lèi)型有系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。25（三）臨床表現(xiàn)本病多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)多樣，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)。病情時(shí)輕時(shí)重，逐漸發(fā)展為慢性腎衰竭。261、癥狀水腫：可有可無(wú)，一般不嚴(yán)重。頭暈、頭痛、眼花、乏力、腰痛、食欲減退。特殊表現(xiàn)：有的病人可表現(xiàn)為血壓（特別是舒張壓）持續(xù)性升高，眼底出血，視乳頭水腫；急性發(fā)作病情惡化，發(fā)展為慢性腎衰，蛋白尿和血尿出現(xiàn)較早。272、體征高血壓：多數(shù)病人有高血壓，腎衰90%有高血壓。蛋白尿：慢性腎炎常見(jiàn)的表現(xiàn)。283、并發(fā)癥心功能不全

長(zhǎng)期高血壓、鈉水潴留、貧血等引起心臟擴(kuò)大、心律失常、心衰。高血壓腦病因血壓驟然升高，引起頭痛、惡心、嘔吐、煩躁不安、抽搐甚至昏迷。感染易合并呼吸道和泌尿道感染。慢性腎衰慢性腎炎持續(xù)發(fā)展，腎功能持續(xù)減退，最終出現(xiàn)慢性腎衰。294、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查尿常規(guī)

尿蛋白+～+++，尿蛋白定量為1～3g/24h；尿沉渣鏡檢，可見(jiàn)多形性紅細(xì)胞及紅細(xì)胞管型；也可有肉眼血尿。血常規(guī)

早期多正?；蜉p度貧血。晚期可有紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白濃度明顯下降。30腎功能早期內(nèi)生肌酐清除率、肌酐、尿素氮可正常。當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率下降至正常的50%，即出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，內(nèi)生肌酐清除率降低、肌酐、尿素氮升高。B超檢查可見(jiàn)晚期雙腎縮小，皮質(zhì)變薄。腎活組織檢查可以確定慢性腎炎的病理類(lèi)型。31（四）治療要點(diǎn)治療原則為防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改善或緩解臨床癥狀，防治嚴(yán)重并發(fā)癥。主要治療如下：1.積極控制高血壓和減少蛋白尿是減緩腎動(dòng)脈硬化、保護(hù)腎功能的兩個(gè)重要環(huán)節(jié)。高血壓治療目標(biāo)：尿蛋白≥1g/d，BP控制125/75mmHg尿蛋白＜1g/d，BP控制130/80mmHg,選擇對(duì)腎臟有保護(hù)作用的降壓藥ACEI，如貝那普利；尿蛋白治療目標(biāo)：＜1g/d。322.限制食物中蛋白質(zhì)及磷的攝入量減輕腎小球內(nèi)高壓力、高灌注及高濾過(guò)狀態(tài)，延緩腎小球的硬化。3.應(yīng)用抗血小板藥雙密達(dá)莫、小劑量阿司匹林。4.糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物視情況使用。5.避免加重腎損傷因素：感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物等。33【護(hù)理】護(hù)理診斷1．體液過(guò)多與GFR下降、鈉水潴留尿量減少，低蛋白血癥有關(guān)2.活動(dòng)無(wú)耐力與貧血有關(guān)。3．營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與攝入量減少、蛋白丟失、代謝紊亂等有關(guān)。4．焦慮與病情遷延、預(yù)后不良有關(guān)5．潛在并發(fā)癥：慢性腎衰竭。34護(hù)理措施1．休息與活動(dòng)保證充分休息和睡眠，并應(yīng)有適度的活動(dòng)。對(duì)有明顯水腫、大量蛋白尿、血尿、高血壓或合并感染、心力衰竭、腎衰竭、急性發(fā)作期病人，應(yīng)限制活動(dòng)，臥床休息，以利于增加腎血流量和尿量，減少尿蛋白，改善腎功能。病情減輕后可適當(dāng)增加活動(dòng)量，但應(yīng)避免勞累。352．飲食護(hù)理一般情況下不必限制飲食，若腎功能減退應(yīng)給優(yōu)質(zhì)低蛋白低磷飲食，0.6～0.8g/（kg·d），其中50%以上為優(yōu)質(zhì)蛋白。低蛋白飲食時(shí)，適當(dāng)增加碳水化合物和脂肪飲食熱量中的比例，以滿(mǎn)足機(jī)體生理代謝所需要的熱量，避免發(fā)生負(fù)氮平衡。限鹽3～4g/d?？刂屏椎臄z入。同時(shí)注意補(bǔ)充多種維生素及鋅，因鋅有刺激食欲的作用。363、皮膚護(hù)理1）床鋪應(yīng)平整、干燥、清潔。衣著柔軟、寬松。2）保持皮膚清潔，清洗時(shí)動(dòng)作應(yīng)輕柔，避免擦傷皮膚。3）做各種穿刺前皮膚消毒要嚴(yán)格，肌注時(shí)將水腫皮膚推向一側(cè)后進(jìn)針，拔針后按壓；嚴(yán)重水腫者避免肌注。4）協(xié)助長(zhǎng)期臥床的病人定時(shí)翻身，按摩受壓部位，及時(shí)清理大小便。抬高雙下肢，增加靜脈回流，減輕水腫。374、病情觀察密切觀察血壓的變化，因高血壓可加劇腎功能的惡化；準(zhǔn)確記錄24h出入液量，監(jiān)測(cè)尿量、體重和腹圍，觀察水腫的消長(zhǎng)情況；注意病人有無(wú)胸悶、氣急、及腹脹等胸、腹腔積液的征象；監(jiān)測(cè)病人尿量及腎功能變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)腎衰竭。385、用藥護(hù)理使用利尿劑應(yīng)注意有無(wú)電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；服用降壓藥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格按規(guī)定劑量，并防止直立性低血壓等；應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，應(yīng)防止高血鉀，觀察有無(wú)持續(xù)性干咳，如有應(yīng)及時(shí)提醒醫(yī)師換藥。用血小板解聚藥時(shí)，注意觀察有無(wú)出血傾向，監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間等。396、心理護(hù)理注意觀察病人心理活動(dòng)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人不良情緒，主動(dòng)與病人溝通，鼓勵(lì)病人說(shuō)出其內(nèi)心感受，對(duì)病人提出的問(wèn)題給予耐心解答，與家屬共同做好病人的疏導(dǎo)工作，聯(lián)系單位及社區(qū)解決病人的后顧之憂(yōu)，幫助病人調(diào)整心態(tài)，正確面對(duì)現(xiàn)實(shí)，積極配合治療及護(hù)理。40健康教育（1）預(yù)防感染：慢性腎炎病人機(jī)體抵抗力低，很容易感染，故應(yīng)認(rèn)真預(yù)防。注意個(gè)人衛(wèi)生，重點(diǎn)防呼吸道感染和泌尿道感染。（2）疾病知識(shí)指導(dǎo)：本病治療的關(guān)鍵在于防止或延緩腎功能進(jìn)行性減退。指導(dǎo)病人及家屬學(xué)會(huì)觀察水腫、尿量及尿質(zhì)變化、如何控制飲水量、自我監(jiān)測(cè)血壓等。定期復(fù)查，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)就診。41（3）保健知識(shí)宣傳：指導(dǎo)病人嚴(yán)格按照飲食計(jì)劃進(jìn)餐；注意休息，適當(dāng)活動(dòng)，保持良好的心態(tài)，注意勞逸結(jié)合。（4）生活指導(dǎo)：不用損腎藥物。育齡期女病人應(yīng)避孕。定期復(fù)查。42四、腎病綜合征腎病綜合征（NS）是由各種腎臟疾病引起的具有以下共同臨床表現(xiàn)的一組綜合征：①大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d)；②低蛋白血癥（血漿白蛋白30g/L)；③水腫；④高脂血癥。其中前兩項(xiàng)為診斷所必需。43（一）病因與發(fā)病機(jī)制原發(fā)性原發(fā)于腎臟本身的腎小球疾病為免疫介導(dǎo)性炎癥所致的腎臟損害繼發(fā)性繼發(fā)于全身性或其他系統(tǒng)疾病，如SLE、糖尿病44表5-1原發(fā)性和繼發(fā)性腎病綜合征的比較分類(lèi)兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過(guò)敏性紫癜腎炎SLE腎炎糖尿病腎病

乙肝相關(guān)性腎小球腎炎過(guò)敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性乙肝相關(guān)性腎炎骨髓瘤、淋巴瘤或?qū)嶓w瘤性腎病45（二）病理生理（三高一低）1、大量蛋白尿：當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)膜的屏障作用受損時(shí)，其對(duì)血漿蛋白（多以白蛋白為主）的通透性增加，使原尿蛋白含量增加，當(dāng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)近曲小管重吸收量時(shí)，形成大量蛋白尿。而高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白因素均可加重尿蛋白的排出。462、血漿蛋白變化腎病綜合征時(shí)大量白蛋白從尿中丟失，促進(jìn)白蛋白在肝的代償性合成和在腎小管分解的增加。代償合成不足以克服丟失和分解，則出現(xiàn)低白蛋白血癥。同時(shí)，胃腸黏膜水腫導(dǎo)致蛋白攝入不足、吸收不良也可加重低蛋白血癥。473、水腫NS時(shí)低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進(jìn)入組織間隙，這是腎病綜合癥水腫的基本病因。另外，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水潴留因素在水腫機(jī)制中起一定作用。48494、高脂血癥高膽固醇和高甘油三酯血癥，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（a）增加，常與低白蛋白血癥并存。其發(fā)生機(jī)制與肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解減弱有關(guān)，目前認(rèn)為后者可能是更為重要的原因。50（三）病理類(lèi)型及其臨床特征引起原發(fā)性NS的腎小球病變的病理類(lèi)型有五種：微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化各類(lèi)病理類(lèi)型的臨床特征、對(duì)激素的治療反應(yīng)和預(yù)后不盡相同。511、微小病變型腎病微小病變型腎病占兒童原發(fā)性腎病綜合癥的80%~90%,占成人原發(fā)性腎病綜合癥約20%~25%。本病男性多于女性，好發(fā)于兒童。典型臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，15%左右伴鏡下血尿，一般無(wú)持續(xù)性高血壓及腎功能減退。90%對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，但復(fù)發(fā)率高達(dá)60%。522、系膜增生性腎小球腎炎：免疫病理檢查可將本病分為IｇA腎病及非IｇA系膜增生性腎小球腎炎。3、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎：本病所致的NS治療困難，糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對(duì)部分兒童有效，對(duì)成人療效差。約50%的病例在發(fā)病10年后將進(jìn)展為慢性腎衰竭。534、膜性腎病本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。起病隱匿，約80%表現(xiàn)為腎病綜合癥，約30%可見(jiàn)有鏡下血尿，一般無(wú)肉眼血尿。常在發(fā)病5~10年逐漸出現(xiàn)腎功能損害。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40～50％。545、局灶性節(jié)段性腎小球硬化：此型占我國(guó)原發(fā)性腎病綜合癥的5%~10%，好發(fā)于青少年男性，多隱匿起病。臨床上以腎病綜合癥為主要表現(xiàn)，其中約3/4伴有血尿，約20%可見(jiàn)肉眼血尿。確診時(shí)約半數(shù)伴有高血壓，約30%有腎功能減退，部分病人可伴有腎性糖尿、氨基酸尿等近曲小管功能障礙的表現(xiàn)。對(duì)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)慢。55（四）并發(fā)癥1、感染：與大量蛋白質(zhì)丟失、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及激素治療有關(guān)。常見(jiàn)感染部位的順序?yàn)椋汉粑?、泌尿道、皮膚。562、血栓、栓塞：由于血液濃縮及高脂血癥造成血液粘稠度增加；機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡；NS時(shí)血小板功能亢進(jìn)、利尿劑和糖皮質(zhì)激素等因素進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)，使血栓、栓塞易發(fā)，其中以腎靜脈最為多見(jiàn)（發(fā)生率為10%~50%,其中3/4例無(wú)臨床癥狀）。此外，肺血管血栓、下肢靜、腦血管、冠狀血管血栓也不少見(jiàn)573、急性腎衰竭：腎病綜合癥時(shí)，有效循環(huán)血容量的減少導(dǎo)致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥，經(jīng)擴(kuò)容、利尿后可得到恢復(fù)。少數(shù)病人可出現(xiàn)急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多?；颊弑憩F(xiàn)為少尿或無(wú)尿、擴(kuò)容利尿無(wú)效。584、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂：長(zhǎng)期低蛋白血癥可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、兒童生長(zhǎng)發(fā)育障礙；免疫球蛋白減少可造成免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可導(dǎo)致鋅、鐵、銅等微量元素缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂（低T3綜合征等）；高脂血癥易增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，可促進(jìn)腎小球硬化和腎小管-間質(zhì)病變的發(fā)生。59（五）治療原則1、休息與飲食休息至水腫消退保持適度床上及床旁活動(dòng)，以防靜脈血栓形成緩解后逐步增加活動(dòng)量

-高熱量、低脂、高維生素、低鹽（＜3g/d）飲食腎功能良好者給予正常量的優(yōu)質(zhì)蛋白腎功能減退者則給予優(yōu)質(zhì)低蛋白602、利尿消腫：利尿治療的原則是不易過(guò)快、過(guò)猛，以免造成有效血容量不足，加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。3、減少尿蛋白：持續(xù)大量蛋白尿可致腎小球高濾過(guò)，加重?fù)p傷，促進(jìn)腎小球硬化。已證實(shí)減少尿蛋白可有效延緩腎功能惡化。ACEI：常用洛汀新10mgqd或開(kāi)博通25mgtid。腎功能不全時(shí)要防止高血鉀。ARB：如氯沙坦50-100mgqd頡沙坦80mgqd614、主要治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)（1）糖皮質(zhì)激素：通過(guò)抑制免疫反應(yīng)，抑制炎癥反應(yīng)，抑制醛固酮和抗利尿激素