2023年病理學(xué)知識點歸納

第一章、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一節(jié)、細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反映1、適應(yīng)：是指細(xì)胞、組織、器官對連續(xù)性內(nèi)外刺激產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反映，表現(xiàn)為細(xì)胞、組織、器官通過改變自身的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu),與改變了的內(nèi)外環(huán)境間達(dá)成新的平衡，從而得以存活的過程,稱為適應(yīng)2、適應(yīng)的重要表現(xiàn):①萎縮②肥大③增生④化生萎縮:發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮,組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。（注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別)1、分類:①生理性萎縮：多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮②病理性萎縮病理性萎縮的常見類型和舉例類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮脊髓灰質(zhì)炎→前角運動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮損害性萎縮由于病毒、細(xì)菌等引起３.病理變化：肉眼觀：器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色變深或呈褐色，質(zhì)地變韌。鏡下觀:細(xì)胞體積縮小或兼有數(shù)目減少，間質(zhì)增生,細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。肥大:由于實質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織和器官體積增大稱為肥大,肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多,功能增強。分類①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宮平滑肌蛋白合成增長，舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌肥大、一側(cè)腎臟摘除,對側(cè)腎臟肥大內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大癥增生:器官或組織的實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。分類

生理性:①女性青春期乳腺②病理性：激素或生長因子過多,如乳腺增生病注：肥大與增生往往并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織,其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果;但對于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致?；菏侵赣梢环N分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所替代的過程稱為化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間?；ǔＶ话l(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間(可逆)和間葉細(xì)胞之問(不可逆）．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮,稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。第二節(jié)、細(xì)胞和組織的損傷損傷：組織和細(xì)胞遭受超過代償能力的有害因子刺激后,可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化,稱為損傷二、細(xì)胞的亞致死性損傷變性:細(xì)胞的亞致死性損傷的形態(tài)學(xué)改變稱為變性,是指由于代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象稱為變性細(xì)胞水腫：因素:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Ｎａ+、水過多積聚所致。機制:細(xì)胞膜Ｎa+-k＋泵功能障礙。好發(fā)部位：心、肝、腎病理變化:肉眼觀：體積增大,包膜緊張,顏色變淡并失去光澤,切面隆起,邊沿外翻，也稱混濁腫脹電鏡下:損傷細(xì)胞體積變大,胞質(zhì)疏松可見小空泡，又稱水變性或空泡變性，重度細(xì)胞水腫時,因胞質(zhì)中過多的液體充斥而致細(xì)胞極度腫脹,稱為氣球樣變，常見于病毒性肝炎(二）脂肪變性:非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴,稱為脂肪變性。多見于肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞,其中以肝脂肪變最為常見。病理變化:光鏡下:脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼觀：脂肪變器官體積增大,呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。發(fā)生機制：肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多，甘油三酯合成過多，脂蛋白、載脂蛋白合成減少2、心肌脂變虎斑心:是指受累心肌呈現(xiàn)黃色條紋,與未脂肪變性的暗紅色正常心肌交織,形成紅黃相間的條紋，稱為虎斑心心肌脂肪浸潤：是指心外膜下增多的脂肪組織向心肌內(nèi)伸入，蓄積于心肌間質(zhì)擠壓心肌細(xì)胞，嚴(yán)重時可引起猝死玻璃樣變性玻璃樣變：又稱透明樣變，是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)蛋白質(zhì)的積聚，HE染色中玻璃樣變的物質(zhì)呈均質(zhì)、半透明、紅染的小滴、顆?；驐l索狀變化１、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸取原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴;酒精性肝病時肝細(xì)胞內(nèi)的馬洛里小體2、結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維增粗、融合,呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等;3、細(xì)動脈壁玻璃樣變細(xì)動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄,常見于緩進(jìn)型高血壓或糖尿病的細(xì)動脈管壁,特別是腦、腎、脾的血管壁,又稱為細(xì)動脈硬化(四)粘液樣變粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。(五)病理性鈣化:骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化，其重要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。類型①轉(zhuǎn)移性鈣化：是指由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi),稱為轉(zhuǎn)移性鈣化,如一些骨腫瘤②營養(yǎng)不良性鈣化:是指體內(nèi)鈣磷代謝正常，繼發(fā)于局部變性、壞死或瀕死的組織或其他異物內(nèi)的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化,見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化病理性色素沉著發(fā)生于細(xì)胞內(nèi):細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外:玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著三、細(xì)胞致死性損傷細(xì)胞死亡：是不可逆性改變,有壞死和凋亡兩類。壞死：是指活體內(nèi)以酶溶性變化為重要特點的局部組織細(xì)胞的死亡壞死的基本病變：重要是細(xì)胞核的變化(壞死時細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志）①核固縮：核染色質(zhì)的濃聚,體積縮小，提醒DNA轉(zhuǎn)錄合成停止②核碎裂：核膜破裂和染色質(zhì)崩解；③核溶解：核染色質(zhì)DＮＡ和核蛋白水解等，是細(xì)胞壞死的重要形式,壞死細(xì)胞胞質(zhì)重要表現(xiàn)為嗜酸性增強(一)凝固性壞死凝固性壞死:是指組織失水，蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時,壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)地堅硬，與正常組織分界清楚的狀態(tài)，稱為凝固性壞死部位:多見于心、肝、腎、脾等器官。病變:①肉眼觀：壞死組織呈灰白色或灰黃色，質(zhì)硬,周邊有暗紅色出血帶，與周邊組織分界清楚②鏡下觀:光鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,但細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)的大體輪廓仍可保存,壞死區(qū)域與正常區(qū)域常出現(xiàn)炎性反映帶(二）液化性壞死液化性壞死:是指組織壞死后因酶性分解占優(yōu)勢,壞死組織被酶分解為液體狀態(tài),并常形成囊腔,稱為液化性壞死部位:常發(fā)生在蛋白質(zhì)含量少,脂質(zhì)多或蛋白酶豐富的組織，如腦和胰腺鏡下觀：死亡細(xì)胞完全消失，局部組織快速被溶解，組織輪廓完全消失(三)特殊類型的壞死1、干酪樣壞死:多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，松軟、細(xì)膩，狀似干酪，鏡下壞死徹底,為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物，為特殊型的凝固性壞死2、壞疽：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，以致壞死組織呈黑褐色的大塊組織壞死①機制：腐敗細(xì)菌分解壞死組織釋放硫化氫,與血紅蛋白中的亞鐵離子結(jié)合形成硫化亞鐵,使壞死組織呈黑褐色或暗綠色局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染(是壞疽和壞死的重要區(qū)別)分為干性、濕性、氣性三種,其比較如下。好發(fā)部位因素病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈閉塞、靜脈回流通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或綠色,有惡臭與周邊組織分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、呈棕黑色,污穢，奇臭,有氣體溢出，壞死區(qū)按之有捻發(fā)感邊沿分界不清重，明顯(3)壞死結(jié)局：１、溶解吸取2、分離排出３、機化：是指組織深部的壞死灶,既不能完全溶解吸取又無法分離排出,則由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓，最終形成瘢痕的過程,稱為機化鈣化、包裹及囊腫的形成3、凋亡——活體內(nèi)個別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反映，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)(1)形態(tài)特性：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密,核染色質(zhì)邊集,爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個或小團細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化,基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自溶有無急性炎反映有無第二章、損傷的修復(fù)修復(fù):損傷導(dǎo)致機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程,稱為修復(fù)修復(fù)的形式:①完全再生:鄰近同種細(xì)胞通過度裂增殖以完畢修復(fù)的現(xiàn)象。并完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能,為完全修復(fù)②纖維性修復(fù):通過肉芽組織增生，填補組織缺損,并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象再生——有同種細(xì)胞來完畢修復(fù)（1)假如恢復(fù)了本來的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全性再生。（2)由纖維結(jié)締組織來完畢修復(fù)的,稱為纖維性修復(fù),屬不完全再生。（3)各類細(xì)胞的再生能力纖維性修復(fù):也稱瘢痕性修復(fù)，是指細(xì)胞不能進(jìn)行再生性修復(fù)的情況下，由損傷局部組織間質(zhì)內(nèi)新生的肉芽組織溶解吸取壞死組織,并不斷增生對損傷性組織進(jìn)行修復(fù)２、肉芽組織——由新生毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞以及少量的炎癥細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤,①肉眼觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名②鏡下觀：肉芽組織由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成,并伴有炎細(xì)胞浸潤,大量新生毛細(xì)血管平行排列，垂直于創(chuàng)面生長,并在近表面處互相吻合形成弓狀突起,增生的成纖維細(xì)胞散在的分布于毛細(xì)血管之間(1)肉芽組織由三種成分構(gòu)成：①新生的毛細(xì)血管;②

纖維母細(xì)胞（成纖維細(xì)胞);③炎性滲出成分。（2）肉芽組織結(jié)局：細(xì)胞間液體減少并逐漸消失,炎細(xì)胞逐漸減少，小動靜脈、毛細(xì)血管部分閉塞消失成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)化并老化為瘢痕組織３、瘢痕組織——肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。有大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成,常發(fā)生玻璃樣變瘢痕組織:是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。特點:大量平行或交錯分布的膠原纖維束;纖維束往往呈玻璃樣變;纖維細(xì)胞稀少;大體上局部呈收縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質(zhì)硬韌乏彈性。（二)瘢痕組織對機體的影響有利方面①它能把創(chuàng)口或其他缺損長期地填補并連接起來，可使組織器官保持完整性;②可使組織器官保持其堅固性。不利方面①瘢痕收縮;②瘢痕粘連;③器官硬化；④瘢痕組織增生過度(肥大性瘢痕)。（二）創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴(yán)密。二期愈合創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同。由于壞死及炎癥反映，需控制感染、清除壞死，再生才干開始。需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較長，形成的瘢痕也大,創(chuàng)傷處切緣整齊,組織破壞少，炎癥反映輕肉芽組織從傷口邊沿長入，表皮由基底細(xì)胞再生，愈合后瘢痕較小,表皮再生完全(三）影響創(chuàng)傷愈合的因素全身因素年齡：青少年快,老年慢．營養(yǎng):特別含硫氨基酸，蛋白質(zhì)缺少,愈合延緩,肉芽和膠原形成不良局部因素感染與異物加重局部損傷,細(xì)菌毒素和酶,溶解基質(zhì)和膠原創(chuàng)口感染妨礙創(chuàng)損愈合滲出物多,張力大，有助于傷口裂開4、創(chuàng)傷愈合——機體遭受外力作用，組織離斷貨缺損后的修復(fù)過程。是涉及各種組織再生、肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合,創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合,創(chuàng)緣無法對合、哆開炎癥反映輕，再生與炎癥反映同步重，待感染控制、壞死清除,開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長,瘢痕大骨折愈合（1)四個階段出血——血液（重要為紅細(xì)胞）自心臟、血管腔溢出的過程稱為出血2、內(nèi)出血——血液蓄積于體腔內(nèi)稱為體腔出血(胸腔、腹腔和心包積血)；血液蓄積在組織間質(zhì)內(nèi)可見到數(shù)量不等的紅細(xì)胞，少量出血可形成小出血灶,較大量的出血可形成血腫,(硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫)3、皮下出血(1）直徑<３mm——出血點直徑在3—5ｍm——紫癜直徑>5mｍ——瘀斑（2）皮膚、粘膜出血灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過程而改變。紫紅色→藍(lán)綠色→橙黃色→直至消退第三章、局部血液循環(huán)障礙一、充血和淤血充血——局部組織或器官因動脈血輸入量增多而導(dǎo)致局部血管內(nèi)血液含量增長,稱為充血,又稱為動脈性充血病變:①肉眼觀：細(xì)、小動脈和毛細(xì)血管擴張、血流加快，顏色鮮紅，產(chǎn)熱增多②鏡下觀:局部血量增長，毛細(xì)血管擴張淤血——靜脈回流受阻,血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi),引起局部組織或器官含血量增多,稱為淤血,又稱靜脈性充血因素：①靜脈受壓:靜脈受壓可引起管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻,導(dǎo)致器官或組織淤血②靜脈腔阻塞:靜脈內(nèi)血栓形成或侵入靜脈內(nèi)的其他栓子，阻塞靜脈回流③心力衰竭:左心衰竭:影響肺靜脈回流,引起肺靜脈淤血，右心衰竭時，引起體循環(huán)淤血,表現(xiàn)為下肢淤血,肝淤血(二)病變和后果大體:器官體積增大,重量增長,紫/暗紅色，溫度下降,切面濕潤多血鏡下:器官內(nèi)的小靜脈和毛細(xì)血管擴張，充滿血液后果:淤血性水腫:淤血時小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓升高，加之局部組織內(nèi)代謝物的作用，使毛細(xì)血管通透性增高，水、鹽和少量蛋白質(zhì)漏出，引起淤血性水腫,常見于胸水、腹水或胸腔積水2、淤血性出血：缺氧使毛細(xì)血管通透性增高,紅細(xì)胞漏出,小灶性出血3、實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死4、淤血性硬化:間質(zhì)增生:間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生，組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維化，常見于肝硬化、肺硬化(3)重要器官瘀血：ａ.慢性肺淤血：常見于慢性左心衰竭,特別是慢性風(fēng)濕性心辧膜病引起的左心衰竭。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。肉眼觀:肺體積增大，重量增長，呈暗紅色，質(zhì)實，切面有淡紅色或暗紅色泡沫樣液體流出長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；b.慢性肝淤血：常見于慢性右心衰竭,特別是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。病理變化:①肉眼觀:肝體積增大，包膜緊張，重量增長，色暗紅,質(zhì)地較實，肝表面和切面可見紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面,故稱檳榔肝②鏡下觀：肝小葉中央靜脈及其四周肝竇高度擴張淤血,充滿紅細(xì)胞,嚴(yán)重時,淤血區(qū)的肝細(xì)胞萎縮消失或壞死,肝小葉周邊部的肝竇淤血、缺氧較輕,肝細(xì)胞可有不同限度地脂肪變性，長期慢性肝淤血可導(dǎo)致淤血性肝硬化三、血栓形成1、血栓——在活體心和血管內(nèi)，血液有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成,所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓，血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可機化和再通2、形成條件靜脈比動脈發(fā)生血栓多４倍,下肢比上肢多3倍。因素：①靜脈血流緩慢，靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時會出現(xiàn)短暫停滯②靜脈內(nèi)有靜脈瓣，靜脈瓣處血流不僅緩慢并且容易形成渦流,因而靜脈血栓往往以瓣膜囊為起始點③靜脈壁較薄,容易受壓④血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液粘性有所增長(1)血流緩慢,停滯：軸流增寬血小板進(jìn)入邊流→易與內(nèi)皮黏附局部被激活的凝血因子難于被稀釋→局部凝血因子濃度上升→血液凝固→血栓形成（2)血流不暢渦流形成沖擊管壁使內(nèi)皮受損→內(nèi)皮下膠原暴露渦流的離心力使血小板靠邊和聚集→易于形成血栓血液凝固性增長血小板、凝血因子增多，纖溶系統(tǒng)活性血液凝固性增高血液凝固性增高:1、遺傳性高凝狀態(tài):繼發(fā)于疾病過程中遺傳性高凝狀態(tài)：V因子基因突變2、獲得性高凝狀態(tài):①手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后血液凝固性增高②DIC等３、血栓的類型類型形成條件重要成分形態(tài)特性白色血栓血流較快時，重要見于心瓣膜血小板少量纖維素呈灰白色、質(zhì)硬，表面粗糙有波紋與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點血小板紅細(xì)胞粗糙干燥的圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白肉眼觀：血栓呈暗紅色，新鮮時光滑濕潤、有彈性、與血管壁無黏連陳舊則變干枯、質(zhì)脆易碎,無彈性易脫落導(dǎo)致栓塞透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板呈均勻紅染半透明狀，由纖維素構(gòu)成4、血栓的結(jié)局（1)、①溶解吸取②軟化脫落③機化再通④鈣化（２）、再通——在血栓機化的過程中,由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙,這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔,使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通５、血栓對機體的影響有利影響:止血，局限感染區(qū)域,防止感染擴散不利影響：阻塞血管脫落形成栓塞、梗死,引起心瓣膜變形纖維化、瘢痕收縮、出血或休克DＩＣ四、栓塞（1）栓塞與栓子——隨循環(huán)血液流動的不溶于血液的異常物質(zhì)阻塞血管腔的過程稱為栓塞,阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子一、栓子的運營途徑1、體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的栓子，可栓塞于肺動脈的主干或其分支，引起肺動脈栓塞2、左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子，可栓塞于體循環(huán)各器官的動脈分支3、腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)的各級分支４、偶見先天性房、室間隔缺損患者，可發(fā)生交叉性栓塞5、可發(fā)生逆行性栓塞栓塞的類型和對機體的影響A、血栓栓塞:由脫落的血栓引起的栓塞,是各種栓塞中最常見的一種,占99%以上。1、肺動脈栓塞:引起此栓塞的血栓栓子95%來自下肢深靜脈，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心附壁血栓2、體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子,可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞,但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死栓塞的后果取決于栓塞的部位,側(cè)支循環(huán)是否建立及組織對缺氧的耐受性B、脂肪栓塞:循環(huán)血液出現(xiàn)脂肪脂滴并阻塞血管腔，稱為脂肪栓塞,常見于長骨粉碎性骨折、燒傷、嚴(yán)重脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷C、氣體栓塞:大量空氣迅速進(jìn)入血液循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管或心腔,稱為氣體栓塞①空氣栓塞:多因靜脈破裂后空氣經(jīng)缺損處進(jìn)入血流所致②減壓病:見于深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時，氣壓驟減,本來溶解于血液、組織中的氧氣、二氧化碳和氮氣迅速解離，形成氣泡,氮氣溶解緩慢，易形成氣泡堵塞血管腔，而形成氮氣栓塞D、羊水栓塞：常見于分娩過程中，在分娩或胎盤初期剝離時，羊膜破裂,特別伴有胎頭堵塞產(chǎn)道時,子宮強烈收縮,子宮內(nèi)壓增高,羊水可被壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，而引起栓塞,羊水栓塞的證據(jù)是尸檢時在肺動脈小分支和肺泡毛細(xì)血管中見到羊水成分,一般認(rèn)為羊水內(nèi)所含的代謝產(chǎn)物、血管活性物質(zhì)、凝血激活酶樣物質(zhì)等進(jìn)入血流引起過敏性休克、ＤIC也是患者致死的因素五、梗死梗死——器官或局部組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死，其形成的過程,稱為梗死的形成2、(二）發(fā)生梗死的條件：①供血血管的類型:終末動脈供血的器官，心和腦雖有一些側(cè)支循環(huán)，但吻合支的官腔狹小,一旦動脈血流被迅速阻斷，因不易建立有效的側(cè)支循環(huán)而導(dǎo)致梗死②血流阻斷發(fā)生的速度：若病變發(fā)展較快或急速發(fā)生的血流阻斷,側(cè)支循環(huán)不能及時建立或建立不充足則發(fā)生梗死③組織對缺氧的耐受性④血液的含氧量梗死的類型貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官,如脾、腎、心和腦組織。病變：①肉眼觀:因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥堅實，與正常組織分界清楚，分界處有暗紅色出血帶②鏡下觀:梗死灶初期可見核變化及細(xì)胞質(zhì)紅染等壞死特性,正常組織與梗死灶交界處可見擴張充血的毛細(xì)血管和漏出的紅細(xì)胞和炎細(xì)胞的浸潤，后期有肉芽組織長入,形成瘢痕組織③梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布,如脾、腎的動脈呈錐形分支,故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面;腸系膜血管呈扇形分支,故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則,故心肌梗死灶形狀不規(guī)則,呈地圖狀。(２）出血性梗死Ａ、出血性梗死發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松；②雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富;③動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。肺的出血性梗死:嚴(yán)重的肺淤血是肺梗死的先決條件，①肉眼觀:梗死灶質(zhì)實,呈楔形，暗紅色，表面略微隆起②鏡下觀:梗死灶內(nèi)充滿紅細(xì)胞,肺泡壁結(jié)構(gòu)模糊第六章炎癥一、炎癥1．炎癥——是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起的局部組織損傷所生的以防御反映為主的極為常見的基本病理過程，血管反映是炎癥過程的重要特性和防御的中心環(huán)節(jié)2、血管反映——炎癥的中心環(huán)節(jié)，重要特性是:白細(xì)胞滲出和液體滲出4、炎癥介質(zhì)：（1)、部分來自白細(xì)胞:前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子（2)、部分來自血漿：緩激肽、補體成分、纖維蛋白多肽、(３）、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴張、血管通透性增長炎癥的基本病理變化（1）變質(zhì)——炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，常見于心、肝、腦等實質(zhì)性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。（2)滲出——炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出,滲出是炎癥最具特性性的變化,也是炎癥的中心環(huán)節(jié)滲出的過程:1.局部血流動力學(xué)改變①細(xì)動脈短暫收縮②細(xì)動脈擴張、血流加速③血管進(jìn)一步擴張、血流速度減慢2、液體滲出液體滲出的機制血管通透性的升高:①內(nèi)皮收縮②內(nèi)皮細(xì)胞損傷③穿胞作用增強④新生毛細(xì)血管壁的高通透性(2)毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高及組織液膠體滲透壓升高滲出物(液):因血管通透性增高所致漏出液：因靜脈回流受阻所致液體滲出的意義:①稀釋毒素，減輕毒性作用②滲出物中抗體、補體有助于消滅病原體③滲出物中含纖維素,纖維素網(wǎng)可限制病原微生物的擴散，有助于白細(xì)胞的吞噬。炎癥后期纖維素網(wǎng)可成為修復(fù)的支架不利影響:①液體過多,壓迫器官，影響功能②纖維素滲出過多→機化、粘連。白細(xì)胞滲出及其作用（三）白細(xì)胞滲出：炎癥(性)細(xì)胞:炎細(xì)胞浸潤：最重要的組織形態(tài)學(xué)特性。其吞噬作用是炎癥防御反映的中心環(huán)節(jié)白細(xì)胞的游出過程①白細(xì)胞邊集和滾動、附壁②白細(xì)胞黏著③白細(xì)胞游出白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏著是內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(免疫球蛋白超家族分子)和白細(xì)胞表面的粘附分子(整合素）介導(dǎo)的（四)趨化作用:白細(xì)胞沿化學(xué)物質(zhì)濃度向著化學(xué)刺激物所在部位作定向移動稱為趨化作用，這些化學(xué)刺激物就叫趨化因子（3）增生：①炎癥局部組織；②實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；③數(shù)量增長第三節(jié)、炎癥的類型1、炎癥的臨床類型（1）、四種類型:超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥急性炎癥急性炎癥可分為:①變質(zhì)性炎②滲出性炎③增生性炎①變質(zhì)性炎:病變以組織、細(xì)胞的變性、壞死為主，而滲出、增生較輕的炎癥．如急性重型肝炎,重要表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死,乙型腦炎，是神經(jīng)細(xì)胞變性壞死為重要變化，影響到臟器的功能２、急性滲出性炎癥的類型滲出性炎根據(jù)滲出物的成份劃分:漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎(1）、漿液性炎癥概念:以漿液滲出為主，含3％-5%的血漿蛋白質(zhì),白蛋白為主，混有少量的纖維素和中性粒細(xì)胞，常見的有炎性水腫、水皰、積液卡他等類型好發(fā):漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處(喉頭水腫)結(jié)局:漿液性炎一般較輕，滲出的漿液可由血管或淋巴管吸取,局部輕微的上皮組織損傷也易修復(fù),不留痕跡（２)、纖維素性炎:概念:以纖維蛋白原滲出為主，好發(fā):于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點：假膜性炎--發(fā)生在粘膜時,滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落;而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落→窒息、危及生命。絨毛心－--發(fā)生在心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。(３)、化膿性炎:以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同限度的組織壞死和膿液形成的炎癥重要類型:(１）表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚→積膿(2）蜂窩織炎疏松組織中的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾蜂窩織炎重要由溶血性鏈球菌引起,鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸，分泌鏈激酶降解纖維素，因此細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管擴散，表現(xiàn)為組織內(nèi)大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤,與周邊組織界線不清(3)膿腫:局限性化膿性炎癥,特性:組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金色葡萄球菌→→產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶→→組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素→→炎癥病變較局限,形成膿腔癤:是單個毛囊及其所屬皮脂腺和周邊組織的化膿性炎癰:多個癤融合在皮下、脂肪和筋膜組織中互相勾通的膿腫潰瘍:皮膚黏膜的膿腫向表面破潰而形成的組織缺損竇道:深部的膿腫向體表或自然管道穿破，形成有一個排膿的盲端通道瘺管:深部膿腫的一端向體表或體腔穿破,另一端向自然管道穿破或在兩個有腔官之間形成貫通兩側(cè)的通道膿腫與蜂窩組織炎的異同點膿腫蜂窩組織炎因素金黃色葡萄球菌引起常為溶血性鏈球菌引起范圍局限性,常在局部組織常見于皮膚、肌肉、闌尾特點破壞組織，形成膿腔彌散性,易擴散愈后痊愈后易形成瘢痕痊愈后不留瘢痕相同點均為化膿性炎,以中性粒細(xì)胞大量滲出為主并伴有不同限度的組織壞死和膿液形成的炎癥、出血性炎癥——炎癥時由于血管的損害特別嚴(yán)重,滲出物中具有大量紅細(xì)胞三、慢性炎癥一般性炎癥:炎癥息肉炎癥假瘤慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成重要由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特性的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫,其重要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第四節(jié)、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反映1、炎癥的局部表現(xiàn)：以體表炎癥時最為明顯，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙2、炎癥的全身反映：發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)量增多——炎癥性(感染性）疾病的重要臨床指征細(xì)菌－--中性粒細(xì)胞增長寄生蟲感染、過敏反映-－嗜酸性粒細(xì)胞增長病毒--淋巴細(xì)胞增長、炎癥的結(jié)局３、急性炎癥的結(jié)局①局部蔓延②淋巴管播散③血道播散(１)菌血癥:是指細(xì)菌由局部病灶通過淋巴管或血管進(jìn)入血流,血中有細(xì)菌但未大量繁殖,不引起全身中毒癥狀,但在血液中可檢查到細(xì)菌，稱為菌血癥(2)毒血癥:是指細(xì)菌產(chǎn)生的毒素或毒性產(chǎn)物被吸取入血,引起全身中毒癥狀,（寒戰(zhàn)、發(fā)熱等)或休克,稱為毒血癥(３)敗血癥:是指細(xì)菌由局部病灶入血后不僅大量繁殖,并且產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化，并常有皮膚粘膜出血點，稱為敗血癥(4)膿毒敗血癥：是指化膿菌引起的敗血癥，是指化膿菌入血后不僅大量繁殖，并且產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化,其除有敗血癥表現(xiàn)，還在器官、組織形成多發(fā)膿腫腫瘤腫瘤1、第一節(jié)、腫瘤的概念、形態(tài)(１）、腫瘤:機體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用,在基因水平上失去了對細(xì)胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物,常表現(xiàn)為局部腫塊腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生

增生單克隆性多克隆性分化限度失去分化成熟能力分化成熟與機體協(xié)調(diào)性相對自主性具有自限性

病因去除連續(xù)生長停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能異常正常對機體影響有害有利、腫瘤的形態(tài)一、腫瘤的大體形態(tài)１、形狀：形狀多種多樣,與其發(fā)生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關(guān)。有息肉狀、乳頭狀、蕈傘狀、菜花狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、潰瘍狀等２、顏色:與起源組織相似.因含血量的多寡、有無出血、色素、變性、壞死呈現(xiàn)不同的顏色3、質(zhì)地：與腫瘤的種類、腫瘤的實質(zhì)與間質(zhì)的比例及有無變性、壞死有關(guān)二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)（2)、組織結(jié)構(gòu)：①腫瘤實質(zhì)：由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成，是腫瘤的特異性成分，決定腫瘤的組織來源、良惡性、分化限度，生物學(xué)特點及其特性②腫瘤間質(zhì)：一般由纖維結(jié)締組織和血管、淋巴管組成，對腫瘤實質(zhì)起著支持和營養(yǎng)作用第三節(jié)、腫瘤的分化與特異性２、腫瘤的異型性（１）、腫瘤的異型性：指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其起源的正常組織有不同限度的差異性，稱為腫瘤的異型性,其中，腫瘤的異型性越大,表達(dá)腫瘤分化限度越低，其惡性限度越高，反之亦然，異型性的大小是診斷腫瘤、擬定其良惡性或惡性限度的重要組織學(xué)依據(jù)腫瘤異型性大小反映了腫瘤組織的分化限度（2）分化：腫瘤細(xì)胞和組織與其起源的成熟細(xì)胞和組織的相似限度一、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性表現(xiàn)為：瘤組織在空間排列方式上（極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系等方面）與其來源的正常組織的差異,①良性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)異型性小,表現(xiàn)為瘤細(xì)胞的分布和排列不太規(guī)則②惡性腫瘤細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)異型性明顯，瘤細(xì)胞排列更為紊亂,失去正常的排列結(jié)構(gòu),層次和極性二、腫瘤細(xì)胞的異型性(1）瘤細(xì)胞的多形性:細(xì)胞形態(tài)、大小不一致，通常較大,可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞(2)瘤細(xì)胞核的多形性:核體積增大,核漿比增大(正常１：4~６,惡性１：1），畸形怪狀，核深染,核膜厚,核仁大數(shù)目增多,病理性核分裂像，如多極性核分裂、不對稱性核分裂、頓挫型核分裂第四節(jié)、腫瘤的命名與分類①良性腫瘤的命名通常是在來源組織名稱之后加“瘤”②來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌,命名通常是在來源組織名稱之后加“癌”③由間葉組織(涉及纖維結(jié)締組織、脈管、脂肪、肌肉、骨，軟骨組織等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤④特殊命名：“母細(xì)胞瘤”、“惡性”、“白血病”、“瘤”結(jié)尾的惡性腫瘤、腫瘤的生長與擴散具有局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移能力是惡性腫瘤最重要的生物學(xué)特點，是導(dǎo)致患者死亡的重要因素3、生長方式：Ａ、膨脹性生長，是大多數(shù)良性腫瘤典型的生長方式,腫瘤生長緩慢，不侵犯周邊正常組織，隨著腫瘤體積的增大，推開或擠壓周邊組織，常呈結(jié)節(jié)狀,周邊可形成完整的纖維性包膜，與周邊界線分界清楚，活動度良好，手術(shù)易完整切除，不易復(fù)發(fā)，對器官影響重要是壓迫和阻塞B、外生性生長,是惡性腫瘤的典型生長方式,發(fā)生在體表、體腔和自然管道的腫瘤，常向表面生長，形成乳頭狀、息肉狀,或菜花狀,稱為外生性生長,良、惡性腫瘤均有此種生長方式,但惡性腫瘤在向表面生長的同時，其基底部經(jīng)常向組織深部浸潤，引起生長迅速，血液供應(yīng)局限性，表面常形成凹凸不平、邊沿隆起的惡性潰瘍C、浸潤性生長,是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式，腫瘤生長迅速,瘤細(xì)胞侵入周邊組織間隙,血管或神經(jīng)束衣，并浸潤破壞周邊組織,一般無包膜，與周邊組織緊密連接、分界不清二、腫瘤的擴散擴散:惡性腫瘤最重要的特點直接蔓延：是指隨著惡性腫瘤的不斷長大，腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙﹑淋巴管﹑血管或神經(jīng)束衣連續(xù)不斷地浸潤生長,侵入并破壞鄰近周邊正常組織或器官，稱為直接蔓延(二）轉(zhuǎn)移：是指惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔,遷徙到其他部位繼續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤,這個過程稱為轉(zhuǎn)移，所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移途徑：A、淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑,（淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，一方面出現(xiàn)在左邊沿竇,特點為淋巴結(jié)腫大、灰白,質(zhì)地硬，晚期融合)B、血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑,其過程是從細(xì)靜脈或毛細(xì)血管或胸導(dǎo)管入血,順血流運營，并穿過血管壁在其他部位繼續(xù)生長形成轉(zhuǎn)移瘤,血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，另一方面是肝、骨,因此，肺、肝、骨的影像學(xué)檢查,對了解惡性腫瘤是否發(fā)生血道轉(zhuǎn)移十分必要。（在遠(yuǎn)處器官形成同一類型腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移的可靠依據(jù)）,轉(zhuǎn)移瘤的特點是邊界清楚,大小較一致，多個散在分布，且多位于器官表面C、種植性轉(zhuǎn)移:指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時,瘤細(xì)胞可脫落,像播種同樣種植在體腔內(nèi)其他器官的表面形成轉(zhuǎn)移瘤（胃癌-－Kruｋeｎｂerｇ瘤）５、癌于肉瘤的區(qū)別(詳見138頁)：A、癌是起源于上皮組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，通常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移、腫瘤的分級和分期腫瘤的分級:Ⅰ級:高分化,異型性小,低度惡性Ⅱ級:中分化，異型性較大，中度惡性Ⅲ級：低分化,異型性大，高度惡性惡性腫瘤分期：根據(jù)原發(fā)腫瘤大小、浸潤深度、范圍以及是否累及臨近器官，有否局部和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及有無血源性轉(zhuǎn)移,國際上采用TＮM分期系統(tǒng)第七節(jié)、腫瘤對機體的影響良性腫瘤：Ａ、局部壓迫和阻塞:是良性腫瘤對機體最重要影響Ｂ、繼發(fā)性改變:潰瘍、出血、感染C、激素增多癥狀惡性腫瘤:A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折B、疼痛：腫瘤可壓迫、侵潤局部神經(jīng)而引起頑固性疼痛C、惡病質(zhì)：晚期惡性腫瘤患者經(jīng)常表現(xiàn)為疲乏無力，極度消瘦,嚴(yán)重貧血和全身衰竭狀態(tài)，常致患者死亡,稱為惡質(zhì)病(惡病質(zhì)通常見于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營養(yǎng)不良，肌萎縮等）D、異位內(nèi)分泌綜合征：非內(nèi)分泌腺發(fā)生的惡性腫瘤產(chǎn)生的激素或激素類物質(zhì)引起的內(nèi)分泌癥狀、神經(jīng)肌肉以及骨關(guān)節(jié)和血液等方面的癥狀或異常，如:ACＴＨ、PＴH、TSＨE、副腫瘤綜合征:是指腫瘤的代謝產(chǎn)物或異常免疫反映等因素間接引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、關(guān)節(jié)、腎臟、皮膚等系統(tǒng)的異常并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn),稱為副腫瘤綜合征良惡性腫瘤區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化限度分化好,異型性小，與起源組織形態(tài)相似分化差,異型性大，與起源組織形態(tài)差異大核分裂象無或少見,無病理性核分裂象多見,可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜,與周邊組織分界清楚,活動性較好浸潤性或外生性生長,無包膜，與周邊組織分界不清楚，活動性較差繼發(fā)性改變較少見壞死和出血常有出血、壞死、感染、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)一般不復(fù)發(fā)手術(shù)后易復(fù)發(fā)對機體的影響較小，重要為局部壓迫或阻塞嚴(yán)重，除壓迫阻塞外,常破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移部位組織引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì)，甚至導(dǎo)致患者死亡記憶口訣:分化不好生長快,侵潤轉(zhuǎn)移加破壞,常有繼發(fā)和復(fù)發(fā)，惡性腫瘤就是它。第九節(jié)、癌前疾病或病變、異型增生及原位癌癌前病變:是指雖然自身不是惡性腫瘤,但具有發(fā)展為惡性腫瘤潛能的某些疾病或病變，稱為癌前病變幾種常見的癌前疾病:①粘膜白斑②慢性子宮頸糜爛③乳腺增生性纖維囊性?、苈晕秆装槟c上皮化生⑤慢性潰瘍性結(jié)腸炎⑥慢性潰瘍⑦肝硬化二、異型性增生及原位癌1、異型性增生(非典型增生）:是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定限度的異型性,重要以細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)異常為特性的增生性病變，但還局限性以診斷為癌,多發(fā)生于皮膚或粘膜表面被覆的鱗狀上皮,也可發(fā)生于腺上皮細(xì)胞形態(tài)異常涉及:細(xì)胞核增大、不規(guī)則、染色質(zhì)過多，核仁明顯,細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)比值增大、核分裂象增多、出現(xiàn)病理性核分裂象根據(jù)其異型性限度和(或)累及范圍可分為輕、中、重三級:①輕度:累及上皮層下部的1/3②中度:累及上皮層下部的2/3③重度:累及上皮層下部的２/3以上，尚末達(dá)成全層原位癌:是指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細(xì)胞相同,常累及上皮的全層,但沒有突破基底膜向下浸潤,有時也稱為上皮內(nèi)癌，常見于鱗狀上皮或尿路上皮等被覆的部位,如子宮頸、食管、皮膚及膀胱等處,也可見于發(fā)生鱗狀化生的黏膜表面，如鱗化的支氣管黏膜乳腺導(dǎo)管上皮發(fā)生癌變而未侵破基底膜向間質(zhì)浸潤者，稱為導(dǎo)管原位癌或?qū)Ч軆?nèi)癌意義:原位癌是一種初期癌,因而初期發(fā)現(xiàn)和積極治療可防止其發(fā)展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率第十節(jié)、腫瘤常見的類型１、良性上皮組織腫瘤:（1)、乳頭狀瘤:常見于皮膚、膀胱等①肉眼觀:腫瘤向體表或腔面呈外生性生長,形成乳頭狀、指狀突起，也可呈菜花狀或絨毛狀,根部可有蒂與正常組織相連②鏡下觀：乳頭的軸心由小血管及纖維結(jié)締組織等間質(zhì)成分構(gòu)成(2)、腺瘤，由腺體、導(dǎo)管或分泌上皮的良性腫瘤。上皮組織惡性腫瘤上皮組織惡性腫瘤的特點：人類最常見的惡性腫瘤,好發(fā)于４0歲以上的人群，發(fā)生在皮膚、粘膜表面的癌，①肉眼觀:常呈息肉狀、蕈傘狀或菜花狀,表面常有壞死及潰瘍形成②發(fā)生在器官內(nèi)的常為不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀，呈樹根狀或蟹足向周邊組織浸潤，質(zhì)地較硬,切面常為灰白色②鏡下,癌細(xì)胞可呈腺狀,巢狀（癌巢）或條索狀排列，與間質(zhì)分界清楚,初期一般多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期發(fā)生血道轉(zhuǎn)移常見類型:(1）鱗狀細(xì)胞癌肉眼:質(zhì)硬、灰白、干燥，呈菜花狀、蕈傘狀、息肉狀、壞死、潰瘍形鏡下：癌細(xì)胞形成大小不等的巢狀結(jié)構(gòu)，并向深層浸潤，形成不規(guī)則或條索狀癌巢,在癌巢中心有層狀紅染的角化物質(zhì),稱為角化珠以及可見細(xì)胞間橋（2）、基底細(xì)胞癌,多見于老年人面部，①肉眼觀：常形成經(jīng)久不愈的潰瘍,或呈小結(jié)狀突起②鏡下觀:癌巢由深染的基底細(xì)胞樣癌細(xì)胞構(gòu)成，基底細(xì)胞生長緩慢,重要為局部浸潤，幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移，以手術(shù)切除為主,對放療敏感(3）、移行細(xì)胞癌,好發(fā)于膀胱三角。(4）、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤：(１)、脂肪瘤，常見于背、肩、頸、四肢。(2）、血管瘤(脈管瘤），無包膜，呈侵潤性生長。（3)、平滑肌瘤，最多見于子宮，另一方面是胃腸道。(4）、骨瘤，好發(fā)于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。（5）、軟骨瘤。惡性間葉組織腫瘤：間葉組織惡性腫瘤的特點:①來源于間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱肉瘤，較癌少見,好發(fā)于青少年②大體：體積常較大,切面多呈灰紅色、細(xì)膩、濕潤似魚肉狀,易發(fā)生出血、壞死、囊性變等繼發(fā)改變③鏡下:肉瘤細(xì)胞大多不成巢,彌漫排列，與間質(zhì)分界不清。間質(zhì)的結(jié)締組織少,但血管常較豐富先由血道轉(zhuǎn)移常見類型:（1）、纖維肉瘤（2)、脂肪肉瘤（3)、橫紋肌肉瘤,見于10歲以下嬰幼兒和兒童，好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官(4）、平滑肌肉瘤,多見于子宮及胃腸道，易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移（5）、骨肉瘤,骨最常見于的惡性腫瘤，常見于青少年,病理性骨折是診斷骨肉瘤的重要依據(jù)５、區(qū)分單純癌、硬癌、髓樣癌單純癌：癌組織與間質(zhì)比例大體相稱。單純癌：癌組織與間質(zhì)比例大體相稱。硬癌：以間質(zhì)為主，癌組織少。髓樣癌：以癌組織為主，間質(zhì)少。６、癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較高,約為肉瘤的９倍，多見于40歲以上成人較少見、多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、細(xì)膩、灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特性癌細(xì)胞成巢、實質(zhì)與間質(zhì)分界清,纖維組織增生瘤細(xì)胞彌漫分布、實質(zhì)與間質(zhì)分界不清,間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周邊，癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移第六章、心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)、動脈粥樣硬化1、動脈粥樣硬化(AS）：是指由于血漿脂蛋白在動脈內(nèi)膜沉積，纖維組織增生,形成纖維斑塊或粥樣斑塊,導(dǎo)致病變動脈壁增厚、變硬，官腔狹窄,彈性減弱，并可導(dǎo)致缺血、血管破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥的一種動脈硬化性疾病病變重要累及大中動脈，以動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、灶狀纖維增厚和粥樣斑塊形成為特性,致使管壁變硬，管腔狹窄,引起組織、器官的缺血性病變病因：可控性因素:a,高脂血癥ｂ,高血壓c,吸煙d,繼發(fā)性高脂血癥疾病e,其他因素，如飲食、肥胖和缺少體力活動，心理承擔(dān)重,壓力大等。不可控因素:A,遺傳B,年齡Ｃ,性別2、動脈粥樣硬化的發(fā)病機制①脂源性學(xué)說②炎癥學(xué)說③損傷應(yīng)答學(xué)說④平滑肌致突變學(xué)說發(fā)病機制①血脂升高等危險因素導(dǎo)致內(nèi)皮損傷和通透性上升②血中脂質(zhì)進(jìn)入內(nèi)膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-ＬＤL）在OX－LDL等因子的影響下,血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜，攝取OＸ-ＬDＬ形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞動脈中膜的平滑肌細(xì)胞在單核細(xì)胞等釋放的生長因子作用下增生，并向內(nèi)膜遷移,吞噬脂質(zhì)形成平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞，OX-LＤL有細(xì)胞毒作用,使泡沫細(xì)胞壞死崩解與局部載脂蛋白和分解脂質(zhì)產(chǎn)物共同構(gòu)成粥樣物，從而出現(xiàn)粥樣斑塊基本病理變化基本病理變化:１、脂紋:是動脈粥樣硬化病變的初期病變,屬可逆性病變?nèi)庋塾^:動脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色的斑點或長短不一的黃色條紋,平坦或稍隆起于內(nèi)膜表面鏡下觀：大量泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)等堆積成團集于病灶內(nèi)膜下泡沫細(xì)胞的來源：①血中的單核細(xì)胞；②中膜遷入內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞;兩者吞噬脂質(zhì)就形成了泡沫細(xì)胞。2、纖維斑塊:脂紋脂斑進(jìn)一步發(fā)展就演變成纖維斑塊肉眼觀:內(nèi)膜表面灰黃至瓷白色不規(guī)則隆起的斑塊，如滴蠟狀，可融合鏡下觀：病灶處內(nèi)膜明顯增厚并向管腔內(nèi)隆起,病灶表層為纖維帽，厚薄不一，纖維帽下可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞3、粥樣斑塊：亦稱粥瘤,是動脈粥樣硬化的典型病變?nèi)庋塾^：動脈內(nèi)膜表面隆起的灰白或灰黃色斑塊,切面可見纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)鏡下觀：表層:纖維帽玻璃樣變，深層:無定形的壞死崩解物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶,底部、邊沿:肉芽組織、泡沫細(xì)胞、炎細(xì)胞,中膜受壓變薄,萎縮，彈力纖維破壞4、繼發(fā)性改變繼發(fā)性改變成因后果斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂／斑塊破裂致血液灌入動脈管腔阻塞限度加重斑塊破裂斑塊表面纖維帽破裂形成膽固醇性栓子血栓形成斑塊表面纖維帽破裂，暴露內(nèi)皮下膠原阻塞血管管腔鈣化鈣鹽沉積于壞死物中動脈壁變硬、變脆動脈瘤形成中膜萎縮,彈性下降在血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理性膨出破裂導(dǎo)致大出血(四）重要動脈的粥樣硬化①積極脈粥樣硬化②冠狀動脈粥樣硬化③頸動脈及腦動脈粥樣硬化④腎動脈粥樣硬化⑤四肢動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化，好發(fā)部位:左冠狀動脈前降支最多，另一方面為右主干、左主干或左旋支病變特點：粥樣斑塊多位于心壁側(cè),呈新月形,使管腔呈偏心性狹窄分級：Ⅰ級,≤2５％;Ⅱ級，26％－50％;Ⅲ級,５1％－7５％；Ⅳ級＞7６%（二）冠狀動脈性心臟病1、冠狀動脈硬化心臟病(CHＤ):冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指：由冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄和閉塞引起的缺血性心臟病。冠心病:指冠狀動脈性心臟病,指因冠狀動脈狹窄所致的心肌缺血引起的心臟病,簡稱冠心病，因大部分的冠心病由冠狀動脈粥樣硬化引起,因此習(xí)慣上將冠心病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?、病因及發(fā)病機制①冠狀動脈供血局限性:斑塊所致管腔狹窄，加之繼發(fā)復(fù)合性病變和冠狀動脈痙攣,灌注血量下降,心肌供氧明顯減少②心肌耗氧量劇增：血壓驟升、情緒激動、體力勞累、心動過速,導(dǎo)致心肌負(fù)荷增長，冠狀動脈相對供血局限性（CHD）臨床表現(xiàn)：①無癥狀性冠心?、谛慕g痛③心肌梗死④缺血性心肌?、莨跔顒用}性猝死心絞痛:是指由于冠狀動脈供血局限性和（或)心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征癥狀:患者出現(xiàn)胸骨后陣發(fā)性、壓榨性疼痛或窒息樣感覺,可放射至心前區(qū)或左上肢尺側(cè)面,癥狀往往連續(xù)數(shù)分鐘，休息或舌下含服硝酸甘油后可緩解,心絞痛可由于冠狀動脈供血局限性或心肌耗氧量驟然增長引起分型：①穩(wěn)定型:重體力勞動時加重②不穩(wěn)定型:進(jìn)行性加重，負(fù)荷或休息時均可發(fā)?、圩儺愋停簾o誘因發(fā)作，痙攣為主（2)心肌梗死1、心肌梗死:是指由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷導(dǎo)致的心肌細(xì)胞缺血性壞死2、臨床上常有劇烈而持久的胸骨后疼痛,服用硝酸甘油或休息后癥狀不能完全緩解，可并發(fā)心律失常,休克或心力衰竭３、類型：（１）心內(nèi)膜下心肌梗死:指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1／3的心肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死常有休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因（2）透壁性心肌梗死：病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，并累及心室壁全層,最常見部位是左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌）,另一方面是右冠狀動脈供血區(qū)（左室后壁、室間隔后1/３及右心室，并可累及竇房結(jié)）,再次為左旋支供血區(qū)(左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié))病理變化--貧血性梗死6小時--梗死灶呈蒼白色,８-9小時－－土黃色;心肌纖維初期凝固性壞死、胞漿紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，４天-－梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶，少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，7天－2周－－肉芽組織,呈紅色心肌梗死的部位與冠狀動脈供血區(qū)域相應(yīng)關(guān)系發(fā)生病變的冠狀動脈發(fā)生心肌梗死的部位左冠狀動脈前降支左心室前壁、心尖部及室間隔前2/３右冠狀動脈左心室后壁、室間隔后1/３及右心室大部分左冠狀動脈旋支左心室側(cè)壁（4）并發(fā)癥病證病變后果心力衰竭心肌收縮力下降左心衰竭心破裂急性透壁性心肌炎的嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)生于梗死后１周內(nèi)梗死灶溶解破裂，血液涌入心包腔導(dǎo)致急性心包壓塞而死亡心源性休克或心功能不全心肌收縮力下降，心輸出量減少二尖瓣缺血壞死,左心衰竭心律失常累及傳導(dǎo)系統(tǒng),引起紊亂嚴(yán)重心臟急停、猝死急性心包炎誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎嚴(yán)重可致死室壁瘤常見于心肌梗死愈合期，多發(fā)于左心室前壁近心尖處可引起繼發(fā)附壁血栓、心率失常，左心衰竭第二節(jié)、高血壓病1、高血壓：是一種體循環(huán)動脈收縮壓和（或)舒張壓連續(xù)性升高為特點的獨立性全身性疾病2、診斷依據(jù)：在未服用抗高血壓藥物的安靜狀態(tài)下，收縮壓大于等于14０mmHg或舒張壓大于等于９０mmHg,則鑒定為高血壓3、高血壓分類:①原發(fā)性高血壓:是一種未明因素的獨立性全身性疾病以全身細(xì)動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變，多見于中老年人②繼發(fā)性高血壓：又稱癥狀性高血壓，是因某些擬定疾病和因素引起的血壓升高病因與發(fā)病機制遺傳因素:原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向,有家族聚集性飲食因素：高鹽飲食會引起高血壓,應(yīng)控制每日攝鹽量是小于等于６g社會心理應(yīng)激因素：從事職業(yè)長期需要保持精神緊張狀態(tài)的人群中，高血壓患病率顯著增多,應(yīng)激事件,如過度驚恐、憂傷等，可導(dǎo)致高血壓的發(fā)生和發(fā)展其他因素:肥胖缺少體力勞動等也是高血壓的危險因素發(fā)病機制功能性血管收縮２、水鈉潴留3、結(jié)構(gòu)性血管壁增厚、變硬類型與病理變化（一）良性高血壓緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓,約占高血壓的９5%，多見于中老年人)：好發(fā)于細(xì)小動脈,按病變發(fā)展過程可分為三期：動脈功能紊亂期：此期為高血壓的初期階段,無器質(zhì)性病變，全身的細(xì)小動脈發(fā)生間歇性痙攣，導(dǎo)致血壓升高,痙攣后血壓可恢復(fù)正常，血壓升高與細(xì)小動脈痙攣有關(guān),呈波動性,可恢復(fù),患者有間歇性的頭痛、頭暈癥狀動脈病變期:出現(xiàn)動脈的器質(zhì)性病變,重要累及細(xì)小動脈，以腎入球動脈和視網(wǎng)膜硬化最具有診斷意義動脈硬化期:重要表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變性硬化,管壁增厚，官腔狹窄設(shè)甚至閉塞,是高血壓病的重要病變特性,本期患者血壓呈連續(xù)性升高，需規(guī)律性服用抗壓藥才干控制高血壓機制：細(xì)動脈長期痙攣及高血壓相關(guān)疾病的危險因素的長期作用,使血管內(nèi)皮細(xì)胞及基膜損傷，內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，通透性增強，加之血管內(nèi)壓力升高,血漿蛋白滲入到細(xì)動脈內(nèi)膜下，動脈壁發(fā)生玻變、增厚、硬化肌型小動脈硬化:中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，可見不同限度的膠原纖維,彈力纖維增生大動脈硬化內(nèi)臟病變期:心:重要表現(xiàn)為左心室肥大,血壓連續(xù)升高，對心的重要影響為增長左心室心肌射血阻力,心肌負(fù)荷增大，此左心室發(fā)生代償性肥大肉眼觀：①左心室壁顯著增厚,可達(dá)１.5~２．0cm②心室內(nèi)乳頭肌和肉柱明顯增粗③在代償期內(nèi)，心腔并不發(fā)生擴張，反而容積相對縮小，稱為向心性肥大,左心室負(fù)荷增大④在病變晚期當(dāng)左心室代償性失調(diào),心肌收縮力減少時，左心室射血減少,心腔內(nèi)血量增長，心腔逐漸擴張,心外觀體積增大,稱為離心性肥大,嚴(yán)重時出現(xiàn)心力衰竭鏡下觀:心肌細(xì)胞變粗變長腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下觀:①高血壓病導(dǎo)致腎入球小動脈發(fā)生玻璃樣變②腎小球逐漸萎縮，發(fā)生纖維化,最終發(fā)生玻璃樣變性②所屬腎小管逐漸萎縮、消失,間質(zhì)結(jié)締組織增生③健存腎小球發(fā)生代償性肥大,體積增大，所屬腎小管代償性擴張④腎間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤肉眼觀:雙側(cè)腎對稱性縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于100g,質(zhì)地變硬，表面呈細(xì)顆粒狀，切面皮質(zhì)變薄，皮、髓質(zhì)界線不清，腎盂和腎盞周邊可見脂肪組織填充,稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎腦腦水腫:A、高血壓腦?。菏侵改X細(xì)小動脈病變，因高血壓導(dǎo)致腦血管硬化和痙攣,腦水腫加重，血壓急劇升高而引起的以中樞神經(jīng)功能障礙為重要表現(xiàn)的綜合征B、臨床癥狀：患者出現(xiàn)劇烈頭痛，意識障礙和抽搐等臨床表現(xiàn)腦軟化:腦細(xì)小動脈硬化痙攣,導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死，為液化性壞死腦出血：常見于基底節(jié)、內(nèi)囊腦細(xì)小動脈硬化使血管壁變脆,血壓忽然升高時，動脈破裂引起破裂性出血血管壁彈性下降，局部向外膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤發(fā)生機制：腦出血多見于見于基底節(jié)區(qū)域，由于供應(yīng)當(dāng)區(qū)域的豆紋動脈,從大腦中動脈呈直角分出,承受壓力較高的血流沖擊,易使已有病變的豆紋動脈破裂出血臨床表現(xiàn)：①內(nèi)囊出血:對側(cè)肢體偏癱②左側(cè)腦出血:失語③橋腦出血:同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓后果:①出血量少者：血腫可被吸取，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)②出血量較多者:可引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦疝，甚至死亡視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜中動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化,眼底檢查可見病變動脈變細(xì),迂曲,反光增強,動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕,嚴(yán)重者視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫,視力減退惡性高血壓病變涉及：壞死性細(xì)動脈炎：病變累及細(xì)動脈內(nèi)膜和中膜，管壁發(fā)生纖維樣壞死,周邊有單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤,壞死組織內(nèi)免疫組織化學(xué)檢測，發(fā)現(xiàn)其具有免疫球蛋白和補體成分增生性小動脈硬化:病變動脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生，膠原纖維增多,血管壁增厚,呈洋蔥皮樣,管腔狹窄上述病變可累及全身各器官,但重要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴(yán)重,常因尿毒癥而繼發(fā)身亡良性高血壓與惡性高血壓的區(qū)別良性高血壓惡性高血壓發(fā)病率高(９0％)低(1０%)年齡中年或老年青年或中年血壓》1４０/９０mmHg連續(xù)性舒張壓1３0~１40mmＨg癥狀輕重病變細(xì)動脈玻變①細(xì)小動脈纖維性硬化②壞死性小動脈炎病程》20231~2年死因腦出血,心衰①腎功能衰竭,尿毒癥②腦血管意外，心衰第三節(jié)、風(fēng)濕病風(fēng)濕?。菏且环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反映性炎癥性疾病,病變重要累及全身結(jié)締組織形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特性，最常累及心臟和關(guān)節(jié),另一方面為皮膚、皮下組織，腦和血管等,以心臟病變最為嚴(yán)重,好發(fā)于5-1５歲，６-9歲為高發(fā)期,出現(xiàn)心瓣膜變形則常發(fā)生在２０-40歲，無性別差異發(fā)病機制：A組溶血性鏈球菌菌體壁上的M-蛋白與C-多糖具有特異抗原性，M-蛋白抗體可與心肌及血管平滑肌的某些成分發(fā)生交叉反映基本病理變化可分為3期:(一)變質(zhì)滲出期（初期病變）(二）增生期(肉芽腫期）（三)纖維化期（愈合期）①變質(zhì)期滲出期:表現(xiàn)為結(jié)締組織黏液樣變性及纖維素樣壞死，病灶內(nèi)尚有漿液、纖維素滲出以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，此期連續(xù)１個月②增生期:病灶內(nèi)巨噬細(xì)胞增生聚集,吞噬纖維素樣壞死物轉(zhuǎn)變?yōu)轱L(fēng)濕細(xì)胞風(fēng)濕細(xì)胞：體積大，圓形或多邊形,胞體界清,胞質(zhì)豐富,均質(zhì),略嗜雙性,核大，圓形或卵圓形，可見多核，核膜清楚，染色質(zhì)集中于中央并呈細(xì)絲狀向核膜擴散，因而核的橫切面似梟眼狀,長形核的縱切面似毛蟲狀風(fēng)濕小體(風(fēng)濕肉芽腫）:成群的風(fēng)濕細(xì)胞聚集于纖維素樣壞死灶的周邊,并與少量滲出的淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等一起形成圓形或梭形境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為風(fēng)濕小體,是風(fēng)濕病的特性性病變，具有診斷意義,此期連續(xù)2-３個月③纖維化期：纖維素樣壞死物逐漸被溶解吸取,風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞,產(chǎn)生膠原纖維，最終風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化,形成梭形小瘢痕，連續(xù)２－3個月三、風(fēng)濕病各器官的病變（一)風(fēng)濕性心臟病:常累及心內(nèi)膜,心肌和心外膜，分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎,如病變累及心臟全層,則稱為風(fēng)濕性全心炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:病變重要累及心瓣膜及其鄰近的腱索,以二尖瓣受累最多見，另一方面為二尖瓣和積極脈瓣同時受累肉眼觀：瓣膜腫脹，間質(zhì)水腫,炎細(xì)胞浸潤,發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，血小板沉積,形成灰白色、半透明、疣狀的白色血栓，大小如粟狀,稱為疣狀贅生物,贅生物常沿著瓣膜閉鎖緣呈串珠狀排列，與瓣膜黏連緊密不易脫落鏡下觀:血小板和纖維素構(gòu)成小灶性纖維素樣壞死，周邊出現(xiàn)少量的風(fēng)濕細(xì)胞風(fēng)濕性心肌炎:重要特性性病變是心肌間質(zhì)小管附近形成風(fēng)濕小體風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:以滲出性病變?yōu)橹?滲出以漿液為主,形成心包積液,滲出以纖維素為主,形成絨毛心,后期可機化發(fā)生心包黏連，形成窄縮性心包炎風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎約７5%的患者在初期有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，多見于成人,病變重要累及肩、肘、腕、膝、髖等大關(guān)節(jié)，臨床表現(xiàn)以大關(guān)節(jié)的游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為其特性，反復(fù)發(fā)作，關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙等典型炎癥表現(xiàn)，病理變化：漿液或纖維素滲出,滑膜充血水腫，一般不留后遺癥（三）皮膚病變１、環(huán)形紅斑——多見兒童,好發(fā)于軀干、四肢屈側(cè),為淡紅色環(huán)狀紅暈,大小不等，邊沿微隆起，中央蒼白、無痛2、皮下結(jié)節(jié)——多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面，增生性病變，直徑0.5-2ｃｍ的小結(jié)節(jié),質(zhì)硬,活動,無痛，圓或橢圓形第七章、呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)、肺炎肺炎：通常是指肺的急性滲出性炎癥一、細(xì)菌性肺炎(一)大葉性肺炎:是指重要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，病變通常累及肺大葉的所有或大部A、臨床表現(xiàn):以起病急、發(fā)展快，常以寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰和呼吸困難等為重要癥狀,伴有全身反映如外周血中白細(xì)胞等,病程:5～10d,隨后體溫下降,癥狀、體征消退B、病因及發(fā)病機制病因：>9０%為肺炎鏈球菌引起，其中3型毒力最強誘因:受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病發(fā)病機制:呼吸道防御功能被削弱,機體抵抗力下降，正常菌群致病使細(xì)菌感染使得痰液變?yōu)楹狄?引發(fā)急性炎癥C、病理變化及臨床病理聯(lián)系部位:多見于左肺下葉，另一方面為右肺下葉，病變基本特性：大量纖維素滲出基本病理變化可分為4期：充水水腫期：一般為發(fā)病的1-2天①肉眼觀：病變肺葉腫脹,充血，呈暗紅色，重量增長，切面濕潤，擠壓可見淡紅色漿液溢出②鏡下觀：肺泡間隔加寬，肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血,肺泡腔內(nèi)有漿液性滲出物,可見少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞,漿液中可檢出肺炎鏈球菌③臨床病理聯(lián)系:因毒血癥出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、白細(xì)胞計數(shù)升高，因炎性滲出出現(xiàn)咳嗽、咯痰,聽診聞及捻發(fā)音或濕性啰音,Ｘ射線檢查顯示肺紋理增厚或片狀分布的云霧狀陰影紅色肝樣變期：發(fā)病第3～4天①肉眼觀:病變肺葉進(jìn)一步腫大,重量增長,暗紅色,質(zhì)實變實,切面灰紅色、較粗糙,似肝外觀，肺葉處的胸膜表面有纖維素性滲出物覆蓋②鏡下觀:肺泡壁毛細(xì)血管更加擴張充血，肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng))，其間有大量紅細(xì)胞和一定量的中性粒細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞③臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬形成含鐵血黃素，痰液呈鐵銹色、出現(xiàn)纖維素性胸膜炎，Ｘ線檢查見大片致密陰影（3）灰色肝樣變期：發(fā)病第5～6天,①肉眼觀：病變肺葉仍腫大,質(zhì)實如肝,切面干燥粗糙呈顆粒狀，病變區(qū)逐漸變?yōu)榛野咨阽R下觀：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，紅細(xì)胞溶解消失，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細(xì)胞，細(xì)胞壁毛細(xì)血管受壓變窄呈貧血狀，基本無肺炎鏈球菌③臨床病理聯(lián)系:鐵銹色痰消失，肺實變體征明顯,X線呈肺實變,痰液中不易找到細(xì)菌,胸痛隨呼吸加重,有胸膜摩擦音溶解消散期：一般為發(fā)病后1周①肉眼觀：實變肺組織質(zhì)地變軟,顆粒狀外觀消失②鏡下觀:中性粒細(xì)胞崩解，巨噬細(xì)胞增多,纖維素溶解消散，肺泡壁毛細(xì)血管逐漸充盈，肺泡壁未被破壞③臨床病理聯(lián)系:體溫恢復(fù)正常，癥狀和體征減輕或消失，X線檢查病變區(qū)陰影呈不規(guī)則狀、密度減少,透光度增長結(jié)局與并發(fā)癥肺肉質(zhì)變（機化性肺炎)：機制:由于肺內(nèi)病灶中中性粒細(xì)胞滲出過少或功能缺陷,釋放的蛋白水解酶局限性以使肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素完全溶解吸取,殘留的纖維素被肉芽組織機化,使病變肺組織呈褐色外觀胸膜增厚及黏連(３)肺膿腫及膿胸（４）敗血癥或膿毒敗血癥（５)感染性休克小葉性肺炎:是指以細(xì)支氣管為中心，以肺小葉為單位的肺組織急性化膿性炎癥,又稱支氣管肺炎１、好發(fā)：多見于嬰幼兒和年老體弱或久病臥床者2、臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。3、病因和發(fā)病機制：1)病原:細(xì)菌(條件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等)、病毒、霉菌２)機體抵抗力下降：(１）繼發(fā)于其他疾病，特別是急性傳染病;(2)長期臥床的衰弱病人（3）昏迷或全身麻醉的病人;機體抵抗力下降,病原侵入發(fā)病4.病理變化及病理臨床聯(lián)系:特性：是以細(xì)支氣管為中心的肺組織急性化膿性炎*病變從細(xì)支氣管→周邊或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。１)病理變化:①肉眼觀：可見散在分布的灰黃色或暗紅色實性病灶，呈多彩狀外觀,以背側(cè)、下葉較多，多數(shù)直徑為0.５-1．０cm,病灶可融合，形成融合性小葉肺炎②鏡下：A、細(xì)支氣管黏膜充血、水腫，表面可見黏液性滲出物，肺泡壁輕度充血B、進(jìn)一步發(fā)展,細(xì)支氣管官腔及周邊肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞及脫落的肺泡上皮細(xì)胞C、嚴(yán)重時，細(xì)支氣管和肺組織結(jié)構(gòu)被破壞,病灶周邊組織輕度充血,少量漿液滲出,部分肺泡出現(xiàn)不同限度地代償性氣腫５、結(jié)局及并發(fā)癥：嬰幼兒、老人，特別是并發(fā)其他嚴(yán)重疾病者,愈后較差,常易發(fā)生心功能不全、呼吸功能不全、肺膿腫、支氣管擴張癥和膿毒敗血癥大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌好發(fā)人群青壯年老弱病幼者始發(fā)部位肺泡支氣管、細(xì)支氣管病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉（肺段）肺小葉為單位肺泡破壞無明顯,嚴(yán)重大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡彌漫性,以纖維素、RBＣ、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險性大愈后好差慢性支氣管炎慢性支氣管炎：是指發(fā)生在氣管、支氣管黏膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥臨床表現(xiàn):反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且每年連續(xù)發(fā)病3個月,連續(xù)2年以上,常在冬春季節(jié)加重，夏季緩解病因:①感染②吸煙③空氣污染和氣候變化④過敏因素⑤其他病理變化：①肉眼觀:支氣管壁充血水腫,支氣管腔膿液堆積②鏡下觀:黏膜上皮損傷與修復(fù):支氣管黏膜上皮纖毛黏連、變短,倒伏、甚至脫落,上皮細(xì)胞呈空泡變性、壞死、脫落,再生修復(fù)的上皮杯狀細(xì)胞增多,可伴鱗狀上皮化生腺體增生、肥大及黏液腺化生:黏膜下腺體增生、肥大,部分漿液腺上皮黏液腺化生支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷:支氣管壁各層組織水腫、充血、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，引起管壁平滑肌束斷裂，軟骨組織發(fā)生變性、萎縮、鈣化和骨化臨床病理聯(lián)系(咳、喘、痰、炎）①臨床可出現(xiàn)咳嗽、咯痰或伴有喘息癥狀，痰一般為白色黏液或漿液泡沫狀，較黏稠，不易咳出②急性發(fā)作伴細(xì)菌感染時，出現(xiàn)黏液膿痰或膿性痰,痰量增長,且咳嗽加?、勐犜\時可聞及干、濕性啰音及哮鳴音④黏膜水腫，黏液滲出物堵塞氣管導(dǎo)致氣喘結(jié)局及并發(fā)癥(慢支-－肺氣腫--肺源性心臟病）慢性阻塞性肺氣腫:肺氣腫是指末梢肺組織因過度充氣而呈永久性擴張,伴有肺泡間隔破壞,肺組織彈性減弱,導(dǎo)致肺容積增大、通氣功能減少的一種病理狀態(tài)（慢性支氣管時,組織內(nèi)a1-抗胰蛋白酶活性減少，彈性蛋白酶水平升高,破壞肺組織支撐結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生)肉眼觀：肺組織體積顯著增長，顏色蒼白,邊沿圓頓，質(zhì)軟缺少彈性,表面常有肋骨壓痕，切面略干燥，呈蜂窩狀,觸摸捻發(fā)音增強鏡下觀:肺腺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管受壓閉塞,數(shù)量減少,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚肺氣腫可分為:①腺泡中央型②全腺泡型③腺泡周邊型肺源性心臟病支氣管擴張癥呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤鼻咽癌臨床常見出現(xiàn)鼻塞、鼻涕帶血、鼻出血、耳鳴、視力減退、視物模糊、復(fù)視、頭痛及頸部淋巴結(jié)腫大等癥狀病因：①ＥB病毒②環(huán)境致癌物:多環(huán)芳烴、亞硝胺類等物質(zhì)③遺傳因素：有明顯的家族聚集現(xiàn)象病理變化：鼻咽癌最常見于鼻咽頂部,另一方面是外側(cè)壁和咽隱窩,前壁最為少見，有時可多發(fā)擴散途徑：①直接擴散：向上破壞顱底骨質(zhì)，破壞卵圓孔，向下蔓延到達(dá)口咽、腭扁桃體和舌根,向前侵犯鼻腔和眼眶,向后從鼻咽后壁，侵犯上段頸椎骨,引起頸椎疼痛,向外侵犯中耳,導(dǎo)致聽力下降愈后:因發(fā)現(xiàn)多為中、晚期，故治愈率低,以放療為主肺癌病理變化:①中央型：發(fā)生在主支氣管或葉支氣管,位于肺門部,此型最常見,組織學(xué)類型為鱗狀細(xì)胞癌②周邊型：發(fā)生于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管的肺癌發(fā)生于段以下支氣管,位于周邊②單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周邊組織分界較清②易侵及胸膜,與支氣管關(guān)系不明顯，組織學(xué)類型為腺癌臨床上出現(xiàn)咳嗽、氣急、痰中帶血、胸痛或刺激性咳嗽,干咳無痰等癥狀應(yīng)高度警惕消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)涉及消化管和消化腺兩部分，消化管壁由黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層組成胃炎:是指胃黏膜的炎癥性疾病，可分為急性胃炎和慢性胃炎兩類急性胃炎急性刺激性胃炎:因暴飲暴食引起，以病變胃黏膜出血,黏液增多,上皮細(xì)胞壞死形成糜爛為特性腐蝕性胃炎：由吞服強酸、強堿或其他腐蝕性化學(xué)物質(zhì)引起胃黏膜壞死、溶解,可累及深層組織甚至穿孔急性出血性炎:由服藥不妥、過度酗酒或急性應(yīng)激引起,以胃黏膜出血、糜爛為主，可見多發(fā)性應(yīng)激性淺表潰瘍形成急性感染性胃炎:由化膿菌經(jīng)血道感染引起，以胃黏膜充血、水腫、彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤,呈急性蜂窩織炎性改變?yōu)樘匦砸?、慢性胃炎定義:是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高病因：.幽門螺桿菌感染:可分泌尿素酶、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白及細(xì)胞空泡毒素等物質(zhì)破壞胃黏膜防御屏障而致病.長期慢性刺激：如長期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物,喜食熱燙或濃堿及刺激性食物十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞④自身免疫性損傷類型及病理變化、慢性淺表性胃炎部位：是胃黏膜最常見的病變，以胃竇部常見，病變以黏膜淺層炎癥細(xì)胞浸潤及固有腺體保持完整為特點病理：A.胃鏡觀(肉眼觀):呈灶壯或彌漫分布,胃黏膜充血、水腫、呈紅白相間,可伴有點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色黏性滲出物覆蓋B.鏡下觀：病變重要位于粘膜淺層上1／３,呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫,表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤結(jié)局:大多治療后或合理飲食而痊愈；少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎（胃竇部,自身免疫性疾?。┨攸c:以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特性胃鏡觀(肉眼觀):胃黏膜明顯變薄,皺襞變淺,甚至消失，由橘紅色變?yōu)榘咨蚧尹S色,黏膜下藍(lán)紫色血管清楚可見,呈顆粒狀,偶有出血及糜爛光鏡觀:①在黏膜全層內(nèi)有不同限度地淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成②病變區(qū)固有腺體萎縮,數(shù)目減少,體積變小,部分呈囊性擴張③胃黏膜內(nèi)可見纖維組織增生④常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象分類：A型屬于自身免疫性疾病,患者血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽性，并導(dǎo)致維生素B12吸取障礙,導(dǎo)致惡性貧血，病變重要在胃底和胃體B型病變多見于胃竇部,我國患者多屬于B型A、B型慢性萎縮性胃炎的比較:A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機制自身免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+—惡性貧血有無與癌變關(guān)系無密切