《水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸研究2100字》

水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸及影響分析近年來，有學(xué)者通過對(duì)水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸?shù)淖杂蓴U(kuò)散機(jī)制進(jìn)行分析，并據(jù)此得出構(gòu)成膜脂的磷脂雙分子層外部，是親水的磷脂分子頭部，而內(nèi)部則是疏水的脂肪酸尾部。極性分子基本上不可通過內(nèi)部高度疏水的磷脂雙分子層，但水分子作為典型的極性分子卻可以通過自由擴(kuò)散通過生物膜。這一方面是因?yàn)榱字肿涌梢詡?cè)向擴(kuò)散、旋轉(zhuǎn)擴(kuò)散、繞與膜平面垂直的軸左右擺動(dòng)或旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)等，具有一定的流動(dòng)性，在膜上造成許多統(tǒng)計(jì)學(xué)上的微孔，允許水及其他小分子物質(zhì)通過。另一方面，生物膜中的磷脂除以雙分子層排列外，還具有形成多種相結(jié)構(gòu)的能力。這些結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，最終就造成了水分子可以借助細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度差，到達(dá)從高濃度一側(cè)自發(fā)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散的目的。一般而言，細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)模型，分為流動(dòng)鑲嵌和脂筏模型兩種。近年來發(fā)現(xiàn)脂筏不僅存在于質(zhì)膜上，亦存在于高爾基復(fù)合體膜上。認(rèn)為脂筏最初可能在高爾基復(fù)合體上形成，最終轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上。而水分子的跨細(xì)胞膜運(yùn)輸，則是通過不需要載體的磷脂雙分子層形成自由擴(kuò)散；或是基于協(xié)助擴(kuò)散的模式下，借助通道蛋白進(jìn)行跨細(xì)胞膜運(yùn)輸。因此，若人體的蛋白酶將水通道蛋白加以破壞后，則會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)的水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸?shù)膮f(xié)助擴(kuò)散方式將不復(fù)存在。與之相反，有研究指出，當(dāng)人體內(nèi)的水通道蛋白量增加的時(shí)候，則可以在臨床研究上使細(xì)胞膜對(duì)水分子的滲透性增加10-100倍。由此可見，水通道蛋白作為水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸時(shí)，有著十分顯著的促進(jìn)作用。而水通道蛋白作為選擇性的通道，除了在臨床上可以依據(jù)滲透性促進(jìn)水的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。并且各種亞型也可以在新生血管的形成、增生及滲透性上，起到積極的促進(jìn)作用。此外，經(jīng)整理相關(guān)資料發(fā)現(xiàn)，在人體的泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)中，其實(shí)都有關(guān)于水通道蛋白的表達(dá)。就比如在女性的疾病中，卵巢的排卵、月經(jīng)的形成，女性生殖器官中的子宮、卵巢、輸卵管等部位及其他生理功能及活動(dòng)，其實(shí)都會(huì)涉及到宮腔或卵泡腔容積的改變和液體的流動(dòng)，并且在歷程臨床上皆與水通道蛋白有密切聯(lián)系。異位的子宮內(nèi)膜碎片細(xì)胞分子，以水通道蛋白為介質(zhì)，加速代謝與轉(zhuǎn)運(yùn)。其中的水通道蛋白AQP1主要作用于子宮內(nèi)膜的微、小血管，在內(nèi)膜碎片的細(xì)胞遷徙、病灶新血管生長方面有重要作用，并且通過上調(diào)mRNA表達(dá)，使異位內(nèi)膜種植、生長。近幾年一些研究顯示，正常子宮內(nèi)膜、在位內(nèi)膜的AQP1的mRNA及其蛋白質(zhì)表達(dá)水平明顯低于異位癥患者的異位內(nèi)膜，AQP1的mRNA及其蛋白質(zhì)表達(dá)在內(nèi)異癥患者中的表達(dá)呈現(xiàn)一定的正相關(guān)。這一研究結(jié)果說明異位內(nèi)膜組織中，AQP1的mRNA及其蛋白質(zhì)表達(dá)相互協(xié)作，共同作用于異位癥的產(chǎn)生與發(fā)展。內(nèi)異癥是激素依賴性疾病，雌激素對(duì)于病灶處血管的形成及對(duì)異位內(nèi)膜細(xì)胞有催化作用。AQP2的表達(dá)具有周期性，位于子宮內(nèi)膜腺上皮的AQP2表達(dá)在分泌期明顯上調(diào)，在子宮內(nèi)膜的周期性改變中起重要作用，并且，其在血管內(nèi)皮上表達(dá)顯著增強(qiáng)，但該發(fā)現(xiàn)是否提示AQP2參與異位內(nèi)膜的血管形成能力尚未可知。同時(shí)有研究證實(shí)，AQP2作用于子宮內(nèi)膜的腺上皮細(xì)胞，與腺體細(xì)胞遷徙有密切關(guān)系，加速異位內(nèi)膜碎片浸潤。因此我們有理由相信，AQP2在周期性的子宮內(nèi)膜變化中發(fā)揮作用及推動(dòng)內(nèi)膜碎片浸潤，從而推動(dòng)內(nèi)膜癥的發(fā)生。關(guān)于AQP5有研究發(fā)現(xiàn)，在婦科腫瘤中，其與子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的遷徙具有相關(guān)性。AQP5低表達(dá)，內(nèi)膜癌細(xì)胞遷移能力下降，AQP5高表達(dá)，遷移能力則上升。并且AQP5的表達(dá)受激素水平影響，在雌激素的作用下，AQP5對(duì)子宮內(nèi)膜細(xì)胞的遷移、侵襲、粘附能力也得到提高。子宮內(nèi)膜異位癥的生物學(xué)特性類似惡性腫瘤，也具有遷徙、浸潤、黏附的特性，同時(shí)內(nèi)異癥作為雌激素依賴性疾病，在雌激素的作用下，AQP5對(duì)子宮內(nèi)膜惡性腫瘤細(xì)胞的作用在異位的內(nèi)膜細(xì)胞上同樣實(shí)現(xiàn)。再比如單肺通氣這一疾病，是由于非生理性的通氣方式，進(jìn)而出現(xiàn)誘發(fā)術(shù)后肺的損傷，其中嚴(yán)重者還會(huì)因此導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。而在不少的調(diào)查也顯示，該臨床表現(xiàn)與單肺通氣時(shí)潮氣量過大和氣道壓偏高有關(guān)。其中就有相關(guān)學(xué)者指出，前文提及的水通道蛋白（AQPs）是水分子跨膜運(yùn)輸?shù)墓δ苄型ǖ赖鞍住６谕庵芊伪磉_(dá)的AQP，則主要是水通道蛋白中的QAP-1以及AQP-5。AQP-1主要分布于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮，清楚支氣管和脈管周圍組織的水分；AQP-5主要分布在肺泡I型細(xì)胞的頂膜面，清除肺泡內(nèi)水分。由此可以得出，AQPs是一種對(duì)水具有特異性轉(zhuǎn)運(yùn)功能的細(xì)胞膜通道蛋白，具有抵抗肺水腫形成的作用。在臨床的生理和病理狀態(tài)下，AQPs載肺泡細(xì)胞的平衡調(diào)節(jié)中都有重要的作用。因此在進(jìn)行水分子跨細(xì)胞膜運(yùn)輸異常時(shí)而出現(xiàn)的相關(guān)性疾病，可以通過調(diào)節(jié)AQP2起到最終的治療效果，進(jìn)而提升患者的臨床診療結(jié)果，改善其生活質(zhì)量。參考文獻(xiàn)[1]陳培瑩,李娘輝."水分子跨膜運(yùn)輸"在高中生物學(xué)教學(xué)中的認(rèn)知誤區(qū)及教學(xué)建議[J].生物學(xué)教學(xué),2019,044(007):77-79.[2]劉丹丹,馬清瑜,潘文龍.自由擴(kuò)散與水通道轉(zhuǎn)運(yùn)在水分子跨膜運(yùn)輸中的角色分工[J].生物學(xué)教學(xué),2019,44(4):2.[3]劉二俊."物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞?細(xì)節(jié)內(nèi)容補(bǔ)充[J].中學(xué)生物教學(xué),2019,000(005):44-45.[4]馮權(quán)江,龍文靜."物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞?認(rèn)知誤區(qū)辨析[J].中學(xué)生物教學(xué),2019(7):49-51.[5]鄭茜.IGF2通過下調(diào)AQP9調(diào)控肝癌干細(xì)胞特性的作用和機(jī)制研究[D].重慶醫(yī)科大學(xué),2020.[6]孔德康,李藝,王紅旗,等.紅球菌跨膜運(yùn)輸熒蒽的差異膜蛋白分析[J].中國環(huán)境科學(xué),2019,39(001):274