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文檔簡(jiǎn)介
感染性休克主要內(nèi)容感染性休克定義病因、病原學(xué)發(fā)病機(jī)理和病理生理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷治療定義嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染??梢鸶腥拘孕菘?感染性休克(septicshock),亦稱膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsissyndrome)伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán),激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì),作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng),影響其灌注,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙,甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果,微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素。病因(一)病原菌感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細(xì)菌,如腸桿菌科細(xì)菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌,如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血熱,其病程中也易發(fā)生休克。某些感染,如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。(二)宿主因素原有慢性基礎(chǔ)疾病,如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療,或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見(jiàn)于醫(yī)院內(nèi)感染患者,老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。(三)特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome,TSS)TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。病原學(xué)細(xì)菌學(xué)以G-菌多見(jiàn),如克雷伯桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等腸桿菌屬G+菌如葡萄球菌、鏈球菌等易并發(fā)休克的感染有G-敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、腹腔感染、化膿性膽囊炎等。宿主因素:慢性基礎(chǔ)疾病,如肝硬化、DM、惡性腫瘤、白血病、燒傷器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑治療、抗代謝藥物、細(xì)胞毒類藥物和放療或留置靜脈導(dǎo)管(導(dǎo)尿管),老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)差者更易發(fā)生。發(fā)病機(jī)理和病理生理微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循環(huán)衰竭期)細(xì)胞代謝障礙和分子水平異常(①內(nèi)毒素→細(xì)胞水腫→線粒體和溶酶體受損→細(xì)胞自溶;②細(xì)胞因子及代謝產(chǎn)物;③TNF與IL1、IL6等有協(xié)同作用)電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)重要臟器功能結(jié)構(gòu)改變:腎肺心肝腦腸臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的表現(xiàn)、不同部位感染的癥狀體征、感染休克共有的表現(xiàn)。Ⅰ.交感神經(jīng)興奮癥狀:神志清楚,但煩躁,焦慮,精神緊張,面色和皮膚蒼白,口唇和甲床輕度紫紺,肢端濕冷??捎袗盒模瑖I吐,尿量減少,心率增快,呼吸深而快;血壓尚正?;蚱停}壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。Ⅱ.發(fā)展→煩躁或意識(shí)不清,呼吸淺速,心音低鈍,脈搏細(xì)速,按壓較重即消失,表淺靜脈萎陷。血壓下降,收縮壓降至80mmHg以下,原有高血壓者血壓較基礎(chǔ)水平降低20%—30%,脈壓小。皮膚濕冷、紫紺,常明顯發(fā)花。尿量更少,甚或無(wú)尿。Ⅲ.晚期
⒈DIC
常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚粘粘膜和或內(nèi)臟、腔道出血)。⒉多臟器功能衰竭
①急性腎功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫綜合征—急性肺功能衰竭④腦功能障礙引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓、以及瞳孔呼吸的改變⑤其他:肝功能衰竭(昏迷黃疸)、胃腸功能紊亂(腸鼓消化道出血)實(shí)驗(yàn)室檢查血象:WBCNplt病原學(xué):培養(yǎng)藥敏尿常規(guī)和腎功能檢查:比重、少量蛋白、RBC和管型,Cr、BUN,尿/血滲透壓1.1酸堿平衡的血液生化檢查:血?dú)夥治鲂菘嗽缙跒楹魤A,晚期為代酸,氧分壓降低血清電解質(zhì)的測(cè)定:Na↓,K高低不定血清酶的測(cè)定:ALT,CPK、LDH同工酶血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查:plt、凝血酶原時(shí)間,3P試驗(yàn)、纖維蛋白原半定量、凝血酶凝結(jié)時(shí)間等其他:ECG、X-ray診斷與鑒別診斷診斷
兩個(gè)條件:1.感染的依據(jù)2.休克綜合征的表現(xiàn)休克早期表現(xiàn)1.體溫的驟升或驟降:T40℃或
35℃2.神志的改變:迷惑、遲鈍、煩躁、昏迷3.皮膚的變化:濕冷、發(fā)紺、花斑、出血4.尿量↓(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓;HR↑(與T不平行)或出現(xiàn)心率失常5.對(duì)老年或兒童患者要密切注意臨床表現(xiàn),不能僅依賴血壓的下降,有些休克最早表現(xiàn)是尿少6.WBC的顯著升高和血小板下降常提示病情危重7.R↑伴低氧血癥和/或乳酸↑而X—ray(-)8.不明原因肝腎功能損害等。鑒別診斷低血容量性休克:出血、失水、失血漿等使血容量性突然減少。心源性休克:繼發(fā)于AMI、急性心包填塞、嚴(yán)重心率失常、心肌炎(病)過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克:外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等,因神經(jīng)作用使外周血管擴(kuò)張有效血容量性相對(duì)減少治療原則:積極控制感染,針對(duì)休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞集聚以防止微循環(huán)淤滯,以及維護(hù)重要臟器的功能等。目的:是恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。⑴病因治療:積極控制感染。病原菌未明前,根據(jù)原發(fā)灶、臨床表現(xiàn)推斷最可能的病原菌,選用強(qiáng)有力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療。已明者根據(jù)藥敏選用抗生素,易大劑量靜脈、聯(lián)合用藥。為減輕毒血癥,可短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。⑵抗休克治療
①補(bǔ)充血容量(EGDT)—基本手段:多需兩條通路。膠體液(右旋糖酐40、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉)、晶體液(碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液、葡萄糖)。擴(kuò)充血容量輸液程序、速度和輸液量:先右旋糖酐40或平衡鹽液,有酸中毒者可先輸5%碳酸氫鈉,在特殊情況下可輸白蛋白或血漿;易先快后慢,用量易先多后少;量視情況而定,要達(dá)到組織灌注好,收縮壓>90mmHg,脈壓>30mmHg,脈率<100次/分,尿量>30ml/h,血紅蛋白回復(fù)至基礎(chǔ)水平。②糾正酸中毒:根本辦法在于改善組織低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%碳酸氫鈉,次為11.2%乳酸鈉(肝功損害者不用),參考CO2—CP計(jì)算5%碳酸氫鈉0.5ml/kg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個(gè)vol%(0.449mmol/L)CO2—CP。③血管活性藥物的應(yīng)用——調(diào)整血管舒縮功能,疏通微循環(huán)淤滯,以利休克的逆轉(zhuǎn)。擴(kuò)血管藥:受體阻滯劑(酚妥拉明5~10mg/次+GS500~1000ml靜滴、氯丙嗪0.5~1.0mg/kg+GS靜滴),受體興奮劑(異丙腎上腺素0.1~0.2mg%滴速2~4ug/min,心率<120次/分為易;多巴胺2~5g/kg、6~15g/kg);抗膽堿能藥:阿托品(0.3~0.5mg/次)東莨菪堿(0.3~0.5mg/次)山莨菪堿(10~20mg/次),靜注10—30min一次??s血管藥:去甲腎上腺素、間羥胺(10—20mg+5%GS200ml靜滴)。④維護(hù)重要臟器的功能:Ⅰ強(qiáng)心藥物的應(yīng)用——心功能不全;Ⅱ維護(hù)呼吸功能,防治ARDS:糾正低氧(給氧40%)、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白利尿;Ⅲ腎功能的維護(hù)。鑒別腎前性和急性腎功能衰竭;Ⅳ腦水腫的防治:及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮質(zhì)激素。ⅤD
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