消化性潰瘍臨床研究進展

【各位讀友，本文僅供參考，望各位讀者知悉，如若喜歡或者需要本文，可點擊下載下載本文’謝謝！】祝大家工作順利】消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的多發(fā)病，而且屬于世界性、全世界性的常見病。該疾病屬于慢性疾病，具有自然減緩、反復發(fā)作的特點，人群患病率較高。消化性潰瘍之所以被臨床重視，不僅是其發(fā)病率高，更重要的是其會發(fā)生出血、穿孔、腸阻塞等嚴重并發(fā)癥［1］。隨著對消化性潰瘍病因、發(fā)病機制、診療技術(shù)的不斷研究，消化性潰瘍的醫(yī)治效果顯著提咼，其各類并發(fā)癥發(fā)生率有所降低，大大提高了患者的生活質(zhì)量。本文就消化性潰瘍臨床研究進展綜述如下。中國論文網(wǎng)/1/1消化性潰瘍病因、發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生與多種因素相?P,—般以為是由于胃粘膜的損害因素與防御因素之間失衡造成的，在胃粘膜損害因素大于防御因素時，就會發(fā)生潰瘍病，加上精神因素、遺傳因素和其他因素的參與，組成了潰瘍病發(fā)生的復雜致病機制［2］。胃酸和胃蛋白酶的主導作用初期消化性潰瘍被認為與飲食、應(yīng)激因素有關(guān)。隨著不斷的發(fā)展，提出無酸便無潰瘍的觀點，因此人們認為消化性潰瘍形成的主要因素是胃酸。胃酸對消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修復功能障礙時才會發(fā)生，胃酸可對胃粘膜直接損傷，也可與蛋白酶結(jié)合發(fā)揮消化作用，使胃酸成為損傷黏膜的主要攻擊因子，而胃蛋白酶在高酸狀態(tài)下具有強力的消化黏膜作用［3］。幽門螺旋桿菌感染因素幽門螺旋桿菌（Hp）陽性患者潰瘍病的風險是陰性者的3?10倍，Hp是消化性潰瘍發(fā)病的主要原因，臨床在給于抗胃酸分泌藥物治療后，潰瘍愈合，但只是短期的療效。若根除Hp,潰瘍復發(fā)率較低。Hp會使胃竇部的pH值升高，則其胃泌素反饋性釋放會增加，促進了胃酸的分泌，進而形成潰瘍［4］。此外，Hp感染后會導致多重炎性介質(zhì)的釋放，炎性介質(zhì)會在胃排空時進入十二指腸，進一步造成十二指腸黏膜損傷。黏膜屏障損害胃粘膜自身具有抵御各種物理化學損傷的功能［5］。目前，多種藥物會造成胃粘膜損傷，例如常見的鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、部分抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素等，尤其是非甾體抗炎藥（NSAIDs）是消化性潰瘍的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用［6］。機體內(nèi)源性前列腺素缺乏是由于非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧合酶，因此在發(fā)揮抗炎作用的同時，還會干擾生理性血栓A2合成而產(chǎn)生胃腸損害作用［7］。同時NSAIDs還會直接穿透胃粘膜屏障導致H+反彌散，抑制前列腺素合成，減弱黏膜的保護作用，造成胃粘膜損傷。在這種情況下，會引起微血管紊亂，特別是黏膜的折疊部位，促進了炎癥反應(yīng)過程。遺傳因素相關(guān)研究顯示，潰瘍病患者家族的高發(fā)病率，十二指腸潰瘍患者的子女潰瘍病發(fā)病率高于無潰瘍子女。同時消化性潰瘍與血型有密切關(guān)系O型血患者潰瘍發(fā)病率高于其他血型［8］。胃十二指腸運動功能異常十二指腸潰瘍患者胃排空時間快于正常人，其腸腔內(nèi)的pH值對胃反饋調(diào)節(jié)機制存在缺陷。發(fā)生胃潰瘍后，胃排空會延長，反流的膽汁酸、溶血卵磷脂會損傷胃粘膜，損傷的胃粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下會發(fā)生胃潰瘍［9］。精神因素精神因素會影響胰腺外分泌、胃排空、胃內(nèi)分泌。消化性潰瘍患者發(fā)病前多處于焦慮、緊張等情緒狀態(tài)下，并且慢性緊張、興奮也會促進胃酸的分泌，增加潰瘍的發(fā)生率。2臨床治療的大變革消化性潰瘍的治療方法與原則是依據(jù)病因、發(fā)病機制來確定的。例如胃酸、胃蛋白酶作用引起的消化性潰瘍臨床應(yīng)給予抑制胃酸分泌的治療藥物［10］。H2受體拮抗劑的問世，臨床治療消化性潰瘍有顯著的改觀。隨著各種藥物的相繼出現(xiàn)，使千百萬消化性潰瘍的患者得到了有效的治療，也使其并發(fā)癥如穿孔、出血的發(fā)生率大大降低OH2-RA會選擇性競爭結(jié)合胃壁細胞膜上的H2受體，從而抑制胃酸的分泌［11］。同時H2受體拮抗劑對組胺刺激的酸分泌具有抑制作用，也可抑制胃泌素、乙酰膽堿刺激的酸分泌。H2受體拮抗劑通過抑制胃酸分泌，增加胃液的pH,有效緩解胃粘膜的損傷，進一步保護胃粘膜屏障功能，實現(xiàn)臨床的治療目的?？傊?，H2受體拮抗劑阻斷作用強,治療潰瘍效果顯著,對消化性潰瘍的臨床治療具有重要的意義質(zhì)子泵抑制劑（PPI）治療消化性潰瘍效果顯著，主要作用是選擇性抑制胃壁細胞中的H+-K+-ATP酶，以阻斷胃酸分泌，實現(xiàn)抑制胃酸分泌的作用與H2受體拮抗劑對比，治療消化性潰瘍的治愈率高［12］。PPI類藥物治療安全有效，但是長期使用可能會導致患者胃內(nèi)細菌過度生長，增加感染的風險。胃內(nèi)低pH環(huán)境一直被認為是機體重要的非特異性防御機制之一。隨著胃酸抑制劑的廣泛使用，耐藥病原體增加，故所用劑量、療程不能超過達到預(yù)期轉(zhuǎn)歸的需要［13］。PPI雖然可迅速緩解消化性潰瘍癥狀，且在短期愈合。但停藥后復發(fā)率較高，因此對于幽門螺旋桿菌感染的消化性潰瘍治療，臨床不主張單純抑酸治療，應(yīng)給予常規(guī)Hp根治治療。臨床對于Hp陽性的患者，不論是活動期，還是有無并發(fā)癥史，均應(yīng)給予Hp根除治療［14］。若細菌不能根除應(yīng)及時調(diào)整藥物，可以依據(jù)臨床藥敏試驗結(jié)果選擇敏感的抗生素治療，直到檢查Hp為陰性。目前，用于治療幽門螺桿菌感染的藥物主要包括抗生素、抑制胃酸分泌等，藥物的敏感性與胃內(nèi)pH、藥物劑型、給藥途徑以及藥物到達感染部位的濃度等因素相關(guān)。當前，治療一般有單藥、二聯(lián)、三聯(lián)、四聯(lián)等方案，三聯(lián)是根除幽門螺旋桿菌的最有效方案［15］。標準的三聯(lián)治療方案是奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素，或蘭索拉唑、阿莫西林、克拉霉素，治療7?14d,治療臨床療效較差時可選擇其他治療方案。3消化性潰瘍復發(fā)臨床藥物治療消化性潰瘍以達到潰瘍愈合的目的。但是仍然要重視消化性潰瘍復發(fā)問題。幽門螺桿菌幽門螺桿菌是導致消化性潰瘍復發(fā)的主要原因。臨床對146例Hp陽性的十二指腸潰瘍患者給予治療后隨訪1年，Hp根除組潰瘍復發(fā)率為0%，未根除組潰瘍復發(fā)率為%［16］。NSAIDs目前，臨床對非甾體類藥物廣泛使用。NSAIDs屬于弱酸脂溶性藥物，在胃酸環(huán)境中會溶解成非離子狀態(tài)，藥物通過胃粘膜進入細胞內(nèi)，使細胞酸化，增加上皮黏膜細胞的通透性進而會破壞黏膜屏障的穩(wěn)定性，干擾細胞的修復和重建［17］。潰瘍愈合質(zhì)量潰瘍的愈合質(zhì)量直接關(guān)系到潰瘍的復發(fā)，臨床顯示發(fā)現(xiàn)潰瘍復發(fā)多在原來的位置或附近位置。潰瘍完全愈合是指修復、再生黏膜上皮組織具有完整的黏膜防御能力。腺體結(jié)構(gòu)、黏膜厚度未能完全恢復，將成為潰瘍病復發(fā)的病理基礎(chǔ)［18］。不良習慣消化性潰瘍復發(fā)患者多數(shù)存在不良生活習慣，主要是吸煙喝酒、進食生冷刺激性食物，飲食不規(guī)律。正常胃粘膜具有保護功能，在不良飲食習慣的刺激下，會阻止黏膜的修復和重建，減少胃粘膜血流，導致胃粘膜防御機制受損，進而造成潰瘍的復發(fā)［19］。治療不規(guī)范臨床多數(shù)患者在用藥潰瘍癥狀緩解后，不繼續(xù)治療，不重視醫(yī)囑，不能完成療程治療。從而胃粘膜修復不完善，潰瘍未完全愈合，其組織結(jié)構(gòu)存在明顯差異，增加了臨床潰瘍復發(fā)的病理基礎(chǔ)［20］。4消化性潰瘍復發(fā)的預(yù)防影響消化性潰瘍復發(fā)的因素很多，如治療不規(guī)范、不良習慣、生活無規(guī)律、飲食不調(diào)、吸煙與酗酒等，因此去除和避免這些誘因?qū)︻A(yù)防復發(fā)具有至關(guān)重要的作用?？笻p治療臨床對于Hp陽性的患者，均應(yīng)給予根除Hp治療，通過根除Hp治療，提高潰瘍愈合質(zhì)量。健康生活習慣戒煙、戒酒、合理飲食，禁食生冷刺激性食物，樹立良好的生活習慣，并且保持良好的心態(tài)。對頻繁復發(fā)患者，應(yīng)重復胃鏡和病理檢查，排除其他因素所致潰瘍。藥物治療對于臨床服用NSAIDs所導致的潰瘍患者,可停用NSAIDs藥物，若原發(fā)病情不能停藥患者，可更換環(huán)氧合酶抑制劑［21］。手術(shù)治療盡管以往有大量報道手術(shù)能大大降低潰瘍的復發(fā)率，但是臨床仍然僅對維持治療無效患者或者無法耐受的患者給予手術(shù)治療。5結(jié)語