正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座

洋地黃類非洋地黃類擬交感胺類藥品磷酸二酯酶抑制劑鈣增敏劑正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第1頁洋地黃類——心衰適應(yīng)證

適合用于慢性HF-REF已應(yīng)用利尿劑、ACEI(或ARB）、β受體阻滯劑和醛因酮受體拮抗劑，LVEF≦45%，仍連續(xù)有癥狀患者，伴有快速心室率房顫患者尤為適合（IIa類，B級(jí)）。慢性心衰合并房顫控制心室率：慢性HF-REF、無急性失代償、癥狀性心衰患者合并連續(xù)性或永久性房顫，不能耐受β受體阻滯劑者推薦地高辛（I類，B級(jí)）。急性心衰中，洋地黃類能輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改進(jìn)癥狀（IIa類，C級(jí)）。

急性心衰合并房顫，為快速控制心室率應(yīng)考慮靜脈用強(qiáng)心苷類藥品（I類，C級(jí)）。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第2頁洋地黃類——機(jī)制正性肌力抑制心肌細(xì)胞膜鈉-鉀-ATP酶，使胞內(nèi)鈉離子增高，胞內(nèi)鉀離子降低，使得經(jīng)胞外鈉離子與胞內(nèi)鈣離子交換降低。心肌興奮時(shí)就有較多鈣離子釋放。負(fù)性頻率正性肌力使得血流動(dòng)力學(xué)改進(jìn)，消除反射性交感神經(jīng)張力增強(qiáng)。小劑量（地高辛0.125mg）可提升竇房結(jié)對(duì)迷走神經(jīng)沖動(dòng)敏感性，減慢心率。大劑量（靠近中毒劑量）可直接抑制竇房結(jié)、房室結(jié)和希氏束，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩解房室傳導(dǎo)阻滯。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第3頁洋地黃類——機(jī)制對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及心肌耗氧量影響取決于人體心血管功效。對(duì)心功效正常者有正性肌力作用，不增加心排出量，有時(shí)反而降低。對(duì)心衰患者，經(jīng)過消除交感神經(jīng)張力，松弛處于收縮外周血管，降低后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排出量。耗氧量增加心肌收縮力增強(qiáng)衰竭心臟排空充分心臟容積縮小心輸出量增加室壁張力下降反射性地使心率下降外周阻力下降耗氧量降低總耗氧量降低正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第4頁洋地黃類——機(jī)制心臟電生理作用

對(duì)心肌電活動(dòng)直接作用及經(jīng)過自主神經(jīng)系統(tǒng)間接影響（見下表）。治療量時(shí)ECG表現(xiàn)：服用治療量洋地黃后，心電圖首先出現(xiàn)是Q—T間期縮短，ST—T改變，此改變稱為洋地黃影響。心電圖上出現(xiàn)洋地黃影響，并不代表洋地黃已達(dá)足量，也不能作為停藥指征，更不意味著中毒。

圖示洋地黃STT形成過程：魚鉤狀正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第5頁

作用部位，電生理性質(zhì)直接作用迷走作用總效應(yīng)起博點(diǎn)自律性竇房結(jié)不變或降低輕度降低不變或降低房室結(jié)及浦氏纖維不變或增高不變或增高興奮性心房不變不變不變心室不變不變浦氏纖維輕度增高輕度增高傳導(dǎo)速度心房輕度降低不變不變或降低房室結(jié)降低降低降低浦氏纖維輕度降低輕度降低心室不變不變有效不應(yīng)期心房不變縮短縮短房室結(jié)不變延長(zhǎng)延長(zhǎng)浦氏纖維縮短不變或縮短心室輕度縮短不變或縮短正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第6頁洋地黃類——機(jī)制心外作用對(duì)血管直接作用

對(duì)人動(dòng)靜脈有收縮作用，不被a受體阻斷，可被鈣離子拮抗藥消除。

對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用

降低外周交感神經(jīng)張力，增高迷走神經(jīng)張力。中毒量可致中樞神經(jīng)興奮（嘔吐；行為異常和精神癥狀；交感神經(jīng)張力過高，心律失常）正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第7頁洋地黃類——藥代動(dòng)力學(xué)分類藥品給藥路徑負(fù)荷量（第1日總劑量mg）維持量(mg)有效血藥濃度(ng/ml）半衰期（H）顯效時(shí)間（H）作用高峰時(shí)間（H）完全消失（天）慢效洋地黃毒苷PO0.7-1.20.05-0.113-25120-2162-48-1214-21中效地高辛PO1-1.50.125-0.50.9-2.0361-24-63-6甲地高辛PO0.4（說明書）0.8-1.2（書籍）0.2-0.3？35-4710-20min16速效去乙酰毛花苷丙IV1.0-1.6同地高辛33-3610min1-23-6毒毛苷KIV0.25-0.50.2515-30215-10min0.5-23

正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第8頁洋地黃類——藥代動(dòng)力學(xué)分類藥品吸收代謝藥品特點(diǎn)臨床選擇慢效洋地黃毒苷口服吸收快速完全（90%以上）肝代謝去除，腎排泄20%-30%只有一個(gè)羥基，脂溶性高，非極性，起效慢。主要經(jīng)肝微粒體酶代謝，故肝微粒體酶誘導(dǎo)劑可促進(jìn)其代謝。作用慢而久，適用慢性心功效不全長(zhǎng)久服用。尤其用于伴腎功效損害，不宜選取地高辛充血性心衰患者。中效地高辛主要經(jīng)小腸上部吸收，吸收受各種原因影響，片劑吸收率60%-80%，酏劑和凝膠劑可達(dá)90%-100%.用量50-70%主要以原形從尿排出有兩個(gè)羥基，極性較洋地黃毒苷高，脂溶性則較低排泄較快蓄積性較小，僅少許經(jīng)肝臟代謝，尤其用于伴有肝功效不全患者。甲地高辛經(jīng)胃腸道吸收，吸收率高達(dá)91%-95%大部分原形經(jīng)腎，一部分經(jīng)腎外路徑為地高辛衍生物，正性肌力作用較地高辛強(qiáng)，負(fù)性頻率和心肌電生理與地高辛相同，親脂性較地高辛顯著增強(qiáng)，吸收好，起效較快對(duì)合并有腎功效不全患者可能較地高辛安全。速效去乙酰毛花苷丙胃腸道吸收少而不規(guī)則，不作口服應(yīng)用體內(nèi)轉(zhuǎn)化為地高辛起效，同地高辛體內(nèi)轉(zhuǎn)化為地高辛起效在體內(nèi)水解成為地高辛，為速效強(qiáng)心苷，作用較洋地黃、地高辛快，但比毒毛花苷K稍慢，排泄快，蓄積較小。毒毛花苷K口服僅3%-10%吸收，不作口服應(yīng)用以原形經(jīng)腎排泄有3個(gè)羥基，極性高，脂溶性低靜脈起較快速。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第9頁洋地黃類——相互作用

地高辛與慣用抗菌藥品相互作用藥品類別藥品名稱作用機(jī)制風(fēng)險(xiǎn)處理抗真菌藥酮康唑P-gp抑制劑，CYP3A4抑制劑，減緩地高辛代謝和消除，增加吸收率，降低排泄血藥濃度升高適當(dāng)減量?jī)尚悦顾谺不清楚同用時(shí)，可引發(fā)低血鉀而致洋地黃中毒適當(dāng)減量伊曲康唑干擾CYP3A4血藥濃度升高適當(dāng)減量大環(huán)內(nèi)酯類克拉霉素抑制腸道P-gp;增加地高辛生物利用度，降低其腎去除率血藥濃度增加與克拉霉素呈劑量依賴嚴(yán)格監(jiān)測(cè)地高辛血藥濃度，重新調(diào)整給藥劑量紅霉素抑制腸道遲緩真桿菌血藥濃度提升40%-100%適當(dāng)減量羅紅霉素可抑制腸道菌群氫化代謝反應(yīng);抑制肝細(xì)胞對(duì)地高辛攝取;促進(jìn)腎臟對(duì)地高辛排泄同時(shí)口服可引發(fā)血液濃度升高50%，共同靜注不影響血藥濃度，但只對(duì)腎去除率有顯著提升口服適當(dāng)減量泰利霉素抑制P-gp介導(dǎo)地高辛轉(zhuǎn)運(yùn)，降低其在腸內(nèi)消除和腎小管排泄血藥濃度升高產(chǎn)生毒性適當(dāng)減量交沙霉素不清楚血藥濃度升高，產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭適當(dāng)減量阿奇霉素離體和在體動(dòng)物模型研究發(fā)覺抑制Pgp表示;抑制腸道細(xì)菌;或共同所致血藥濃度升高適當(dāng)減量四環(huán)素類多西環(huán)素不清楚可使地高辛吸收增加，造成地高辛中毒適當(dāng)減量抗結(jié)核藥利福平有爭(zhēng)議有爭(zhēng)議監(jiān)測(cè)血藥濃度其它抗菌藥多粘菌素B可干擾地高辛正常代謝使消除減慢，可使地高辛作用增強(qiáng)血藥濃度增加適當(dāng)減量正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第10頁洋地黃類——相互作用

地高辛與非抗菌藥品相互作用藥品名稱作用機(jī)制（藥動(dòng)學(xué)相互作用）風(fēng)險(xiǎn)處理考來烯胺白陶土-果膠新霉素柳氮磺吡啶降低吸收地高辛濃度降低25%在用這類藥前8小時(shí)使用地高辛抗酸藥末知地高辛濃度降低25%短暫地分開給藥糠麩降低吸收地高辛濃度降低25%短暫地分開給藥普羅帕酮奎尼丁維拉帕米胺碘酮降低地高辛腎去除率，分布容積增加70%-100%地高辛減量50%，必要時(shí)測(cè)血藥濃度甲狀腺素增加分布容積和腎去除率血中濃度不一樣程度降低測(cè)血清地高辛濃度沙丁胺醇增加分布容積降低30%測(cè)血清地高辛濃度卡托普利地爾硫卓硝苯地平尼群地平中度降低地高辛去除率和/或分布容積血中濃度不一樣程度增加測(cè)血清地高辛濃度環(huán)孢素降低腎功效，間接減慢地高辛去除率血中濃度不一樣程度增加若腎功效障礙，頻繁測(cè)血清地高辛濃度藥品名稱作用機(jī)制（藥效學(xué)相互作用）風(fēng)險(xiǎn)處理β腎上腺素受體阻斷藥維拉帕米，地爾硫卓氟卡尼，吡二丙胺，芐丙洛降低竇房或房室交界處傳導(dǎo)測(cè)ECG，找阻滯證據(jù)排鉀利尿藥降低血清及組織鉀離子，增加自律性，增強(qiáng)地高辛對(duì)鈉鉀ATP酶抑制測(cè)ECG，找與地高辛中毒相關(guān)心律失常維拉帕米，地爾硫卓，β腎上腺素受體阻斷藥減弱心臟收縮性停用，或改用小劑量鈣通道拮抗藥或β腎上腺素受體阻斷藥正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第11頁洋地黃類——禁忌

與鈣注射劑適用；任何洋地黃類制劑中毒。室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)；梗阻性肥厚型心肌?。ㄈ舭槭湛s功效不全或心房顫動(dòng)仍可考慮）。預(yù)激綜合征伴心房顫動(dòng)或撲動(dòng)。

正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第12頁洋地黃類——不良反應(yīng)

洋地黃治療劑量與中毒劑量相當(dāng)靠近，約為中毒劑量60％，所以洋地黃過量或中毒是十分常見，其發(fā)生率為20％～37．3％。洋地黃中毒除出現(xiàn)消化道和神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀外，主要表現(xiàn)為心律失常，據(jù)報(bào)道心律失常發(fā)生率可達(dá)80％。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第13頁洋地黃類——不良反應(yīng)臨床表現(xiàn)心臟毒性各種不一樣類型心律失常（房性或室性早搏、房性或室性心動(dòng)過速、竇房阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯。室速或室顫是毒性作用致死主要原因。

中毒量對(duì)健康心臟主要引發(fā)竇性心動(dòng)過緩解房室傳導(dǎo)阻滯，較少發(fā)生早搏及快速性心律失常。對(duì)嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者，易引發(fā)快速性心律失常。胃腸道反應(yīng)

為強(qiáng)心苷臨床不良反應(yīng)早發(fā)癥狀。表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉甚至腹痛。精神與神經(jīng)系統(tǒng)

常見頭痛、頭暈、疲憊和嗜睡，有時(shí)可出現(xiàn)神經(jīng)痛，表現(xiàn)類似三叉神經(jīng)痛。也可出現(xiàn)如定向困難、失語、幻覺等精神癥狀，尤易見于有動(dòng)脈硬化癥老人。強(qiáng)心苷影響視神經(jīng)功效可引發(fā)視覺障礙（視力含糊、復(fù)視）及色覺障礙（黃視或綠視癥）。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第14頁洋地黃類——不良反應(yīng)

促發(fā)原因地高辛濃度>2ng/ml、低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥、缺氧、缺血性心臟病、甲減、高齡、低體質(zhì)量、女性、腎功效減退。

電解質(zhì)紊亂低鉀血癥：心肌鈉-鉀-ATP酶受抑制，更易促發(fā)毒性反應(yīng)低鎂血癥：心肌對(duì)強(qiáng)心苷攝取增加高鈣血癥：與強(qiáng)心苷發(fā)生協(xié)同作用而增強(qiáng)強(qiáng)心苷毒性

疾病原因心肌缺血缺氧時(shí)，其對(duì)強(qiáng)心苷收發(fā)心肌遲后去極及觸發(fā)電活動(dòng)尤為敏感。腎功效不全、甲狀腺功效低下也亦促發(fā)強(qiáng)心苷中毒。老年老年人體內(nèi)肌肉消瘦，地高辛分布容積縮小，同時(shí)腎排泄功效減退，易發(fā)強(qiáng)心苷中毒。藥品相互作用

見前述。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第15頁洋地黃類——不良反應(yīng)強(qiáng)心苷中毒診療不一樣類型強(qiáng)心苷毒性反應(yīng)表現(xiàn)相同。強(qiáng)心苷中毒癥狀和體征并不是強(qiáng)心苷中毒特異性反應(yīng)。血漿強(qiáng)心苷濃度監(jiān)測(cè)可提供有價(jià)值診療依據(jù)。當(dāng)?shù)馗咝裂獫{濃度>2ng/ml，洋地黃毒苷血漿濃度>25ng/ml，結(jié)合癥狀與體征，可作出診療。機(jī)體電解質(zhì)紊亂和各種疾病可能改變心臟對(duì)強(qiáng)心苷敏感性，所以即使血漿強(qiáng)心苷低于中毒濃度，也可發(fā)生中毒。

正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第16頁洋地黃類——不良反應(yīng)強(qiáng)心苷中毒預(yù)防強(qiáng)調(diào)個(gè)體化給藥，結(jié)合嚴(yán)密臨床藥效學(xué)和血藥濃度監(jiān)測(cè)。評(píng)定促發(fā)原因，糾正電解質(zhì)紊亂，保持酸堿平衡。在應(yīng)用排鉀利尿藥時(shí)，注意適時(shí)適量補(bǔ)鉀。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第17頁洋地黃類——不良反應(yīng)強(qiáng)心苷中毒治療

依據(jù)強(qiáng)心苷中毒癥狀類型及嚴(yán)重程度，采取以下對(duì)應(yīng)辦法。（1）及時(shí)停用強(qiáng)心苷及排鉀利尿藥：強(qiáng)心苷輕度不良反應(yīng)，經(jīng)停藥可自行消失。（2）補(bǔ)充鉀鹽，及時(shí)糾正低鉀血癥：鉀離子可降低強(qiáng)心苷對(duì)心肌細(xì)胞膜強(qiáng)心苷受體結(jié)合，有效反抗其心臟毒性作用。監(jiān)測(cè)血鉀，已經(jīng)有嚴(yán)重房室阻滯者忌用鉀鹽。（3）抗心律失常藥：強(qiáng)心苷致嚴(yán)重心律失常者，應(yīng)及時(shí)行藥品治療。苯妥英鈉0.1-0.2g加入20ml注射用水遲緩IV可有效控制強(qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過速和室顫；胺碘酮、靜脈注射硫酸鎂可用于控制強(qiáng)心苷引發(fā)嚴(yán)重室性心律失常；阿托品可用于強(qiáng)心苷所致竇性心動(dòng)過緩解II、III度房室傳導(dǎo)阻滯。（4）強(qiáng)心苷抗體：可與強(qiáng)心苷形成復(fù)合物經(jīng)腎排出。地高辛特異性抗體片段（fab)，可用于地高辛中毒，也可用于洋地黃毒苷中毒。每40mg大約結(jié)合體內(nèi)地高辛或洋地黃毒苷0.6mg。體內(nèi)地高辛量計(jì)算A：急性口服中毒體內(nèi)藥量（mg）=已服藥量（mg)*口服藥品生物利用度

B：長(zhǎng)久治療體內(nèi)藥量（mg)=地高辛濃度ng/ml*分布容積（5.6L/kg）*體重/1000

正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第18頁擬交感胺類藥品——心衰應(yīng)用指征

急性心衰：適合用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴循環(huán)淤血患者，可緩解組織低灌注所致癥狀，確保主要臟器血液供給。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第19頁擬交感胺類藥品——腎上腺素、去甲腎上腺素腎上腺素、去甲腎上腺素即使對(duì)心肌有強(qiáng)大正性肌力作用，但對(duì)外周動(dòng)脈有顯著縮血管作用，增加左心室后負(fù)荷，其正性肌力作用選擇性不高，而且對(duì)心率、傳導(dǎo)、自律性有顯著作用，總體增加心肌耗氧量，不能口服，作用短暫又易產(chǎn)生耐受性，不適合慢性心力衰竭長(zhǎng)久治療。急性心衰多用于盡管應(yīng)用了正性肌力藥品仍出現(xiàn)心源性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時(shí)。

正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第20頁擬交感胺類藥品——多巴胺多巴胺藥效學(xué)特點(diǎn)多巴胺劑量升高對(duì)不一樣受體激動(dòng)次序：DA受體>β受體>α受體。多巴胺低濃度（0.5-2ug/kg/min）興奮多巴胺1(D1受體）受體可產(chǎn)生血管擴(kuò)張，增加心排出量、腎血流量增加；中濃度（2-10ug/kg/min）興奮β1受體前間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放，增加心肌收縮力和心排出量，收縮壓升高，脈壓增大，舒張壓輕度升高或不變，周圍血管阻力常無改變；高濃度（>10ug/kg/min)興奮α受體，提升心排量同時(shí)引發(fā)動(dòng)靜脈收縮，外周血管阻力增高，靜脈回流量增加，左室充盈壓和心率增加。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第21頁擬交感胺類藥品——多巴胺多巴胺不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)可引發(fā)惡心、嘔吐、頭暈、胸痛、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、呼吸困難、全身無力；因可促進(jìn)房室傳導(dǎo)，可使房撲或室顫患者心室率加速，劑量過大可引發(fā)室性心律失常；因增加心肌耗氧量，可引發(fā)心絞痛；用藥時(shí)間超出4-7天，心肌細(xì)胞膜上β受體降低，可產(chǎn)生耐受，療效減低，停藥2-3天再用仍有效；長(zhǎng)久應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)催乳素分泌；藥液外滲組織后，需在外滲部位注射酚妥拉明5-10mg反抗其縮血管作用；禁用于心動(dòng)過速、室顫、嗜鉻細(xì)胞瘤患者。

正在應(yīng)用β受體阻滯劑患者不推薦應(yīng)用。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第22頁擬交感胺類藥品——多巴酚丁胺

為經(jīng)典正性肌力藥品，激動(dòng)β1>>β2及α受體。與多巴胺不一樣，多巴酚丁胺并不促使內(nèi)源性去甲腎上素腺釋放。對(duì)心臟外科手術(shù)時(shí)低心排休克患者作用優(yōu)于異丙腎上腺素；用于低心排和心率慢心衰患者，改進(jìn)左心室功效作用優(yōu)于多巴胺。慣用量為2.5-10ug/kg/min，劑量低于15ug/kg/min是，心率和周圍血管阻力基本無改變，僅表現(xiàn)為強(qiáng)心作用。

正在應(yīng)用β受體阻滯劑患者不推薦應(yīng)用。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第23頁磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)米力農(nóng)正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第24頁磷酸二酯酶抑制劑——作用機(jī)制

經(jīng)過抑制磷酸二酯酶（PDE）III型活性，降低cAMP滅活，提升細(xì)胞內(nèi)cAMP含量而發(fā)揮強(qiáng)心作用，且兼有血管擴(kuò)張作用。該類藥急性期用藥療效必定，但遠(yuǎn)期療效并不優(yōu)于對(duì)照組，甚至增加病死率。正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第25頁磷酸二酯酶抑制劑——藥代動(dòng)力學(xué)藥名半衰期代謝排泄給藥方法起效時(shí)間達(dá)峰時(shí)間連續(xù)時(shí)間氨力農(nóng)2-5h平均（3.6h)，心衰患者延長(zhǎng)（平均為5.8h）大部分經(jīng)肝臟代謝，代謝產(chǎn)物及約30%原形藥由腎排出。負(fù)荷量：0.5-1mg/kg，5-10min遲緩靜脈注射，繼續(xù)以5-10ug/kg/min靜脈滴注，單次劑量最大不超出2.5mg/kg。每日最大量<10mg/kg。療程不超出2周。靜脈注射2min鐘內(nèi)起效10min作用達(dá)高峰60-90min米力農(nóng)2-3h主要在肝臟代謝失活，代謝產(chǎn)物80%隨尿液排出。正常人，大約60%藥品在給藥后2h內(nèi)排出，90%在給藥后8h內(nèi)排出。負(fù)荷量：25ug/kg-75ug/kg，5-10min遲緩靜注，以后每分鐘0.25-1ug/kg維持。每日最大劑量不超出1.13mg/kg。療程不超出2周?？诜淮?.5-7.5mg,qid。不良反應(yīng)大，可造成遠(yuǎn)期病死率升高，已不再用?？诜?0min內(nèi)起效；靜脈給藥5-15min起效口服1-3h達(dá)最大效應(yīng)口服作用維持4-6h正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第26頁磷酸二酯酶抑制劑——臨床應(yīng)用藥品適應(yīng)證禁忌相互作用不良反應(yīng)臨床選擇特點(diǎn)氨力農(nóng)適適用于對(duì)洋地黃、利尿藥、血管擴(kuò)張劑治療無效或效果欠佳各種原因引發(fā)急、慢性頑固性充血性心力衰竭嚴(yán)重低血壓1、與丙吡胺同用可造成血壓過低2、與硝酸酯類適用有相加效應(yīng)3、必須先用氨力農(nóng)注射溶劑溶解，再以生理鹽水稀釋后使用，不能用含右旋糖酐或葡萄糖溶液稀釋4、與呋塞米混合馬上產(chǎn)生沉淀可有胃腸反應(yīng)、血小反降低（用藥后2-4周）、室性心律失常、低血壓及肝/腎功效損害。偶可致過敏反應(yīng)，出現(xiàn)發(fā)燒、皮疹，偶有胸痛、嘔血、肌痛、精神癥狀、靜脈炎及注射局部刺激。應(yīng)用期間不增加洋地黃毒性，不增加心肌耗氧量，未見對(duì)缺血性心臟病增加心肌缺血征象，故無須停用洋地黃、利尿藥及血管擴(kuò)張劑?？诜熜c對(duì)照組無差異，且血小板降低率高達(dá)20%，故不作口服。米力農(nóng)同上低血壓、心動(dòng)過速、心梗慎用，腎功效不全減量同上較氨力農(nóng)少見。少數(shù)有頭痛、室性心律失常、無力、血小板計(jì)數(shù)降低等。過量時(shí)可有低血壓、心動(dòng)過速。作用機(jī)制同氨力農(nóng)，但作用較氨力農(nóng)強(qiáng)10-30倍。本藥增加心臟指數(shù)作用優(yōu)于氨力農(nóng)，對(duì)動(dòng)脈血壓和心率無顯著影響，現(xiàn)已取代氨力農(nóng)用于嚴(yán)重充血性心力衰竭。對(duì)伴有偉導(dǎo)阻滯患者較安全。口服不良反應(yīng)重，不宜長(zhǎng)久應(yīng)用正性肌力藥醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講