常見急性化學(xué)毒物中毒醫(yī)療救治

常見急性化學(xué)毒物中毒醫(yī)療救治第一頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日毒物：在一定條件下，以較小劑量進(jìn)入機(jī)體就能干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時(shí)或永久性的病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。中毒：

機(jī)體受毒物作用出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。

毒物及中毒的基本概念

第二頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日1、生產(chǎn)性中毒，指在工作中接觸工業(yè)毒物,如原料、中間產(chǎn)品、輔助劑、雜質(zhì)、成品、副產(chǎn)品、廢物等所致中毒,常

見于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。2、環(huán)境因素所致中毒。指生活環(huán)境中的空氣、水源、土壤

受毒物污染中毒。3、食物污染毒物所致中毒。4、誤食有毒的動(dòng)、植物所致中毒。5、自殺。6、謀殺。7、軍用毒氣如氮芥氣、亞當(dāng)氏氣、路易氏氣等。

毒物來源第三頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日根據(jù)近幾年全國(guó)突發(fā)公共衛(wèi)生事件網(wǎng)絡(luò)

直報(bào)結(jié)果顯示：中毒事件數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件總數(shù)）超過

25%中毒事件病例數(shù)約占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件病例總

數(shù)）15%中毒事件死亡病例數(shù)占（突發(fā)公共衛(wèi)生事件死亡

病例總數(shù)）近60%突發(fā)中毒事件第四頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日常見的急性化學(xué)毒物中毒的靶器官損害如下：

1、呼吸系統(tǒng)（1）機(jī)械性窒息

高濃度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痙孿、聲門水腫，還可引起支氣管粘膜大片脫落，導(dǎo)致呼吸道機(jī)械性的阻塞而發(fā)生窒息。（2）呼吸抑制

異丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中樞；有機(jī)磷農(nóng)藥可抑制神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制細(xì)胞呼吸酶，因缺氧而導(dǎo)致呼吸中樞抑制。（3）呼吸道炎癥

氯、氨等水溶性較大的刺激性氣體，對(duì)局部粘膜可產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水腫、充血等炎癥。吸入各種刺激性氣體及金屬銅、鈹?shù)葻焿m可引起化學(xué)性肺炎。（4）肺水腫

酸、堿類、鹵族、鹵烴類、醛、酯類及有機(jī)氟化合物等刺激性氣體均可導(dǎo)致肺泡、血管通透性增強(qiáng)，損害肺泡的I型、II型上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使兩者通透性增加而形成肺水腫。有機(jī)磷農(nóng)藥可使腺體分泌增加而導(dǎo)致肺水腫?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第五頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日

刺激性氣體是化學(xué)工業(yè)中常遇到的有害氣體，大多數(shù)是化學(xué)工業(yè)的重要原料，產(chǎn)品和副產(chǎn)品，多是腐蝕性。在生產(chǎn)過程中常因設(shè)備、管道被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴漏的現(xiàn)象，外逸的氣體通過呼吸道進(jìn)入人體可造成中毒事故。這種事故一旦發(fā)生，往往情況緊急，波及面廣，危害較大。因此加強(qiáng)刺激性氣體中毒的防治工作十分重要。急性中毒性呼吸系統(tǒng)損害的致病化學(xué)物品種甚多，現(xiàn)將常見致病品種按其作用方式分成兩類，便于比較全面的了解致病毒物的常見品種。第六頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日

刺激性氣體對(duì)機(jī)體作用的共性是對(duì)眼和呼吸道黏膜有

刺激，常以局部損害為主，僅在刺激作用過強(qiáng)時(shí)能引起全身反應(yīng)，

由于它們的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的氣

體如氮氧化物、光氣等，與水作用緩慢，在上呼吸道幾乎不被吸

收。由于其對(duì)呼吸道刺激性小，吸入后往往不易發(fā)覺，進(jìn)入呼吸

道深部后，對(duì)肺組織產(chǎn)生劇烈的刺激與腐蝕作用，使肺泡上皮和

肺毛細(xì)血管受損，通透性增加，導(dǎo)致化學(xué)性炎癥和水腫。水溶性大的氣體如氨、氯、氯化氫、二氧化硫、三氧化硫等，一接觸到較濕潤(rùn)的球結(jié)膜及呼吸道黏膜立即發(fā)生刺激作用。在意外事故時(shí)，由于突然吸入高濃度的刺激性氣體，可引起喉頭痙攣，

喉頭水腫、支氣管炎、甚至肺炎、肺水腫。

堿性物質(zhì)無論是固體的、粉塵、濃溶液、霧滴或蒸氣對(duì)接觸

的組織都有腐蝕和刺激作用?？梢晕战M織水分，使組織蛋白變

性，并使組織脂肪皂化，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，致使病變向縱深發(fā)展。

所以堿性物質(zhì)對(duì)組織的損害比酸性物質(zhì)深而且嚴(yán)重。

第七頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日起病及病情變化一般均較迅速?？砂l(fā)生咽喉炎、支氣管炎、肺炎或肺水腫，表現(xiàn)為咽痛、嗆咳、咯少量痰、氣急、胸悶或咯粉紅色泡沫痰、呼吸困難等癥狀，肺部可無明顯陽(yáng)性體征或有干、濕性羅音。有時(shí)伴有惡心、嘔吐等癥狀。重癥者尚可出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征，有進(jìn)行性呼吸頻速和窘迫、心動(dòng)過速，頑固性低氧血癥，用一般氧療無效。可伴有頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡，嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)。少數(shù)患者有哮喘樣發(fā)作，出現(xiàn)喘息，肺部有哮喘音。極高濃度時(shí)可引起聲門痙攣或水腫、支氣管痙攣或反射性呼吸中樞抑制而迅速窒息死亡。并發(fā)癥主要有肺部繼發(fā)感染、心肌損害及氣胸、縱隔氣腫等。X線檢查:可無異常,或有兩側(cè)肺紋理增強(qiáng)、點(diǎn)狀或片狀邊界模糊陰影或云霧狀、蝶翼狀陰影。血?dú)夥治?病情較重者動(dòng)脈血氧分壓明顯降低。臨床表現(xiàn)第八頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日病因治療如有應(yīng)用特效解毒劑，或血液凈化療法的指征者，及時(shí)應(yīng)用。如吸入較大量粉塵或液體，可考慮施行纖維氣管鏡術(shù)，及早吸出粉塵或液體。速脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處。絕對(duì)臥床靜息。密切接觸者即使無癥狀,亦應(yīng)觀察24～48小時(shí),注意呼吸率及肺部聽診等。及時(shí)觀察血?dú)夥治黾靶夭縓線片變化。給予對(duì)癥治療。防治肺水腫,給予合理氧療;保持呼吸道通暢,應(yīng)用支氣管解痙劑,肺水腫發(fā)生時(shí)給去泡沫劑如消泡凈,必要時(shí)作氣管切開、機(jī)械通氣等；早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,如可按病情輕重程度,給地塞米松10～80mg/日,分次給藥,待病情好轉(zhuǎn)后即減量,大劑量應(yīng)用一般不超過3～5日,重癥者為預(yù)防阻塞性細(xì)支氣管炎,可酌情延長(zhǎng)小劑量應(yīng)用的時(shí)間;短期內(nèi)限制液體入量。合理應(yīng)用抗生素。脫水劑及嗎啡應(yīng)慎用。強(qiáng)心劑應(yīng)減量應(yīng)用。治療第九頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日霧化吸入：是當(dāng)前治療呼吸系統(tǒng)疾病的重要方法之一，既往使用生理鹽水40ml內(nèi)加氨茶堿0.25-0.5、地塞米松5-10mg、慶大霉素16萬(wàn)μ，α-糜蛋白酶。有資料表明局部吸入不起作用因?yàn)榈厝姿桑?、

地塞米松是全身性激素，需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化，起效慢，而氣道上皮細(xì)胞中含豐富的11β羥基類固醇脫氫酶，使地塞米松迅速失活。2、地塞米松水溶性高，脂溶性小,霧化吸入氣道后在氣道局部滯留時(shí)間短，肺組織攝取極少。3、地塞米松也可被超聲波或加熱破壞，結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，失去藥理作用。第十頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日慶大霉素1、

霧化吸入慶大霉素氣道上皮藥物濃度過低，

不能抗感染.2、

細(xì)菌長(zhǎng)期處于亞抑菌狀態(tài)，產(chǎn)生耐藥.3、

刺激氣道上皮炎癥反應(yīng).

α-糜蛋白酶1、

α-糜蛋白酶沒有霧化劑型.2、

該藥對(duì)視網(wǎng)膜毒性較強(qiáng),霧化時(shí)容易接觸眼

睛造成損傷.3、

該藥遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部

手術(shù)患者.4、

有報(bào)道該藥對(duì)肺組織有損傷.

第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日

目前比較常規(guī)使用布地奈1~2mg霧化吸入Q6h，它是唯一可霧化吸入的糖皮質(zhì)激素，吸入快速有效。

全身性皮質(zhì)激素與吸入性皮質(zhì)激素是互補(bǔ)的關(guān)系，決不可完全相互替代，過分的強(qiáng)調(diào)某種優(yōu)勢(shì)是不正確的。同時(shí)對(duì)氣道慢性炎癥也是有效的?？寡鬃饔贸志谩？蓾窕粑?，稀釋痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困難，局部消炎、解除支氣管痙攣。第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日2、精神神經(jīng)系統(tǒng)（1）中毒性腦病常見的有親神經(jīng)毒物及窒息性毒物兩大類，例如四乙基鉛、有機(jī)汞、有機(jī)錫、磷化氫、汽油、苯、二硫化碳、環(huán)氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有機(jī)氯及一氧化碳、氰化物、硫化氫等急性中毒，可發(fā)生急性中毒性腦病。（2）多發(fā)性神經(jīng)病

常見于砷、有機(jī)磷農(nóng)藥以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、鉈及其化合物、汽油、二硫化碳、一氧化碳等中毒。（3）神經(jīng)衰弱癥候群和植物神經(jīng)功能失調(diào)常見于各種急性中毒后恢復(fù)期?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日

輕癥者表現(xiàn)為可逆性的腦功能障礙,如有機(jī)溶劑引的輕度麻醉狀態(tài)。重癥者有腦結(jié)構(gòu)損害和特征性的病理變化,以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見,表現(xiàn)為:潛伏期：因化學(xué)物的毒作用和接觸情況而異,可迅速發(fā)病或有數(shù)小時(shí)至數(shù)日的潛伏期。此時(shí)患者可無癥狀或僅有輕度頭昏、乏力、失眠等癥狀。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快,溴甲烷、四乙鉛、有機(jī)汞、甲醇等急性中毒發(fā)病慢。發(fā)病癥狀：常有頭痛、惡心、乏力,或有暫時(shí)性的輕度精神狀態(tài)改變。常無特異陽(yáng)性體征。臨床表現(xiàn)第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日顱內(nèi)壓增高：頭痛:是顱內(nèi)壓增高早期而主要的癥狀。頭痛部位不定,常呈彌散性、持續(xù)性。嚴(yán)重者可在睡眠中痛醒。鎮(zhèn)痛藥療效常不明顯。任何使顱內(nèi)壓增高的因素均能使頭痛加劇。嘔吐:常在清晨空腹時(shí)或于劇烈頭痛時(shí)并發(fā)。典型者呈噴射性嘔吐。這是由于延髓嘔吐中樞缺血所致。意識(shí)障礙:表現(xiàn)意識(shí)模糊、嗜睡、煩躁不安、譫妄、昏迷等。抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多見,嚴(yán)重者可呈癲癇持續(xù)狀態(tài)。眼部改變:雙瞳孔縮小、眼球結(jié)膜水腫或眼球張力增高常揭示腦水腫的可能性。眼底乳頭腫是顱內(nèi)壓增高的最可靠體征,但因急性中毒性腦病形成較快,眼底乳頭水腫不一定能見到。因此,眼底檢查正常不能排除急性中毒性腦水腫的存在。在腦水腫時(shí),有時(shí)可發(fā)生外展神經(jīng)受壓征。生命體征的變化:早期血壓升高,脈搏變緩,呼吸慢而深,逐步發(fā)展呈呼吸不規(guī)則,變淺或呈嘆息樣呼吸,提示預(yù)后不良。腦脊液壓力可增高。臨床表現(xiàn)第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日精神障礙精神癥狀常無特異性,即使同一種毒物也可引起不同精神癥狀?？捎凶d妄、興奮、恐怖、定向障礙、幻覺、錯(cuò)覺、妄想等表現(xiàn)。個(gè)別化學(xué)物如三甲基錫急性中毒時(shí)僅出現(xiàn)精神癥狀,而不發(fā)生腦水腫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害急性中毒性腦病是一彌散性病變,但某些毒物對(duì)腦、脊髓某部分發(fā)生相對(duì)選擇性損害,而出現(xiàn)單癱、偏癱、失語(yǔ),小腦病變等。并發(fā)癥:腦疝:常見顳葉鉤回疝、枕骨大孔疝等。出現(xiàn)頭痛、嘔吐加劇,很快進(jìn)入昏迷狀態(tài),抽搐、呼吸循環(huán)障礙。中樞性高熱:熱型波動(dòng)幅度大、抗感染治療無效。上消化道出血。周圍神經(jīng)多屬混合神經(jīng)，即含有感覺、運(yùn)動(dòng)和植物神經(jīng)纖維。在受到損害時(shí),可同時(shí)或單獨(dú)出現(xiàn)這些神經(jīng)纖維的障礙,表現(xiàn)為感覺運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病、感覺型多發(fā)性神經(jīng)病或運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。臨床表現(xiàn)第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性周圍神經(jīng)病起病急,發(fā)展快。主要表現(xiàn):a.感覺障礙表現(xiàn)為肢端麻木、疼痛或感覺異常,檢查時(shí)四肢遠(yuǎn)端呈手套、襪套樣分布的深、淺感覺減退或消失,也可有痛覺過敏。如急性砷中毒以四肢感覺障礙為突出表現(xiàn)。b.運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)為肢端肌力減弱,不同程度的肢體癱瘓。早期有雙下肢沉重感,無力

,不能走遠(yuǎn)、跑步困難,下樓或下坡時(shí)易屈膝摔倒,雙手無力時(shí)精細(xì)動(dòng)作受影響，嚴(yán)重者肌肉萎縮、足下垂、腕下垂。四肢反射減弱或消失。其中跟腱反射減弱或消失較多見。如某些有機(jī)磷農(nóng)藥急性中毒的遲發(fā)性神經(jīng)病以下肢遲緩性癱瘓為突出表現(xiàn)。c.植物神經(jīng)障礙表現(xiàn)為手足發(fā)冷、皮膚溫度降低、肢端發(fā)紺、手足心多汗、指甲無光澤、皮膚過度角化或脫屑。d.腦神經(jīng)障礙較少見。如三氯乙烯急性中毒時(shí)累及三叉神經(jīng)感覺支,出現(xiàn)面部感覺減退。臨床表現(xiàn)第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)急性中毒性腦病必須緊急處理,早期要特別注意糾正腦缺氧和腦水腫。(1)病因治療:如有相應(yīng)指征者，及時(shí)應(yīng)用絡(luò)合劑、特效解毒劑或血液凈化療法。

(2)如呼吸、心跳停止,立即施行心肺腦復(fù)蘇。(3)合理氧療:可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也可降低顱內(nèi)壓。有呼吸道阻塞或呼吸抑制時(shí),應(yīng)即作氣管切開或插管。(4)發(fā)生腦水腫時(shí)應(yīng)及時(shí)給于降顱內(nèi)壓措施:a.脫水劑:首選20%甘露醇125ml,靜注或快速靜滴,必要時(shí)24小時(shí)內(nèi)可用2～4次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60～100ml。b.利尿劑:速尿20～40mg肌注或靜注,每日2～3次;或120mg溶250ml溶液中,1小時(shí)滴完。利尿酸鈉25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,緩慢靜注,每日2次。治療第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日(5)腎上腺糖皮質(zhì)激素:早期、足量、短程應(yīng)用。地塞米松

30～80mg/d或氫化可的松200～400mg/d(宜選用氫化可的

松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦

細(xì)胞對(duì)毒物與缺氧的耐受性。(6)抽搐發(fā)作時(shí)間用抗痙藥:如安定靜注或靜滴,每分鐘不超

過5mg,24小時(shí)總量不超過100mg,用時(shí)注意呼吸抑制。苯妥

英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。(7)對(duì)極度興奮、反復(fù)抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療

法。氯丙嗪和杜冷丁應(yīng)慎用。治療第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日(8)改善腦細(xì)胞代謝促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù),常用能量合劑靜脈滴注,其組成有ATP20～40mg、細(xì)胞色素C15～30mg、輔酶A50～100單位、維生素B6100mg等。腦活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療程。小牛血去蛋白提取物800mg加入5～10%葡萄糖液250ml中靜滴,也可輸少量鮮血。(9)注意全身情況、糾正水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡的紊亂、防止感染、預(yù)防褥瘡的發(fā)生。(10)抗生物氧化劑:如VitE100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。(11)防治并發(fā)癥。(12)忌用對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有損害的藥物。治療第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性周圍神經(jīng)病的治療(1)根據(jù)不同毒物,進(jìn)行病因治療。(2)神經(jīng)生長(zhǎng)因子，蘇肽生30微克肌注，每日一次。6周為一療程。神經(jīng)

妥樂平1支肌注，或2～3支加入5～10%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴。

維生素治療,特別是B屬維生素如維生素B1、B6、B12、甲鈷胺等。

亦可使用ATP、輔酶A等。(3)地塞米松10～20mg/d,肌注或靜滴,短程應(yīng)用。(4)對(duì)疼痛劇烈者給予鎮(zhèn)痛劑。(5)中醫(yī)中藥,可按活血通路,補(bǔ)氧養(yǎng)血治則辨證論治。(6)病情穩(wěn)定后可給針灸、穴位注射、理療及體療等。(7)其它處理如早期應(yīng)注意休息;給予足夠的營(yíng)養(yǎng);癱瘓的肢體要保持功

能位等。治療第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日3、血液系統(tǒng)苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋

白癥，影響攜氧功能及形成變性球蛋白小體（海恩

茨氏體）導(dǎo)致溶血。一氧化碳、硫化氫等毒物引起

碳氧血紅蛋白和硫化血紅蛋白癥而導(dǎo)致組織缺氧、窒息。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血性貧血、

血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日苯的氨基、硝基化合物中毒可引起高鐵血紅蛋白癥(MHb)，主要臨床表現(xiàn)由缺氧所致,突出表現(xiàn)為發(fā)紺。急性高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病急驟,其臨床癥狀的嚴(yán)重程度決定于MHb量、發(fā)病速度、患者的心臟、呼吸和造血系統(tǒng)對(duì)缺氧的代償能力及引起高鐵血紅蛋白的化學(xué)物的其他毒性。當(dāng)MHb濃度達(dá)10%時(shí),患者即可出現(xiàn)發(fā)紺,但多能耐受而無明顯的不適感;當(dāng)濃度達(dá)20%時(shí),患者常有乏力、頭痛、頭暈、胸悶等;當(dāng)MHb濃度達(dá)40%,可有氣急、心悸、食欲減退等;MHb達(dá)50%時(shí),患者可有意識(shí)障礙,心肌損害等;濃度超過70%時(shí)可能導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。大多數(shù)能引起高鐵血紅蛋白的化學(xué)物多能使紅細(xì)胞產(chǎn)生赫恩滋小體,紅細(xì)胞膜上附著有赫恩滋小體,影響其可塑性,容易在脾內(nèi)滯留而破壞,導(dǎo)致血管內(nèi)溶血,高鐵血紅蛋白大量在紅細(xì)胞外形成,并可因血管內(nèi)溶血而出現(xiàn)血紅蛋白尿和溶血性貧血。砷化氫、銅、苯肼等中毒引起溶血性貧血、血紅蛋白尿，重癥者出現(xiàn)急性腎功能衰竭、休克等。臨床表現(xiàn)第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日（1）脫離接觸，消除污染，安靜休息。如有指征可應(yīng)用特效解毒藥物。（2）美藍(lán):輕度高鐵血紅蛋白血癥(高鐵血紅蛋白約占總血紅蛋白的10～30%),可用1%美藍(lán)(亞甲藍(lán))1mg/kg加入25%葡萄糖20ml中,緩慢靜注,一次即可。當(dāng)高鐵血紅蛋白>30%時(shí),給予1%美藍(lán)1～2mg/kg加入25%葡萄糖20ml中,緩慢靜注。必要時(shí),可隔8～12小時(shí)重復(fù)一次,可連用二日。同時(shí)可給予維生素C。治療高鐵血紅蛋白血癥時(shí),應(yīng)采用小劑量美藍(lán)。美藍(lán)注射過速,可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。（3）可用50%葡萄糖溶液40～60ml,加入0.5～1.0g維生素C靜注,直接作用于高鐵血紅蛋白,使之還原,但一般認(rèn)為其療效不夠明顯。（4）血液透析:可排除毒物及其代謝產(chǎn)物,對(duì)吸收量大病情重者,有條件時(shí)可及早進(jìn)行。（5）中毒性溶血性貧血采取堿化尿液，盡早使用大劑量糖皮質(zhì)激素控制溶血，保護(hù)腎臟功能，重癥者采用血液凈化療法等。（6）其他對(duì)癥、支持治療。治療第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性溶血的治療(1)去除病因應(yīng)立即脫離接觸該毒物。促進(jìn)化學(xué)物排泄。a.換血療法:適用于化學(xué)物引起的大量血管內(nèi)溶血。如急性砷化氫中毒,溶血出現(xiàn)迅速且較重者,可及早應(yīng)用換血療法，

以盡速去除砷化氫-血紅蛋白復(fù)合物及紅細(xì)胞碎裂片。b.血液透析療法:有指征時(shí)宜及早采用,以去除毒物,防止溶血進(jìn)一步加重c.根據(jù)不同化學(xué)物中毒,給予相應(yīng)的治療。(2)控制溶血a.低分子右旋糖酐:早期靜脈滴注500ml,以保護(hù)紅細(xì)胞，減少其聚集,避免破壞。b.腎上腺糖皮質(zhì)激素:常用地塞米松15～30mg加入輸液中靜滴，宜早期、短程應(yīng)用,溶血控制后即漸減量。(3)防治急性腎功能衰竭a.5%碳酸氫鈉250ml,靜滴,使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管內(nèi)沉積。b.發(fā)生急生腎功能衰竭時(shí),盡早采用血液透析療法。(4)對(duì)癥治療治療第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日4、泌尿系統(tǒng)升汞、四氯化碳等中毒，可引起急性腎小管壞死性腎病。苯酚、乙二醇、鎘、鉈、鉛、黃磷、有機(jī)氟氣體等亦可引起中毒性腎病。鎘在腎臟內(nèi)與金屬巰蛋白結(jié)合,使金屬巰蛋白耗竭而對(duì)腎臟產(chǎn)生損害。升汞對(duì)腎臟的毒性作用明顯?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性腎臟疾病的臨床表現(xiàn)輕度腎臟損害:急性中毒后可出現(xiàn)血尿、蛋白尿或管型尿。血清尿素氮、肌酐正?；蚨虝r(shí)間輕度增高。并引起的其他相應(yīng)全身癥狀。急性腎功能衰竭:多由于毒物引起急性腎小管壞死所致,有以下兩種類型少尿型急性腎功能衰竭:常先有毒物引起的其他癥狀,后可發(fā)生少尿(<400ml/24h)或無尿(<100ml/24h),伴有水腫、低鈉、高血鉀、代謝性酸中毒、高血壓等尿毒癥癥狀。一般歷時(shí)2周左右,中毒重者可更長(zhǎng)。如能度過少尿期,則進(jìn)入多尿期,尿量可達(dá)2000ml/24h,水腫消退,血壓恢復(fù)正常,血肌酐、尿素氮逐漸下降,此期易發(fā)生低鉀、低鈉、低氯血癥及血容量不足。約2～3周后尿量逐漸正常?；謴?fù)期中腎小球?yàn)V過率常先恢復(fù)正常,但腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢。非少尿型急性腎功能衰竭:毒物引起急性腎功能衰竭常見到非少尿性的,24小時(shí)尿量可在500ml以上;氮質(zhì)血癥仍明顯,血尿素氮和肌酐增高;但持續(xù)時(shí)期短;且因液體潴留而引起的并發(fā)癥如水中毒、肺水腫、心衰等較少發(fā)生,故預(yù)后較好。臨床表現(xiàn)第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒致腎功能衰竭的治療(1)病因治療a.在有條件的情況下可早期應(yīng)用血液凈化療法去除進(jìn)入體內(nèi)的毒物或其代謝產(chǎn)物。b.絡(luò)合劑應(yīng)慎用,必要時(shí)減量應(yīng)用,并密切觀察其療效及副作用。(2)早期、適量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。(3)少尿期治療a.促進(jìn)排尿。如有血容量不足時(shí)應(yīng)予以補(bǔ)充。20%甘露醇125～250ml快速靜滴,如無效,則不宜再應(yīng)用。速尿40mg,稀釋后緩慢靜注,無效時(shí)再增加劑量。b.控制液體入量。如患者無尿,每日補(bǔ)充水分350～450ml左右。c.堿化尿液。治療第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日d.補(bǔ)充足夠熱量；防止蛋白質(zhì)分解。e.糾正電解質(zhì)失衡,及時(shí)處理高血鉀、低血鈉、酸中毒。f.應(yīng)用透析療法。g.防止繼發(fā)感染。(4).多尿期處理a.補(bǔ)液:每天入液總量按前一天尿量加400～500ml計(jì)算,一般每天補(bǔ)液量不宜超過3500～4000ml;但如果液體攝入減少后仍持續(xù)大量多尿,則仍應(yīng)補(bǔ)液。b.糾正低鉀、低鈉,可口服補(bǔ)充電解質(zhì)。c.增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),在多尿期開始后一周逐漸補(bǔ)充蛋白質(zhì),每日30～40g。d.貧血(Hb<6g/L)者,酌情輸血(5)恢復(fù)期:避免使用腎毒藥物。定期隨訪腎功能。治療第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日5、心血管系統(tǒng)窒息缺氧

一氧化碳、硫化氫、氰化物等。高鐵血紅蛋白形成劑，缺氧

苯胺等。刺激性氣體中毒性心肌損害

有機(jī)氟聚合物熱裂解氣等。銻、砷、磷、氯化鋇、四氯化碳、有機(jī)汞、無機(jī)氟等中毒可引起心肌損害，心律紊亂等?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性心肌損害的表現(xiàn)常為全身中毒表現(xiàn)的一部分,因此常伴有全身中毒的其他臨床表現(xiàn)，有時(shí)可被其他較明顯的中毒癥狀所掩蓋。主要臨床表現(xiàn)為心悸、氣急、胸悶、乏力、心前區(qū)痛等。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸窘迫、端坐呼吸、發(fā)紺。體征可有脈搏細(xì)弱、多見心律增快,重癥者心界擴(kuò)大、心音減弱、心前區(qū)有收縮期吹風(fēng)樣雜音,可有舒張期奔馬律、心律失常,可發(fā)生心力衰竭和心原性休克。X線胸片示心臟陰影正常或擴(kuò)大。嚴(yán)重者可有肺水腫的表現(xiàn)。心電圖示各種心律失常,S-T段抬高或下降,T波平坦或倒置,P-R間期延長(zhǎng)，不同程度的傳導(dǎo)阻滯等改變。心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)阿--斯綜合征。心超聲心動(dòng)圖可正確測(cè)量心室壁的厚度及心腔容積，對(duì)判斷心肌病的類型很有幫助。多向M型超聲心動(dòng)圖,可見室壁協(xié)同不能及室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減退或運(yùn)動(dòng)不能。臨床表現(xiàn)第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日急性化學(xué)物中毒性心肌損害的治療(1)病因治療。氯化鋇、有機(jī)錫中毒，糾正低鉀血癥。(2)減輕心臟負(fù)擔(dān)，臥床休息，限制輸液量與輸液速度，限制鈉攝入量。(3)改善心肌代謝a.10％葡萄糖液500～1000ml，加維生素C5～10g,靜脈滴注。b.細(xì)胞色素C30mg、輔酶A100U、ATP40mg或肌苷200～400mg,靜脈滴注，或用10％葡萄糖

500ml加普通胰島素4～8U、10％氯化鉀10ml（GIK液）,緩慢靜脈滴注。c.糖皮質(zhì)激素早期、足量、短程使用?？捎脷浠嫉乃?00～600mg(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)，或地塞米松20～60mg,靜脈滴注。d.輔酶Q10肌注,5～10mg。(4)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。治療第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日(5)合并心衰需及時(shí)控制,在應(yīng)用洋地黃類藥物時(shí)需謹(jǐn)慎,從小劑量開始,以免發(fā)生毒性反應(yīng)。可酌情應(yīng)用西地蘭、利尿劑和擴(kuò)血管藥。也可用哌唑嗪，首次劑量0.5mg，以后每次1mg，日1～2次,本藥為選擇性突觸后α1-受體阻滯劑，能均衡地?cái)U(kuò)張動(dòng)、靜脈，減輕左室前后負(fù)荷,提高心排血量，降低左室充盈壓，改善左室功能。心律失常的治療a)糾正高鉀或低鉀血癥;b)快速性心律失常，如心房顫動(dòng)或撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過速，可選用胺碘酮250～300mg加入5％葡萄糖

250ml靜脈點(diǎn)滴，60滴/分，注意觀察心律情況。如心房顫動(dòng)或撲動(dòng)未糾正可重復(fù)使用。鉀鎂合劑對(duì)尖端扭轉(zhuǎn)型室速有較好療效。用藥物對(duì)心房顫動(dòng)治療無效時(shí)，可考慮使用電除顫;c)緩慢心律失常，有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可選用阿托品、過慢合并有前列腺腫大者可使用異丙基腎上腺素1mg加入5％葡萄糖

250ml靜脈慢滴，必要時(shí)使用臨時(shí)起搏器。治療第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日6、消化系統(tǒng)汞鹽、砷、氟硅酸鈉等經(jīng)口中毒，可發(fā)生酷似急性胃腸炎病變。黃磷、四氯化碳、二氯乙烷、氯乙烯、三氯甲烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯(lián)苯、苯的氯基硝基化合物等中毒均可損害肝臟而出現(xiàn)中毒性肝病的臨床表現(xiàn)?；瘜W(xué)毒物中毒損傷第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日化學(xué)毒物引起的急性中毒性肝病,按其臨床表現(xiàn)，基本上可分為四種類型。(1).肝病型:在整個(gè)中毒病程中,以肝臟損害為早發(fā)及主要的臨床表現(xiàn)，本型又可分為:a.黃疸型:潛伏期約1～4天,亞急性中毒病例可稍延長(zhǎng)。起病急。常有乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、上腹部飽脹等不適，繼之出現(xiàn)黃疸，消化道癥狀逐漸加重，常伴有頭暈、頭痛、失眠、低熱等癥狀；病程中可出現(xiàn)毒物引起其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn),如四氯化碳中毒可有腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)損害；鉈中毒有脫發(fā)、周圍神經(jīng)病等,但均較輕,仍以肝臟損害的表現(xiàn)為主。體征:皮膚和鞏膜黃染、肝臟腫大、質(zhì)實(shí)或中等度壓痛，約1/3病例的脾可捫及?；?yàn):血清總膽紅素、1分鐘膽紅素、尿膽紅素、尿膽原均增高，常規(guī)肝功能試驗(yàn)異常,轉(zhuǎn)氨酶升高常較明顯。經(jīng)治療,黃疸于4～6周內(nèi)逐漸消退,癥狀好轉(zhuǎn)，但乏力、食欲減退、肝區(qū)脹痛等癥狀消退較慢。臨床表現(xiàn)第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日b.無黃疸型:潛伏期與黃疸型相似,但起病較隱匿。臨床表現(xiàn)以消化道癥狀和肝區(qū)脹痛為主,可伴有頭暈、頭痛、失眠、乏力等癥狀。病程中不出現(xiàn)黃疸；血清總膽紅素,1分鐘膽紅素正常,常規(guī)肝功能試驗(yàn)異常；病情一般較輕。c.重癥型:起病急。在數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)較嚴(yán)重的消化系統(tǒng)及全身癥狀,乏力明顯,黃疸迅速加深,肝功能損害嚴(yán)重,伴I度以上肝昏迷,或發(fā)生較嚴(yán)重的肝腎綜合征等,符合亞急性肝壞死的臨床表現(xiàn),病情危急,必須引起注意。(2)多系統(tǒng)損害型:在病程中,肝臟和其他系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)并存,但其他系統(tǒng)癥狀更為突出,或肝臟損害的表現(xiàn)在病程后期出現(xiàn)。如①急性砷化氫中毒常先有溶血,以后有肝臟損害及腎臟損害的表現(xiàn)，嚴(yán)重者可因急性腎功能衰竭而死亡。②急性、亞急性鉛中毒,以腹絞痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主,在病程中可出現(xiàn)黃疸、肝臟腫大、肝功能異常。③急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,有些病例可在發(fā)病二、三日后，有明顯的肝臟損害表現(xiàn)。這一類型的肝病,常隨著主要的其他系統(tǒng)損害的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。臨床表現(xiàn)第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日

此外,有些毒物中毒,先出現(xiàn)較明顯的其它系統(tǒng)損害的表現(xiàn)，其時(shí)肝臟損害并未引起注意;在其它系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)或基本消失后,才出現(xiàn)肝病的表現(xiàn)。例如黃磷、二甲基甲酰胺灼傷時(shí)，一般在灼傷已基本治愈的情況下，才出現(xiàn)明顯的肝病臨床表現(xiàn);急性苯胺、二硝基氯化苯等化學(xué)物中毒,先出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥,經(jīng)4～7日左右,再出現(xiàn)肝病表現(xiàn),這種肝病的發(fā)病是遲發(fā)性的,掌握這些特點(diǎn)，對(duì)診斷、治療有實(shí)用意義。(3)隱匿型:在全病程中,肝病的臨床表現(xiàn)并不明顯。常見于下列情況:①由于化學(xué)物為非肝臟毒物,因此肝臟病變較輕,未出現(xiàn)相應(yīng)癥狀或癥狀很輕,未引起注意。②雖具有一定的肝臟損害表現(xiàn)，但由于其它臟器損害的臨床表現(xiàn)較重,因而被忽視,造成漏診。本類型肝臟損害一般不至造成嚴(yán)重后果,但如在病程中,用藥不當(dāng),嚴(yán)重缺氧未糾正，電解質(zhì)平衡失調(diào)或發(fā)生嚴(yán)重感染等情況，可加重肝臟損害，影響預(yù)后，故應(yīng)予重視。(4)郁膽型:有似肝外阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn),主要由藥物引起。臨床表現(xiàn)第三十七頁(yè)，共四十二頁(yè)，2022年，8月28日(1)病因治療：按不同的化學(xué)物中毒進(jìn)行治療。(2)支持及對(duì)癥治療a.飲食清淡易消化、低脂肪、含豐富維生素，并維持熱量供應(yīng)，靜脈滴注10％葡萄糖、維生素Ｃ等，每10％葡萄糖1000ml中可加入正規(guī)胰島素12單位、氯化鉀１克；維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。b.腎上腺糖皮質(zhì)激素具有增強(qiáng)機(jī)體應(yīng)激性,改善毛細(xì)血管通透