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文檔簡介
心臟瓣膜病第八版課件演示文稿當(dāng)前1頁,總共88頁。心臟瓣膜瓣膜向心室或動(dòng)脈方向開放單向閥門瓣膜的口徑保持一定血量當(dāng)前2頁,總共88頁。當(dāng)前3頁,總共88頁。心臟為何會(huì)有瓣膜病?風(fēng)濕性心臟病先天性畸形缺血性壞死:冠心病、心肌梗死退行性病變感染性心內(nèi)膜炎:細(xì)菌、真菌粘液樣變性創(chuàng)傷當(dāng)前4頁,總共88頁。心室和主、肺動(dòng)脈根部嚴(yán)重?cái)U(kuò)張也可產(chǎn)生相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對(duì)性關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累,其次為主動(dòng)脈瓣。正常收縮正常舒張狹窄關(guān)閉不全當(dāng)前5頁,總共88頁。常見心臟瓣膜病二尖瓣狹窄:風(fēng)濕、先天二尖瓣關(guān)閉不全:風(fēng)濕、感染、缺血、退行性主動(dòng)脈瓣狹窄:風(fēng)濕、先天性、鈣化主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:風(fēng)濕、感染、退行性三尖瓣關(guān)閉不全:相對(duì)性、風(fēng)濕性肺動(dòng)脈瓣狹窄:先天性當(dāng)前6頁,總共88頁。當(dāng)前7頁,總共88頁。當(dāng)前8頁,總共88頁。當(dāng)前9頁,總共88頁。當(dāng)前10頁,總共88頁。當(dāng)前11頁,總共88頁。當(dāng)前12頁,總共88頁。二尖瓣狹窄
(Mitralvalvestenosis)當(dāng)前13頁,總共88頁。二尖瓣狹窄病因和病理
二尖瓣狹窄的最常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱(90%)。
2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風(fēng)濕熱史,但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。急性風(fēng)濕熱后,至少需2年始形成明顯二尖瓣狹窄。當(dāng)前14頁,總共88頁。當(dāng)前15頁,總共88頁。當(dāng)前16頁,總共88頁。當(dāng)前17頁,總共88頁。二尖瓣狹窄病理生理
(PathophysiologyofMS)狹窄程度正常輕中重瓣口面積(cm2)4~6
2~1.51~1.5<1.0當(dāng)前18頁,總共88頁。二尖瓣狹窄病理生理
(PathophysiologyofMS)左房壓力三部曲肺循環(huán)壓力右心室壓力當(dāng)前19頁,總共88頁。右心室增大與右心衰竭肺動(dòng)脈高壓左房增大左房壓力增高M(jìn)S☆MS主要累及左心房、右心室二尖瓣狹窄病理生理
(PathophysiologyofMS)當(dāng)前20頁,總共88頁。二尖瓣狹窄癥狀(SymptomsofMS)1、呼吸困難:
勞力性呼吸困難靜息時(shí)呼吸困難陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫
瓣口面積<1.5cm2始癥狀明顯當(dāng)前21頁,總共88頁。2、咯血:
1)鮮血(支氣管靜脈破裂)2)血性痰(微血管破裂)3)粉紅色泡沫痰(急性肺水腫)4)暗紅色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽:支氣管粘膜淤血易患支氣管炎和左房增大壓迫左主支氣管4、聲嘶:(少見)擴(kuò)大左房壓迫左喉返神經(jīng)二尖瓣狹窄癥狀(SymptomsofMS)當(dāng)前22頁,總共88頁。無癥狀左房衰竭癥狀右心衰竭癥狀三部曲食欲不振腹脹惡心、嘔吐二尖瓣狹窄癥狀(SymptomsofMS)當(dāng)前23頁,總共88頁。心臟外體征二尖瓣狹窄體征(PhysicalSignofMS)當(dāng)前24頁,總共88頁。
心臟體征(典型和診斷價(jià)值)
①心尖搏動(dòng)正常或不明顯;②心尖區(qū)可聞第一心音亢進(jìn)和開瓣音;③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音,局限,不傳導(dǎo)。??捎|及舒張期震顫。二尖瓣狹窄體征(PhysicalSignofMS)當(dāng)前25頁,總共88頁。二尖瓣狹窄體征(PhysicalSignofMS)(二)肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征右心室擴(kuò)大時(shí)可見心前區(qū)心尖搏動(dòng)彌散,肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。當(dāng)肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不時(shí),可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音,稱GrahamSteed雜音。右心室擴(kuò)大伴相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全時(shí),在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音,吸氣時(shí)強(qiáng)。當(dāng)前26頁,總共88頁。
右心衰竭體征頸靜脈征肝臟腫大下肢水腫二尖瓣狹窄體征(PhysicalSignofMS)當(dāng)前27頁,總共88頁。X線檢查左心房增大、右心室擴(kuò)大、肺淤血主動(dòng)脈結(jié)小、肺動(dòng)脈干和次級(jí)肺動(dòng)脈擴(kuò)張、間質(zhì)性肺水腫(如KerfeyB線)和含鐵血黃素沉著二尖瓣狹窄輔助檢查肺動(dòng)脈正常心影MS心影當(dāng)前28頁,總共88頁。二尖瓣狹窄輔助檢查心電圖電軸右偏、右心室肥厚.重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣P波”P波寬度>0.125,伴切跡,pv1終末負(fù)性向量增大可表現(xiàn)為心房纖顫.心電圖示心房纖顫,P波消失,心律絕對(duì)不規(guī)整,右室肥厚,電軸右偏二尖瓣P波當(dāng)前29頁,總共88頁。當(dāng)前30頁,總共88頁。當(dāng)前31頁,總共88頁。當(dāng)前32頁,總共88頁。當(dāng)前33頁,總共88頁。當(dāng)前34頁,總共88頁。當(dāng)前35頁,總共88頁。超聲心動(dòng)經(jīng)食管超聲有利于左心耳及左心房附壁血栓的檢出。超聲心動(dòng)圖還可對(duì)房室大小、室壁厚度和運(yùn)動(dòng)、心室功能、肺動(dòng)脈壓、其他瓣膜異常和先天性畸形等方面提供信息。二尖瓣狹窄輔助檢查當(dāng)前36頁,總共88頁。二尖瓣狹窄輔助檢查心導(dǎo)管檢查如癥狀、體征與超聲心動(dòng)圖測定和計(jì)算二尖瓣口面積不一致,在考慮介入或手術(shù)治療時(shí),應(yīng)經(jīng)心導(dǎo)管檢查同步測定肺毛細(xì)血管壓和左心室壓以確定跨瓣壓差和計(jì)算瓣口面積。當(dāng)前37頁,總共88頁。二尖瓣狹窄的診斷及鑒別診斷診斷當(dāng)心尖區(qū)雜音不肯定時(shí),運(yùn)動(dòng)后左側(cè)臥位或用鐘型胸件聽診雜音響度增加。鑒別診斷1相對(duì)性二尖瓣狹窄(重度貧血、左血右分流先心、甲亢等)2Austin-Flint雜音-嚴(yán)重主閉3左房粘液瘤-雜音多隨體位變動(dòng)心尖部舒張期隆隆樣雜音X線/心電圖示左心房增大超聲心動(dòng)圖特征當(dāng)前38頁,總共88頁。二尖瓣狹窄并發(fā)癥心房顫動(dòng):常見、相對(duì)早期發(fā)生急性肺水腫:重度MS的嚴(yán)重并發(fā)癥充血性心力衰竭:發(fā)生率20%栓塞:常見并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎:較少見肺部感染:常見當(dāng)前39頁,總共88頁。二尖瓣狹窄治療一、一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)。②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎;③無癥狀者避免劇烈體力活動(dòng),定期(6~12個(gè)月)復(fù)查;④呼吸困難者應(yīng)減少體力活動(dòng),限制鈉鹽攝人,口服利尿劑,避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素,如急性感染、貧血等。當(dāng)前40頁,總共88頁。當(dāng)前41頁,總共88頁。當(dāng)前42頁,總共88頁。二尖瓣狹窄治療三、介入和手術(shù)治療為治療本病的有效方法。當(dāng)二尖瓣口有效面積<1.5cm2,伴有癥狀,尤其癥狀進(jìn)行性加重時(shí),應(yīng)用介入或手術(shù)方法擴(kuò)大瓣口面積,減輕狹窄。如肺動(dòng)脈高壓明顯,即使癥狀不重,也應(yīng)及早干預(yù)。(一)經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。當(dāng)前43頁,總共88頁。當(dāng)前44頁,總共88頁。二尖瓣狹窄治療外科手術(shù)(二)閉式分離術(shù)(三)直視分離術(shù)(四)人工瓣膜置換術(shù)當(dāng)前45頁,總共88頁。二尖瓣狹窄預(yù)后在末開展手術(shù)治療的年代,本病10年存活率在無癥狀被確診后的患者為84%,癥狀輕者為42%,中、重度者為15%。從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年。手術(shù)及介入治療明顯提高了患者的生活質(zhì)量和10年存活率。當(dāng)前46頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全
(Mitralincompetence)當(dāng)前47頁,總共88頁。當(dāng)前48頁,總共88頁。當(dāng)前49頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全病理(PathologyofMI)分類--急性、慢性瓣葉:風(fēng)濕、粘液樣變、心內(nèi)膜炎等瓣環(huán):退行性變、瓣環(huán)鈣化等腱索:纖維化、增厚、僵硬、鈣化乳頭?。喝毖乃喇?dāng)前50頁,總共88頁。二尖瓣狹窄
左房、左室容量負(fù)荷過重MI肺淤血、肺水腫二尖瓣關(guān)閉不全病理生理(PathophysiologyofMI)瓣葉穿孔如發(fā)生在感染性心內(nèi)膜炎時(shí)、創(chuàng)傷損傷二尖瓣結(jié)構(gòu)或人工瓣損壞等可發(fā)生急性當(dāng)前51頁,總共88頁。急性:血流返流至LA,充盈LV→前負(fù)荷↑↑→LV、LA壓↑↑→肺淤血、肺水腫慢性:持續(xù)前負(fù)荷↑→Frank-Starling機(jī)制代償→失代償→左心衰→LA壓和LV舒張末壓↑→肺淤血、肺動(dòng)脈高壓→右心衰
二尖瓣關(guān)閉不全病理生理(PathophysiologyofMI)當(dāng)前52頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全病理生理
(PathophysiologyofMI)二尖瓣關(guān)閉不全時(shí),左心房的順應(yīng)性增加,左心房擴(kuò)大。在較長的代償期,同時(shí)擴(kuò)大的左心房和左心室可適應(yīng)容量負(fù)荷增加,左心房壓和左心室舒張末壓不致明顯上升,肺淤血也暫不會(huì)出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷終致左心衰竭,左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升,導(dǎo)致肺淤血、肺動(dòng)脈高壓,持續(xù)肺動(dòng)脈高壓又必然導(dǎo)致右心衰竭。當(dāng)前53頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全癥狀急性:輕度--勞力性呼吸困難嚴(yán)重--急性左心衰、肺水腫、休克慢性:輕度無癥狀
心排量減少,出現(xiàn)乏力
嚴(yán)重 代償期長,肺淤血癥狀晚當(dāng)前54頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全癥狀二尖瓣脫垂一般二尖瓣關(guān)閉不全較輕,多無癥狀,或僅有不典型胸痛、心悸、乏力、頭暈,體位性暈厥和焦慮等,可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。當(dāng)前55頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全體征心臟雜音:心尖部全收縮期吹風(fēng)樣雜音,心尖區(qū)最響,向左腋下傳導(dǎo).典型二尖瓣脫垂:喀喇音+收縮晚期雜音腱索斷裂:收縮期雜音如海鷗鳴或樂音性前葉關(guān)閉不全:左腋下及左肩胛區(qū)傳導(dǎo)后葉關(guān)閉不全:胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)心尖搏動(dòng):增強(qiáng),心界向左下擴(kuò)大心音:可有S1↓或正常S2分裂。嚴(yán)重返流時(shí)心尖區(qū)有S3,二尖瓣脫垂時(shí)可有收縮中期喀喇音.
當(dāng)前56頁,總共88頁。當(dāng)前57頁,總共88頁。二尖瓣關(guān)閉不全輔助檢查心影多正常明顯肺水腫急性MR胸片胸正位示兩肺充血,肺門大而模糊。心臟以左心室擴(kuò)大為主,心尖下沉.側(cè)位示食道左心房段有明顯壓跡及后移。慢性重度反流常見左心房左心室增大,左心室衰竭時(shí)可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征二尖瓣環(huán)鈣化為致密而粗的C形陰影,在左側(cè)位或右前斜位可見。慢性MR胸片當(dāng)前58頁,總共88頁。心電圖:急性者可正?;蚋]速,慢性者可有左心室肥厚和非特異性ST-T改變.房顫常見.超聲心動(dòng)圖:M型和二維超聲心動(dòng)圖不能確定二尖瓣關(guān)閉不全。多普勒于二尖瓣心房側(cè)和左心房內(nèi)探及收縮期反流束二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征,如瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)增厚、融合、縮短和鈣化、瓣葉冗長脫垂、連枷樣瓣葉、瓣環(huán)擴(kuò)大或鈣化、贅生物、左室擴(kuò)大和室壁矛盾運(yùn)動(dòng)等,有助于明確病因。輕--局限于二尖瓣環(huán)附近中--達(dá)到左房腔中部重--達(dá)心房頂部,貫穿整個(gè)心房二尖瓣關(guān)閉不全輔助檢查當(dāng)前59頁,總共88頁。當(dāng)前60頁,總共88頁。當(dāng)前61頁,總共88頁。當(dāng)前62頁,總共88頁。當(dāng)前63頁,總共88頁。當(dāng)前64頁,總共88頁。當(dāng)前65頁,總共88頁。當(dāng)前66頁,總共88頁。當(dāng)前67頁,總共88頁。當(dāng)前68頁,總共88頁。當(dāng)前69頁,總共88頁。當(dāng)前70頁,總共88頁。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
(Aorticincompetence)當(dāng)前71頁,總共88頁。當(dāng)前72頁,總共88頁。主動(dòng)脈瓣二尖瓣狹窄病理生理:
左心擴(kuò)大與左心衰竭
AI
舒張期主動(dòng)脈血液返流
相對(duì)性二尖瓣狹窄
脈壓增大
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病理生理當(dāng)前73頁,總共88頁。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病理生理一、急性舒張期血流從主動(dòng)脈反流入左心室,左心室同時(shí)接納左心房充盈血流和從主動(dòng)脈返回的血流,左心室容量負(fù)荷急劇增加。如反流量大,左心室的急性代償性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過度負(fù)荷的能力有限,左心室舒張壓急劇上升,導(dǎo)致左心房壓增高和肺淤血,甚至肺水腫。當(dāng)前74頁,總共88頁。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病理生理二、慢性左心室對(duì)慢性容量負(fù)荷過度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加,使總的左心室心搏量增加;左心室擴(kuò)張,不至于因容量負(fù)荷過度而明顯增加左心室舒張末壓;心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變,室壁應(yīng)力維持正常。另一有利代償機(jī)制為運(yùn)動(dòng)時(shí)外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短,使反流減輕。
當(dāng)前75頁,總共88頁。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)
Clinicalmanifestation
癥狀:
可多年無癥狀早期:心悸
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