消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍演示文稿

消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍演示文稿當(dāng)前1頁，總共36頁。發(fā)病情況常見，任何年齡,青壯年為多，男>女十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見

當(dāng)前2頁，總共36頁。病因及發(fā)病機理酸和胃蛋白酶的作用情緒應(yīng)激與內(nèi)分泌防御機能

本病的發(fā)病機理較為復(fù)雜，至今尚未完全明了。防御因素和致潰瘍因素之間失去平衡即可形成潰瘍。當(dāng)前3頁，總共36頁。(一)酸和胃蛋白酶的作用胃的分泌功能

粘液細(xì)胞

分泌粘液（偏堿性）主細(xì)胞

分泌胃蛋白酶原頸粘液細(xì)胞

分泌粘液壁細(xì)胞

分泌鹽酸及內(nèi)因子幽門腺、胃竇的內(nèi)分泌細(xì)胞

分泌胃泌素

（胃泌素細(xì)胞或G細(xì)胞）當(dāng)前4頁，總共36頁。

正常人潰瘍病

胃液量1000-1500ml/日2000ml/日

鹽酸濃度40mEg/L40-80mEg/L

酸的排出量是正常人的3-20倍

禁食狀態(tài)下，日分泌胃液的比較：當(dāng)前5頁，總共36頁。

壁細(xì)胞總數(shù)男性約10億個，女性約為8億個。潰瘍病時壁細(xì)胞總數(shù)約增加1倍。

壁細(xì)胞表面有三種受體：乙酰膽堿受體、胃泌素受體和組織胺受體，三種受體受機體不同程度的影響及刺激均能增加酸的分泌。壁細(xì)胞：當(dāng)前6頁，總共36頁。4.鹽酸與胃蛋白酶相互消化過程：

胃蛋白酶原HCl胃蛋白酶

pH為2時胃蛋白酶在酸的活性增加pH升至6以上，此酶即發(fā)生不可逆變性當(dāng)前7頁，總共36頁。（二）情緒應(yīng)激與內(nèi)分泌潰瘍可能是一種內(nèi)分泌病情緒應(yīng)激：緊張、焦慮、恐懼均引起神經(jīng)系統(tǒng)（迷走N）張力過高，使胃酸分泌增加交感神經(jīng)興奮使胃粘膜血管收縮缺血，胃蠕動減弱，胃液潴留竇胃泌素釋放增加當(dāng)前8頁，總共36頁。通過下丘腦—垂體—腎上腺軸使皮質(zhì)酮釋放，促進(jìn)胃酸分泌及減少胃粘液分泌。性激素與潰瘍當(dāng)前9頁，總共36頁。防御機能胃粘膜屏障前列腺素減少:

可刺激肥大細(xì)胞釋放組胺可刺激壁內(nèi)神經(jīng)叢H+反彌散增加

當(dāng)前10頁，總共36頁。胃粘膜血流量減少主要為胃粘膜微循環(huán)障礙,引起腎腺能途徑使內(nèi)臟血管收縮,胃血流量減少,粘膜缺血缺血缺氧酸中毒刺激H+反彌散肥大細(xì)胞釋放組胺

組織糜爛潰瘍形成當(dāng)前11頁，總共36頁。

HP感染HP有鞭毛、有動力和上皮細(xì)胞結(jié)合，破壞上皮細(xì)胞。粘液層分泌的糖蛋白有保護HP的作用，分泌的尿素酶可破壞組織結(jié)構(gòu)，產(chǎn)氨-r酸谷氨酰胺，破壞三羧酸循環(huán)，使ATP產(chǎn)生減少上皮細(xì)胞與糖蛋白的結(jié)合，釋放組胺破壞組織結(jié)構(gòu)，損傷粘膜屏障，H+返流增多當(dāng)前12頁，總共36頁。其它因素遺傳因素:“o”型偏多，與壁細(xì)胞數(shù)多有關(guān)?十二指腸炎：引發(fā)膽、胰液的返流。應(yīng)激因素：創(chuàng)傷、腦出血、休克、肝硬化當(dāng)前13頁，總共36頁。病理圓形或橢圓形，直徑一般<2.5cm深穿粘膜肌層，邊緣光整增厚，與毗鄰粘膜一起有炎癥、水腫，底部潔凈，上覆蓋灰白纖維滲出物潰瘍愈合時，底部的肉芽組織增生逐漸填平潰瘍，周圍的粘膜上皮再生，覆蓋原有的潰瘍而愈合最后肉芽組織變?yōu)榘毯劢M織當(dāng)前14頁，總共36頁。十二指腸球部潰瘍當(dāng)前15頁，總共36頁。臨床表現(xiàn)疼痛十二指腸潰瘍-疼痛-進(jìn)食-緩解胃潰瘍餐后1/2-2小時疼痛，進(jìn)餐前消失上腹部不適、噯氣、飽脹、燒心、反酸。非痛性潰瘍占15%個別后背（右側(cè)）酸困痛當(dāng)前16頁，總共36頁。特殊類型潰瘍幽門管潰瘍：位于幽門前區(qū)2-4cm以內(nèi)球后潰瘍：發(fā)生在球后以下，為球后部、降部與水平部十二指腸潰瘍，5%復(fù)合潰瘍：胃十二指腸同時發(fā)生潰瘍，0.1%巨大潰瘍：潰瘍直徑為，常發(fā)生在胃小彎，少見于球部老年性潰瘍：高位胃體應(yīng)激性潰瘍類固醇潰瘍：類固醇可抑制炎癥和纖維母細(xì)胞活力，使胃粘膜損傷不易修復(fù)，并可抑制胃粘液分泌，削弱胃粘膜屏障（無痛性潰瘍約占15-35%）當(dāng)前17頁，總共36頁。并發(fā)癥（一）出血（二）穿孔（三）幽門梗阻（四）癌變當(dāng)前18頁，總共36頁。

輔助檢查

（一）內(nèi)鏡檢查

（二）X線檢查

（三）胃酸測定當(dāng)前19頁，總共36頁。治療一般治療活動期應(yīng)適當(dāng)休息，飲食以易消化、避免刺激性食物，避免過度緊張、勞累，忌煙酒當(dāng)前20頁，總共36頁。藥物治療H2受體拮抗劑：（球部潰瘍應(yīng)首選）西咪替?。–imetidine，商品名泰胃美

Tagamet）

雷尼替?。≧anitidine，商品名善衛(wèi)得

Zantac）法莫替丁（Famotidine，商品名高舒達(dá)

Gaster）尼扎替丁（Rizatidine）羅沙替?。≧oxatidine）降低胃酸，增強粘膜防御功能。當(dāng)前21頁，總共36頁。質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑奧美拉唑（OmeprazoleOME，商品名洛賽克Losec）該藥屬弱堿性，進(jìn)入體內(nèi)后可濃集于酸性環(huán)境的壁細(xì)胞管泡，并很快轉(zhuǎn)變?yōu)镠+-K+-ATP酶的活性抑制物次磺酰胺迅速與該酶起硫醇作用酶—抑制物復(fù)合體，使該酶失去活性形成阻斷胃酸分泌最后步驟產(chǎn)生強大的抑酸效果當(dāng)前22頁，總共36頁。

粘膜保護

硫糖鋁：可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著作用機理：因其帶負(fù)電的硫酸鹽與帶正電的蛋白、粘液和細(xì)胞以靜電結(jié)合，在裸露的潰瘍面形成保護膜硫糖鋁可刺激上皮生長因子而促進(jìn)上皮增生，其對粘膜的保護作用，還通過直接或間接刺激前列腺素的分泌當(dāng)前23頁，總共36頁。其它抗Hp治療：

PPI

羥氨卞青霉素甲硝唑14天為1療程當(dāng)前24頁，總共36頁。（圖1）胃多發(fā)潰瘍，其一位于胃角中部，另一位于胃竇前壁，并牽拉幽門變形。當(dāng)前25頁，總共36頁。（圖2）胃角中部一個巨大深潰瘍，約1.5×3.0cm,底部有陳舊血跡.當(dāng)前26頁，總共36頁。(圖3)典型胃良性潰瘍的底部呈圓形或橢圓形，平坦的表現(xiàn)。當(dāng)前27頁，總共36頁。（圖4）用張開的活檢鉗估算潰瘍的直徑，此鉗張開長6mm，估計潰瘍?yōu)?.0×0.5cm大小。當(dāng)前28頁，總共36頁。（圖5）A1期胃角潰瘍大而深，厚白苔覆蓋底部，底平，邊緣光滑，水腫明顯，看不到皺襞。當(dāng)前29頁，總共36頁。（圖6）A2期潰瘍，胃體小彎側(cè)一個1.0cm的深潰瘍，底平，厚白苔，邊緣可見到再生上皮形成的再生紅暈環(huán)。當(dāng)前30頁，總共36頁。（圖7）A2期胃角潰瘍，潰瘍底平，厚白苔覆蓋，邊緣可見到再生的紅暈環(huán)及小量的新鮮滲血。當(dāng)前31頁，總共36頁。（圖8）H1期胃竇小彎側(cè)的潰瘍，潰瘍淺，底平，薄白苔覆蓋，邊緣平坦，可見明顯的再生上皮的紅暈環(huán)，周圍皺襞集中。當(dāng)前32頁，總共36頁。（圖9）H2期胃角潰瘍，潰瘍淺，再生上皮差不多完全覆蓋整個潰瘍的底部，僅見少量點狀白苔，邊緣平坦。當(dāng)