一氧化碳教育查房課件

急性一氧化碳中毒2016-01-22教育查房

急診科患者基本特征

患者王仁珍，女，44歲，因“被發(fā)現(xiàn)神志不清3小時(shí)”于2016年01月13日07:20送至急診搶救室。患者2小時(shí)前被家人發(fā)現(xiàn)倒在密閉室內(nèi)，室內(nèi)有木碳爐，呼之不應(yīng)，小便失禁，身周無(wú)酒瓶，藥瓶，無(wú)嘔吐物，無(wú)肢體抽搐，急送我院，無(wú)既往史，藥物過(guò)敏史入院時(shí)查體：T:37.0℃，P:125次/分，

R:16次/分，SPO275%，BP:120/90mmHg，血糖14.1mmol/L,

患者神志不清，左右瞳孔對(duì)等2.0mm,光反射遲鈍，入院后立即遵醫(yī)囑給予患者取平臥位，頭偏向一側(cè)，面罩吸氧8L/min，心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)生命體征，開(kāi)放靜脈通道予以促醒、脫水，保留導(dǎo)尿以及抽血查血常規(guī)、血生化和頭顱CT檢查等對(duì)癥處理，頭顱CT：未見(jiàn)異常于07：55測(cè)P:122次/分，R:16次/分,SPO299%BP:110/70mmHg，擬“CO中毒”收住E21病區(qū)作進(jìn)一步治療。PBL六步問(wèn)答法（1）什么是一氧化碳？

（2）是不是一氧化碳？

（3）是什么類型？（4）是什么原因?qū)е碌?？?）如何治療和護(hù)理？（6）預(yù)后怎樣…？

什么是一氧化碳

何為一氧化碳中毒？

一氧化碳（CO）是無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。

一氧化碳中毒是指含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起的中毒，一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。是不是一氧化碳中毒？診斷依據(jù)：

1.有一氧化碳吸入史，冬季關(guān)閉門木炭爐生火取暖，有同室人一同發(fā)病。

2.臨床表現(xiàn)：患者神志不清呼之不應(yīng)，小便失禁，無(wú)肢體抽搐,心率加快125次/分，左右瞳孔對(duì)等2.0mm,光反射遲鈍。

3.測(cè)定SPO275%。是什么性質(zhì)和類型？

中毒癥狀的輕重與吸入CO的濃度和吸入時(shí)間的長(zhǎng)短成正比，也與個(gè)體的健康狀況及人體對(duì)CO的敏感性有關(guān)，如妊娠、嗜酒、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性的血管疾病和呼吸道疾病等均可加重中毒的程度。根據(jù)臨床癥狀嚴(yán)重程度及碳氧血紅白的含量，中毒程度可分為：

輕度中毒中度中毒

重度中毒

遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）是什么性質(zhì)和類型？重度中毒

病人出現(xiàn)深昏迷，抽搐，呼吸困難，面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。血液COHb濃度可高于50%。是什么性質(zhì)和類型？遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）

急性CO中毒病人在清醒后，經(jīng)過(guò)2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：1.精神意識(shí)障礙出現(xiàn)幻視、幻聽(tīng)、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。2.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)震顫麻痹征，部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏，肌張力增加，肢體震顫及運(yùn)動(dòng)遲緩。3.錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語(yǔ)、失明等是什么性質(zhì)和類型？造成中毒的原因

1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過(guò)程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳

2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。

4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。

5.失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。造成中毒的機(jī)理

CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。造成中毒的機(jī)理

CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。如何治療和護(hù)理？治療原則：1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；2、保持呼吸道通暢；3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧、使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣；4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。如何治療和護(hù)理？

現(xiàn)場(chǎng)急救：

應(yīng)盡快讓患者離開(kāi)中毒環(huán)境，并立即打開(kāi)門窗，流通空氣，給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢?；颊邞?yīng)安靜休息，避免活動(dòng)后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量。如何治療和護(hù)理？有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8-10L/min（時(shí)間不超過(guò)24h，以免發(fā)生氧中毒）。迅速給氧是改善癥狀最有效的方法如何治療和護(hù)理？急救護(hù)理：

1、病人入院后應(yīng)處于通風(fēng)的環(huán)境，注意保持呼吸道通暢，高濃度給氧（8L/分）或面罩給氧（濃度為50%），搶救蘇醒后應(yīng)臥床休息，同時(shí)符合條件者應(yīng)立即進(jìn)行高壓氧治療。

2、呼吸抑制者給予氣管插管或切開(kāi)、人工機(jī)械通氣，心跳呼吸驟停者立即實(shí)施心肺復(fù)蘇。如何治療和護(hù)理？3、對(duì)躁動(dòng)、抽搐者，應(yīng)做好防護(hù)，加用床檔防止墜傷，定時(shí)翻身叩背，預(yù)防褥瘡形成，保持管道通暢。4、病情觀察：定時(shí)測(cè)量生命體征，SPO2，觀察神志變化，有無(wú)頭痛、噴射性嘔吐等腦水腫表現(xiàn)及時(shí)做好護(hù)理記錄。如何治療和護(hù)理？5、對(duì)癥治療：（1）防治腦水腫：最常用20%甘露醇250ml快速滴入，30分鐘內(nèi)滴完，每日2次，也可用呋塞米。（2）控制高熱：采取物理降溫，體表用冰袋、頭部用冰帽。必要時(shí)可用人工冬眠。有頻繁抽搐者首選藥物為地西泮。（3）促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)如大量應(yīng)用VC、三磷酸腺苷、輔酶A、醒腦靜、納洛酮等。（4）急性Co中毒病人蘇醒后，應(yīng)該觀察2周，以防止遲發(fā)型腦病和心臟后遺癥的發(fā)生。如何治療和護(hù)理？7、心理支持病人常因急性發(fā)病而焦慮不安，重度中毒者清醒后可因并發(fā)癥、后遺癥而產(chǎn)生焦慮、悲觀失望等心理反應(yīng)，所以作為我們護(hù)理人員，應(yīng)用我們的愛(ài)心、耐心和同情心鼓勵(lì)患者樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療，爭(zhēng)取早日回歸家庭和社會(huì)。預(yù)后怎樣？輕度中毒：