病理生理學(xué)：高血壓病

高血壓病Essentialhypertention1.病因和發(fā)病機制

2.類型和病理變化內(nèi)容安排：高血壓病概述

高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合癥。

成年人靜息狀態(tài)下，連續(xù)測量血壓，當(dāng)收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，被定為高血壓

。高血壓病高血壓水平（WHO，1999）分類收縮壓舒張壓理想BP<120<80正常BP<130<85正常高值130～13985～89一級高BP140～15990～99二級高BP160～179100～109三級高BP≥180≥110高血壓病

多見于30～40歲的中、老年人，以細小動脈硬化為基本病變。

病程漫長，癥狀不明顯，不易發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)者也難以堅持治療。

晚期常引起心、腦、腎及視網(wǎng)膜等器官病變，嚴(yán)重者可因心力衰竭、腦中風(fēng)和腎功能衰竭死亡。高血壓病病因1.遺傳（多基因）75%患者具遺傳素質(zhì)雙親無雙親患高血壓情況一方有均有子女患高血壓機率46%28%3%高血壓病2.膳食因素高鈉飲食低鈣飲食低鉀飲食高血壓病3.社會心理應(yīng)激因素

可改變體內(nèi)激素平衡，影響代謝過程，導(dǎo)致血壓↑4.其它因素

肥胖、吸煙、年齡增長、缺乏體力活動等高血壓病發(fā)病機制（三條途徑）實際情況和參與因素要復(fù)雜得多！1.功能性的血管收縮2.鈉水潴留3.結(jié)構(gòu)性的血管肥厚遺傳因素環(huán)境因素高血壓大腦高級中樞失調(diào)交感神經(jīng)興奮醛固酮、腎素血管緊張素↑血管收縮SMC信號缺陷血管緊張素Ⅱ↑SMC肥大、增生血管壁增厚攝入鈉鹽↑腎利鈉↓鈉水潴留血容量↑心輸出量↑外周阻力↑管腔狹窄類型和病理變化高血壓病高血壓原發(fā)性高血壓(高血壓病)繼發(fā)性高血壓急進型高血壓病緩進型高血壓病(良性高血壓病)(惡性高血壓病)高血壓?、寰忂M型高血壓病(95%)

多見于中、老年人，病程長，進展緩慢（十?dāng)?shù)年以至數(shù)十年），最終死于心、腦病變，死于腎病者少見。高血壓病分期機能紊亂期內(nèi)臟病變期動脈病變期高血壓病1.機能紊亂期病變細小動脈間歇性痙攣無器質(zhì)性病變臨床血壓波動性升高無明顯表現(xiàn)頭昏、頭痛高血壓病2.動脈病變期病變細動脈玻璃樣變小動脈硬化細動脈：中膜僅有1～2層平滑肌小動脈：血管口徑在1mm以下注：玻璃樣變細動脈硬化細動脈持續(xù)痙攣血壓持續(xù)升高管壁缺氧內(nèi)皮細胞中膜SMC分泌細胞外基質(zhì)中膜SMC凋亡內(nèi)皮細胞受損血漿蛋白浸潤通透性增高高血壓病管壁增厚管腔狹窄中膜平滑肌減少血管硬、脆后果高血壓病肌型小動脈管壁增厚內(nèi)膜膠原、彈性纖維增生內(nèi)彈力膜分裂SMC肥大、增生膠原、彈性纖維增生外膜血管腔狹窄高血壓病腎小動脈彈力纖維染色高血壓病

血壓進一步升高，并保持在高水平。臨床表現(xiàn)高血壓?、判呐K長期慢性高血壓高血壓性心臟病主要表現(xiàn)為左心室肥大心壁細小動脈硬化冠狀動脈粥樣硬化肥大心肌需血增多﹢血壓持續(xù)升高外周阻力增加向心性肥大（代償性）血供不足肌源性擴張左心收縮力↓左心功能不全離心性肥大（失代償性）高血壓性心臟病心肌纖維肥大（R）高血壓病臨床表現(xiàn)晚期心力衰竭、心肌梗死等早期無明顯癥狀X線、心臟超聲、心電圖顯示左心室肥大高血壓?、颇I臟表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎病變?nèi)庋酃忡R高血壓病肉眼體積：縮小表面：均勻細顆粒狀切面：皮質(zhì)變薄原發(fā)性顆粒性固縮腎高血壓病高血壓病高血壓病光鏡腎入球動脈玻璃樣變小葉間動脈及弓形動脈硬化病變嚴(yán)重區(qū)（萎縮凹陷）腎小球纖維化，體積縮小所屬腎小管萎縮、消失間質(zhì)纖維化、淋巴細胞浸潤病變輕微區(qū)（向表面突起）腎小球及所屬腎小管代償性肥大、擴張⑶腦腦水腫腦軟化腦出血高血壓病高血壓危象腦內(nèi)細小動脈硬化局部缺血毛細血管通透性↑腦水腫高血壓腦病細小動脈病變破裂性出血血壓突然↑大腦中動脈直角分支血流沖擊+部位基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、腦橋、小腦臨表突發(fā)性昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肢體弛緩、大小便失禁內(nèi)囊—對側(cè)肢體偏癱、感覺消失破入腦室—昏迷、死亡高血壓病右側(cè)大腦內(nèi)囊出血⑷

視網(wǎng)膜病變高血壓病視網(wǎng)膜中央動脈硬化視乳頭水腫視網(wǎng)膜滲出、出血病變臨表視力減退高血壓病壞死性細動脈炎增生性小動脈硬化特征性病變㈡急進型高血壓病腎的變化高血壓病增生性小動脈硬化：小葉間動脈弓形動脈壞死性細動脈炎：入球動脈腦的變化缺血、微梗死、腦出血高血壓病臨床表現(xiàn)血壓顯著升高（﹥230/130mmHg）高血壓腦病持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿多在一年內(nèi)發(fā)展為尿毒癥而死亡動脈血壓的測量方法、測量時聽到的聲音及其意義

在臨床上常采用聽診法間接測量肱動脈的收縮壓和舒張壓。按照美國心臟病學(xué)會、美國高血壓學(xué)會Bailey和Bauer所確定的下列指導(dǎo)方針測量血壓，將有助于減少測量血壓錯誤的發(fā)生：1.減少測血壓時的生理變化，測血壓時應(yīng)在安靜溫暖的房間進行，確?；颊叨虝r間內(nèi)沒有進食、吸煙、飲用咖啡或膀胱充盈，并向患者解釋測血壓的方法以減少患者的焦慮感。2.病人取坐位時背部應(yīng)靠在椅背上，雙腳不要交叉，足要放平。無論患者是否坐位還是仰臥位，上肢的中點都應(yīng)位于心臟水平的位置，擺好姿勢后靜息5min。3.盡可能使用水銀血壓計，如果使用無液面式血壓計，應(yīng)在測血壓開始和結(jié)束后檢查指針是否位于0位，避免一些小雜物將指針卡在0位，并且每6個月對無液面血壓計校準(zhǔn)1次；將水銀血壓計的中部和無液面血壓計的表盤平對眼睛。動脈血壓的測量方法、測量時聽到的聲音及其意義4.袖帶的氣囊應(yīng)能環(huán)繞上臂的80%和小孩上臂的100%，寬度應(yīng)覆蓋上臂的40%。6.將聽診器頭置于袖帶下緣的動脈上，迅速充氣使袖帶達到按脈搏所估計的血壓值上20～30mmHg（2.67～4.00kPa），然后打開放氣閥，使氣囊以每秒鐘2～3mmHg（0.267～0.400kPa）的速度放氣。5.袖帶應(yīng)舒適地縛在患者裸露的上臂肘上1英寸（2.54厘米），將氣囊置于肱動脈上方，當(dāng)充氣時可通過觸摸肱動脈的搏動獲取收縮壓的估計值，在測到收縮壓時搏動將消失。7.注意第一個聲音的出現(xiàn)（korotkoffⅠ期），何時出現(xiàn)變音（Ⅳ期）以及何時聲音消失，當(dāng)聽到korotkoff聲音時，應(yīng)以每搏動2mmHg（0.267kPa）的速度放氣。動脈血壓的測量方法、測量時聽到的聲音及其意義8.當(dāng)聽到最后一聲korotkoff聲音時，應(yīng)繼續(xù)緩慢放氣達到10mmHg（1.33kPa）以查明是否存在聽診間隙，然后快速放氣。9.分別在korotkoff的Ⅰ期和Ⅴ期記錄收縮壓和舒張壓，無論是收縮壓還是舒張壓，均應(yīng)記錄其上限，如korotkoffⅠ期在116～118mmHg（15.5～15.7kPa）之間，應(yīng)記錄為118mmHg（15.5kPa）。聲音在接近0點才消失的成人，還應(yīng)記錄Ⅳ期血壓。10.休息至少30s后，在重復(fù)測量同側(cè)或?qū)?cè)上肢的血壓，并將兩次的數(shù)值加以平均。11.所有參加間接血壓測量的工作人員應(yīng)經(jīng)過上述技術(shù)的正規(guī)訓(xùn)練，并進行周期性強化。Korotkoff分期法

當(dāng)袖帶壓力高于收縮壓時，壓迫阻塞的血管段無血流，聽不到任何聲音。

第一期：當(dāng)袖帶壓力低于收縮壓，被壓迫阻塞的血管段有血流突入時產(chǎn)生湍流，可聽到第一次聲響時汞柱的高度為收縮壓；

第二期：隨著袖帶壓力降低，汞柱逐漸下降，