糖尿病知識(shí)講座課件講詳解

糖尿病知識(shí)講座課件講詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共121頁。（優(yōu)選）糖尿病知識(shí)講座課件講當(dāng)前2頁，總共121頁。什么是糖尿病?糖尿病是一種以高血糖為共同特征的常見的內(nèi)分泌代謝疾病,是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足而引起的.主要臨床癥狀為:多尿、多飲、多食、消瘦(三多一少).當(dāng)前3頁，總共121頁。尿多口渴消瘦搔癢疲乏糖尿病的癥狀典型的癥狀為三多一少：多尿，多飲，多食；消瘦；當(dāng)前4頁，總共121頁。什么原因?qū)е绿悄虿∧?人體胰腺的胰島上的β細(xì)胞分泌的胰島素量的絕對(duì)不足或相對(duì)胰島素分泌不足而導(dǎo)致的代謝疾病.當(dāng)前5頁，總共121頁。胰島素的調(diào)節(jié)機(jī)制血糖水平胰島素當(dāng)前6頁，總共121頁。糖尿病的定義糖尿病是一種代謝紊亂綜合癥.它是由于胰島素分泌,活性的缺乏或是胰島素抵抗等原因而導(dǎo)致的以高血糖為特征的疾病.TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDiabetesMellitusDiabetesCare,Volume26,Supplement1,January2003當(dāng)前7頁，總共121頁。糖尿病的診斷依據(jù)單靠糖尿病癥狀去發(fā)現(xiàn)糖尿病為時(shí)太晚血糖是唯一靠得住的診斷指標(biāo)餐后血糖比空腹血糖更為敏感，不能僅根據(jù)空腹血糖不高就排除糖尿病的診斷當(dāng)前8頁，總共121頁。DM診斷標(biāo)準(zhǔn)1空腹血糖（FPG）分類：<6.1mmol/L(110mg/dl)正常(Normal)≥6.1~<7.0(126mg/dl)空腹血糖受損(IFG)≥7.0mmol/LDM（需另一天證實(shí)）當(dāng)前9頁，總共121頁。DM診斷標(biāo)準(zhǔn)1OGTT中2小時(shí)血糖（2HPG）分類：

<7.8mmol/L(140mg/dl)Normal≥7.8~<11.1(200mg/dl)糖耐量受損(IGT)≥11.1mmol/LDM（需另一天證實(shí)）當(dāng)前10頁，總共121頁。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

(ADA:ClinicalPracticeRecommendations2001,volume24supplement1)

癥狀（有多尿,多渴,酮尿,以及體重的快速減輕）+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT中2h(含0-2小時(shí))PPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)癥狀不典型者，需另一天再次證實(shí)當(dāng)前11頁，總共121頁。糖的代謝和糖尿病

Convenience.Confidence.Control在正常的人體中增加的血糖會(huì)促使胰臟產(chǎn)生胰島素胰島素通過以下機(jī)理降低血糖:允許血糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞,以便以能量的形式正常代謝血糖;停止由肝臟或是肌肉中的糖元分解進(jìn)入血液當(dāng)前12頁，總共121頁。Convenience.Confidence.Control食物在胃腸道中被消化后,葡萄糖進(jìn)入血液沒有胰島素的協(xié)助下,葡萄糖也能進(jìn)入大腦,眼睛,腎臟等胰島素能夠刺激肝臟停止產(chǎn)生額外的葡萄糖進(jìn)入血液增加的血糖水平能夠刺激胰臟的β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素并釋放進(jìn)入血液在胰島素的協(xié)助下,葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞;并以能量的形式參與代謝活動(dòng)糖的代謝當(dāng)前13頁，總共121頁。糖的代謝和糖尿病

對(duì)于糖尿病人而言,沒有或是不能產(chǎn)生有效的胰島素以作用于正常的葡萄糖的代謝活動(dòng)由于沒有足夠的胰島素葡萄糖不能進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞細(xì)胞得不到能量會(huì)促進(jìn)肝臟和肌肉分解更多的糖元進(jìn)入血液,從而進(jìn)一步提高了血糖水平細(xì)胞還有可能轉(zhuǎn)而依賴于其它形式的能源如脂肪分解成脂肪酸;蛋白質(zhì)分解成氨基酸Convenience.Confidence.Control當(dāng)前14頁，總共121頁。Convenience.Confidence.Control胰島素的不足阻礙了葡萄糖進(jìn)入脂肪和肌肉細(xì)胞.這樣葡萄糖在血液中累積而脂肪和肌肉細(xì)胞卻得不到所需的營養(yǎng)大腦(神經(jīng)細(xì)胞),眼睛,腎臟不需要胰島素而直接利用葡萄糖;經(jīng)過多年后,長期高水平的血糖進(jìn)入這些細(xì)胞會(huì)嚴(yán)重?fù)p害這些細(xì)胞的功能肝臟會(huì)連續(xù)產(chǎn)生葡萄糖肌肉和脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)而依賴于其它形式的能源.這會(huì)導(dǎo)致人體消瘦,體重減輕,虛弱,多尿,多渴,脫水等癥狀.肌肉細(xì)胞分解蛋白質(zhì)成氨基酸脂肪細(xì)胞分解脂肪細(xì)胞成脂肪酸,并在肝臟中進(jìn)一步分解成酮酸等糖尿病人不正常的糖代謝當(dāng)前15頁，總共121頁。糖的代謝和糖尿病

糖尿病人的糖代謝結(jié)果高血糖癥糖尿脫水(體液的大量流失)酮癥酸中毒非酮性高血酮癥(2型糖尿病人)Convenience.Confidence.Control當(dāng)前16頁，總共121頁。實(shí)驗(yàn)室檢查糖代謝情況血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG)糖化血紅蛋白(HbA1c)尿糖、尿酮體(KET)糖尿病分型OGTT(胰島素、C肽)胰島細(xì)胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)合并癥/并發(fā)癥檢查心電圖、下肢血管超聲、腦血流圖尿微量白蛋白排泄率(UAER)肌電圖、眼底Convenience.Confidence.Control當(dāng)前17頁，總共121頁。糖尿病類型1型糖尿?。阂葝u細(xì)胞破壞致胰島素缺乏；2型糖尿?。阂葝u素抵抗/胰島素分泌缺陷；妊娠糖尿病和其它特殊類型的糖尿病Convenience.Confidence.Control當(dāng)前18頁，總共121頁。糖尿病類型1型糖尿病人沒有胰島素可以利用;約占所有類型病人的5-10%;可能出現(xiàn)在任何年齡段的人群中,但主要是在青少年中發(fā)生;自身免疫性疾病---身體自身免疫系統(tǒng)摧毀腎臟的β細(xì)胞;有遺傳聯(lián)系;有較強(qiáng)的種族關(guān)聯(lián);有可能遭到病毒或是化學(xué)物質(zhì)的侵害.Convenience.Confidence.Control當(dāng)前19頁，總共121頁。糖尿病類型1型糖尿病人的通常癥狀高血糖癥糖尿多尿煩渴貪吃體重減輕疲乏酮癥酸偏高Convenience.Confidence.Control當(dāng)前20頁，總共121頁。糖尿病類型1型糖尿病的治療需要胰島素以維持生命;需要治療計(jì)劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測(cè))Convenience.Confidence.Control當(dāng)前21頁，總共121頁。糖尿病類型2型糖尿病由于β細(xì)胞的響應(yīng)有缺陷,導(dǎo)致的胰島素分泌不足:胰島素產(chǎn)生的數(shù)量;分泌的時(shí)間;末梢組織對(duì)胰島素的敏感性和響應(yīng)性都明顯減弱;肝臟也對(duì)胰島素的敏感性明顯減弱:對(duì)正常人來說,胰島素可以抑制肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液;對(duì)于2型糖尿病人,肝臟連續(xù)分解糖元成葡萄糖進(jìn)入血液.Convenience.Confidence.Control當(dāng)前22頁，總共121頁。糖尿病類型2型糖尿病人:?細(xì)胞仍然存在并發(fā)揮作用,但是響應(yīng)不正常;約占糖尿病人的90%;強(qiáng)烈的遺傳關(guān)系;隨著年齡的增長,患病的幾率也大大增加;有種族的關(guān)系;肥胖病人尤其需要注意!Convenience.Confidence.Control當(dāng)前23頁，總共121頁。糖尿病類型2型糖尿病人的通常癥狀與1型糖尿病人的癥狀類似;在巨大的身體精神壓力下,會(huì)出現(xiàn)酮尿現(xiàn)象;出現(xiàn)非酮性高血糖癥狀;可能會(huì)發(fā)生下列長期并發(fā)癥:皮膚,牙床,陰道,或是尿路感染;腎功能障礙,視力模糊,腿腳或是手指疼痛或痙攣;傷口或是挫傷的愈合緩慢;心血管疾病,關(guān)節(jié)疼痛或是無力消化系統(tǒng)的紊亂等Convenience.Confidence.Control當(dāng)前24頁，總共121頁。糖尿病類型2型糖尿病人的治療需要依據(jù)病人的情況來治療;口服降糖藥;可能需要依賴胰島素治療;N.E.E.D.S.治療計(jì)劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測(cè))Convenience.Confidence.Control當(dāng)前25頁，總共121頁。糖尿病類型妊娠糖尿病:2-4%的女性在懷孕后會(huì)發(fā)展為妊娠糖尿病在懷孕后,血糖水平會(huì)恢復(fù)為正常;但大約有30-50%的人會(huì)在約15年后發(fā)展為糖尿病(如果體重肥胖則有60%的人會(huì)發(fā)展為糖尿病).MODY(青春期糖尿病)LADA(1∽2型之間)IGT(糖耐量損傷)Convenience.Confidence.Control當(dāng)前26頁，總共121頁。糖尿病并發(fā)癥

急性慢性

大血管微血管酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒冠心病腦卒中外周血管病糖尿病腎病視網(wǎng)膜病變神經(jīng)病變當(dāng)前27頁，總共121頁。

白內(nèi)障既晶狀體混濁在糖尿病中更為常見黃斑病變型(早期)黃斑病變型(晚期)糖尿病并發(fā)癥當(dāng)前28頁，總共121頁。

高血糖會(huì)導(dǎo)致腎臟病變腎臟病變糖尿病并發(fā)癥當(dāng)前29頁，總共121頁。臨床癥狀汗液有味呼吸困難直立性低血壓胃腸道麻痹糖尿病性腹瀉神經(jīng)性膀胱勃起不能神經(jīng)性水腫Charcot關(guān)節(jié)炎亞臨床異常瞳孔反射異常食道功能紊亂心血管反射異常對(duì)低血糖的反應(yīng)性調(diào)節(jié)反射減退外周血流增加糖尿病神經(jīng)病變

當(dāng)前30頁，總共121頁。

高血糖會(huì)導(dǎo)致心臟和血管病變大血管病變和微血管在高血糖環(huán)境下發(fā)生病變糖尿病并發(fā)癥當(dāng)前31頁，總共121頁。

紅腫部分為潰瘍中心CharcotFoot

的隆起部分為組織異常生長部分高血糖會(huì)導(dǎo)致足部和皮膚的病變上圖1,2.12糖尿病并發(fā)癥當(dāng)前32頁，總共121頁。

潰瘍中心左圖為水腫的視網(wǎng)膜,并有液體滲出.糖尿病并發(fā)癥當(dāng)前33頁，總共121頁。急性并發(fā)癥:代謝病(高滲高血糖非酮性并發(fā)癥,酮癥酸中毒，低血糖癥等),感染病(口腔潰瘍,尿路感染等)腎臟輸尿管膀胱急性并發(fā)癥當(dāng)前34頁，總共121頁。糖尿病酮癥酸中毒糖尿病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，是胰島素依賴型糖尿病最嚴(yán)重的代謝障礙由于胰島素嚴(yán)重缺乏所致伴蛋白、碳水化合物和脂肪代謝紊亂當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速，血中酮體升高超過正常高限時(shí)稱為酮癥酮體系酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)的儲(chǔ)備堿，引起代謝性酸中毒，臨床上稱為酮癥酸中毒病情嚴(yán)重時(shí)可陷入昏迷，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷死亡率為6%～10%當(dāng)前35頁，總共121頁。病因多發(fā)生于應(yīng)激事件──最常見的是感染，有時(shí)情緒激動(dòng)也能成為誘發(fā)因素也常發(fā)生于突然停止或改變胰島素用量，尤其在感染或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生于胰島素完全缺乏而沒有明顯誘因的病人大約８０％的糖尿病酮癥酸中毒病例能找到誘因應(yīng)激加速分解代謝過程，因此要積極尋找應(yīng)激因素，如流感、肺炎、胃腸炎、外傷、心肌梗塞，以及情緒波動(dòng)等當(dāng)前36頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)高血糖-----高滲透性酸中毒-----過度通氣液體和電解質(zhì)丟失-----容量不足當(dāng)前37頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)—酸中毒胰島素分泌不足時(shí)，脂肪分解加速大量脂肪酸在肝臟β氧化酮體↑超過肝外組織的氧化能力酮癥當(dāng)前38頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)—酸中毒血酮HCO3-

（mEq／Ｌ）（mEq／Ｌ）輕度酮癥酸中毒618中度酮癥酸中毒6~1510~18重度酮癥酸中毒>15<10當(dāng)前39頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)—酸中毒以保持或接近碳酸氫鹽離子與ＣＯ２２０∶１的比率，使ＰＨ值接近其生理值７.4，在ＰＨ值下降至７.２以下時(shí)，過多的ＣＯ２必須通過過度換氣從肺排出，表現(xiàn)為呼吸深度增加，呼吸頻率加快不明顯，稱為庫斯毛爾呼吸為糖尿病酮癥酸中毒的一個(gè)特征性體征出現(xiàn)庫斯毛爾呼吸，表明細(xì)胞外液ＰＨ已達(dá)７.２或以下，酸中毒相當(dāng)嚴(yán)重當(dāng)前40頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)—酸中毒對(duì)碳酸氫鹽緩沖率下降的代償極限受到肺所能達(dá)到的最大過度通氣的影響肺的快速通氣最多可將血中總ＣＯ２水平降至正常的１／４，因此，當(dāng)碳酸氫鹽低至６～８mEq／Ｌ，也就是正常(２４～３２mEq／Ｌ)的１／４以下時(shí)，過度通氣就無法起到有效的代償作用碳酸氫鹽水平低于１０mEq／Ｌ被認(rèn)為是嚴(yán)重酸中毒的標(biāo)志，需要更積極的治療

當(dāng)前41頁，總共121頁。臨床特點(diǎn)—容量不足盡管葡萄糖從腎臟丟失有利于防止極度的高滲透壓引起的損害，但糖尿在糖尿病人發(fā)展為酮癥酸中毒中引起了促進(jìn)作用。富含葡萄糖的濾液排出體外，伴隨著水、鉀、鈉、銨、磷及其它鹽，導(dǎo)致大量的水和電解質(zhì)丟失，稱為滲透性利尿酮體以及來自于快速蛋白分解和糖異生的尿素，也導(dǎo)致腎小管的溶質(zhì)負(fù)荷進(jìn)一步加重利尿嘔吐、腹瀉、出汗進(jìn)一步加重容量丟失

當(dāng)前42頁，總共121頁。治療容量不足-----補(bǔ)充水和電解質(zhì)高血糖-----胰島素酸中毒-----碳酸氫鈉溶液當(dāng)前43頁，總共121頁。治療—補(bǔ)液對(duì)一個(gè)酮癥酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭一旦明確診斷，立刻建立通暢的靜脈通路，如頸內(nèi)靜脈、股靜脈等在顧及到心衰或腎衰的前提下快速滴注生理鹽水（０.９％），目的是盡可能恢復(fù)細(xì)胞外液當(dāng)前44頁，總共121頁。治療—補(bǔ)液估計(jì)總體液丟失的程度對(duì)治療是非常有價(jià)值的病史、癥狀、持續(xù)時(shí)間、口服的量、其它液體丟失的情況（如通過嘔吐）、體重下降的數(shù)量、體格檢查、、組織灌注減少（嚴(yán)重脫水時(shí)，眼球硬度變軟）、心動(dòng)過速、出汗減少、少尿和體位性低血壓均能評(píng)估容量丟失的程度當(dāng)前45頁，總共121頁。治療—補(bǔ)液對(duì)于心功能正常的病人，第一小時(shí)滴注１升液體并不算太快，因?yàn)檫@僅相當(dāng)于丟失細(xì)胞外液的１／３，對(duì)某些嚴(yán)重脫水的病人還不到１／３液體繼續(xù)以約１升／小時(shí)的速度補(bǔ)充，直到心率、血壓及尿液基本恢復(fù)血管內(nèi)容量恢復(fù)血鈉水平超過１５５mg／dl以后，以１５０～２５０ml／hr的速度補(bǔ)充低滲液，如０.４５％的生理鹽水低血壓在單獨(dú)補(bǔ)充鹽水后不能好轉(zhuǎn)，則需用膠體，如白蛋白和血漿濃縮物當(dāng)前46頁，總共121頁。治療—補(bǔ)液在鹽水快速滴注期間，血漿蛋白的快速稀釋降低了血漿滲透壓，液體從毛細(xì)血管壁滲出，某些病人，尤其是兒童和老年人可能出現(xiàn)肺血腫和腦水腫在開始治療的２４～３６小時(shí)應(yīng)密切注意肺水腫的發(fā)生：咳嗽，泡沫樣痰，呼吸困難，紫紺和羅音。若處于持續(xù)昏迷狀態(tài)，則有腦水腫的可能當(dāng)前47頁，總共121頁。治療—補(bǔ)液糖尿病酮癥酸中毒期間，血糖下降８０％是尿糖丟失所致，而不是靠胰島素。因此，在治療初期，給予胰島素的同時(shí)必須補(bǔ)充一定的液體和電介質(zhì)當(dāng)前48頁，總共121頁。治療—胰島素引起糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是胰島素嚴(yán)重缺乏，顯然胰島素是治療的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)在發(fā)現(xiàn)胰島素之前，糖尿病酮癥酸中毒幾乎是不可逆的和致命的當(dāng)前49頁，總共121頁。治療—胰島素胰島素治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵是幾個(gè)代謝效應(yīng)胰島素阻斷了來自脂肪組織的游離脂肪酸的供給，限制了酮的產(chǎn)生，以確保酮癥酸中毒的最終逆轉(zhuǎn)胰島素直接抑制肝臟糖異生，阻止細(xì)胞外液葡萄糖的進(jìn)一步增加胰島素恢復(fù)細(xì)胞蛋白合成，盡管這個(gè)作用出現(xiàn)比較遲，但它能進(jìn)一步使組織內(nèi)貯存的鉀、鎂和磷酸鹽恢復(fù)正常當(dāng)前50頁，總共121頁。治療—胰島素治療早期，胰島素的主要發(fā)揮抗分解代謝作用，使葡萄糖和酮流入外周血中減少葡萄糖和酮不再進(jìn)入細(xì)胞外液后，機(jī)體就通過尿和組織消耗來改善高血糖和酮血癥胰島素的合成代謝作用在治療酮癥酸中毒的早期幾乎不起作用，而在后期起重要作用當(dāng)前51頁，總共121頁。治療—胰島素糖尿病酮癥酸中毒病人往往血糖極高，應(yīng)避免將血糖降得過快過低，尤其在沒有同時(shí)補(bǔ)充容量的時(shí)候細(xì)胞外液中的高濃度葡萄糖使水從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，而胰島素使血糖迅速下降，細(xì)胞外液滲透壓降低，水從細(xì)胞外迅速地移回細(xì)胞內(nèi)，加重循環(huán)衰竭。因此，在用胰島素治療前或同時(shí)補(bǔ)充鈉和水長時(shí)間嚴(yán)重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在腦組織里，如果血糖下降太快太低（低于２５０mg／dl），尤其在細(xì)胞外液沒有補(bǔ)給充分的電介質(zhì)時(shí)，隨著滲透壓的改變，水就進(jìn)入腦內(nèi)，引起腦水腫，加重昏迷當(dāng)前52頁，總共121頁。治療—胰島素過去認(rèn)為糖尿病酮癥酸中毒患者存在有“胰島素抵抗”原理，胰島素用量相對(duì)較大，如２４小時(shí)２００～４００Ｕ研究表明，酮癥酸中毒病人確實(shí)存在有胰島素抵抗，大劑量胰島素治療是有效的的，但小劑量同樣有效，且小劑量減少低血糖和低血鉀的危險(xiǎn)，因?yàn)檫@樣能比較準(zhǔn)確地估計(jì)血糖和鉀降低的程度最好是小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注，而不是一次性靜脈或皮下注射當(dāng)前53頁，總共121頁。治療—胰島素靜脈內(nèi)注射胰島素時(shí)最好選用人胰島素，因?yàn)樗葎?dòng)物胰島素的抗原性小當(dāng)血糖水平降至２５０mg／dl，應(yīng)改用含葡萄糖的液體如果血糖不下降，血壓和尿量不穩(wěn)定，說明可能是胰島素和／或補(bǔ)液不當(dāng)當(dāng)前54頁，總共121頁。治療—碳酸氫鈉輕度或中度酮癥酸中毒病人適當(dāng)?shù)丶皶r(shí)地用鹽水和胰島素治療，可排除留在細(xì)胞外液里的酮體，使碳酸氫鹽緩慢恢復(fù)正常重度酸中毒病人，動(dòng)脈血ＰＨ<７.０，碳酸氫鹽水平<５mEq／Ｌ，這些病人在治療的早期就應(yīng)輸注碳酸氫鹽，歷時(shí)數(shù)小時(shí)，將碳酸氫鹽提高到１０～１２mEq／Ｌ僅在心跳停止時(shí)才能快速靜注碳酸氫鈉治療的潛在危害是加速血鉀濃度減低和鈉過量當(dāng)前55頁，總共121頁。治療—碳酸氫鈉用碳酸氫鹽快速矯正酸中毒的主要危險(xiǎn)性是細(xì)胞外液和腦細(xì)胞周圍的液體PH之間發(fā)生失衡，這是由于某些分子穿越血腦屏障的速度不相等所致，碳酸氫鹽進(jìn)入腦脊液的速度比ＣＯ２慢得多，機(jī)體其它地方ＨＣＯ３-和ＣＯ２進(jìn)出的速度相等，結(jié)果大腦ＨＣＯ３-與ＣＯ２的比值使腦脊液ＰＨ下降，加重大腦酸中毒這種ＣＮＳ酸中毒在臨床上表現(xiàn)為動(dòng)脈血ＰＨ好轉(zhuǎn)而病人昏迷加重當(dāng)前56頁，總共121頁。治療—總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒的治療大致分成以下四個(gè)階段第一階段第二階段第三階段第四階段當(dāng)前57頁，總共121頁。治療—總結(jié)第一階段包括：盡快明確診斷如果高度懷疑酮癥酸中毒，即開始維持生命的治療簡(jiǎn)單了解病史，快速評(píng)估容量和呼吸，采取血樣，在床邊測(cè)量未梢血糖和酮體同時(shí)建立靜脈通路進(jìn)行補(bǔ)液

當(dāng)前58頁，總共121頁。治療—總結(jié)第二階段是更加全面的評(píng)估和治療詳細(xì)地詢問病史和體格檢查尋找誘因做各種培養(yǎng)（血、尿和咽拭子）及心電圖和X線檢查昏迷患者留置導(dǎo)尿管當(dāng)前59頁，總共121頁。治療—總結(jié)第三階段是恢復(fù)最嚴(yán)重的代謝損害。該階段并不需要完全糾正所有的異常，因?yàn)闄C(jī)體對(duì)代謝損害的適應(yīng)變化不是都能立即逆轉(zhuǎn)的，尤其是那些酮癥酸中毒持續(xù)時(shí)間較長的病人，糾正速度過快反而會(huì)加重病情。昏迷加重：血糖或碳酸氫鹽糾正過快使大腦滲透壓或ＰＨ值失衡，加重腦水腫和酸中毒，表現(xiàn)為意識(shí)障礙加重，而“化學(xué)指標(biāo)”改善。低血壓：血糖快速下降而沒有補(bǔ)充足夠的水和鈉時(shí)可加重低血壓。早期肢體動(dòng)脈栓塞：多見于有嚴(yán)重外周血管疾病的糖尿病人，在昏迷、低血壓時(shí)容易被忽略，因此必須監(jiān)測(cè)肢體有無不對(duì)稱的蒼白、變冷、發(fā)紅等。高血鉀：常見于過早補(bǔ)鉀，持續(xù)酸中毒和容量補(bǔ)充不足時(shí)當(dāng)前60頁，總共121頁。治療—總結(jié)第四階段是使病情達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，基本恢復(fù)代謝包括體內(nèi)許多營養(yǎng)素的恢復(fù)（如鎂、蛋白、磷酸鹽）一旦胃腸道功能恢復(fù)，胃擴(kuò)張消失和腸蠕動(dòng)明顯存在，就應(yīng)給予進(jìn)食以提供康復(fù)所需的各種營養(yǎng)注意糖尿病酮癥酸中毒的再次復(fù)發(fā)當(dāng)前61頁，總共121頁。高滲性高血糖

非酮癥昏迷許多病人發(fā)生高滲性昏迷的原因常不明確都發(fā)生于Ⅱ型糖尿病患者，有些以前未曾發(fā)現(xiàn)有糖尿病送到醫(yī)院時(shí)常已處于極度容量衰竭狀態(tài)，除了細(xì)胞外液水和鈉丟失外，還有大量“自由水”的丟失，可能是因?yàn)榭诳手袠姓系K，水?dāng)z入不足所致血鈉和血糖都非常高，有時(shí)血糖超過２０００mg／dl高滲性高血糖非酮癥綜合征比糖尿病酮癥酸中毒更易引起腎功能障礙當(dāng)前62頁，總共121頁。高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較高滲性昏迷糖尿病酮癥酸中毒１、見于Ⅱ型糖尿病人，單獨(dú)飲食控制或飲食控制加口服降糖藥或飲食控制加胰島素治療１、見于Ｉ型糖尿病人２、年齡一般大于４０歲２、年齡一般小于４０歲３、發(fā)病較隱匿３、發(fā)病較急當(dāng)前63頁，總共121頁。高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較(續(xù)1）４、癥狀包括：４、癥狀包括：1)輕度嗜睡、間斷昏迷1)嗜睡、昏迷2)出現(xiàn)臨床癥狀前２天到２周就有多尿現(xiàn)象2)出現(xiàn)臨床癥狀前１至３天有多尿現(xiàn)象3)沒有過度通氣，呼吸無異味3)庫斯毛式呼吸引起的過度通氣，，有“水果”氣味4)嚴(yán)重容量衰竭（脫水，血容量減少）4)嚴(yán)重容量衰竭（脫水，血容量減少）5)血糖６００～２４００mg／dl5)血糖３００～１０００mg／dl6)偶有胃腸道癥狀6)腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉7)高血鈉7)輕度低血鈉8)口渴反射機(jī)制喪失導(dǎo)致水?dāng)z入不足8)極度口渴１～３天當(dāng)前64頁，總共121頁。高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較(續(xù)2）9)高血漿滲透壓伴輕度ＣＮＳ癥狀（定位障礙、局灶性癲癇發(fā)作）9)高血漿滲透壓10)腎功能損害10)腎功能損害11)ＨＣＯ３-水平高于１６mEg／Ｌ11)ＨＣＯ３-低于１０mEg／Ｌ12)ＣＯ２水平正常12)ＣＯ２低于１０mEg／Ｌ13)陰離子間隙〈７mEg／Ｌ13)陰離子間隙大于７mEg／Ｌ14)血鉀一般正常14)低血鉀15)沒有酮血癥15)有酮血癥16)沒有酸中毒16)中度到重度酸中毒17)死亡率高17)死亡率低當(dāng)前65頁，總共121頁。高滲性高血糖

非酮癥昏迷高血糖和容量衰竭的治療與糖尿病酮癥酸中毒相似不同的是容量衰竭的程度更嚴(yán)重，要求更大量快速地補(bǔ)液胰島素所需要的量較少，而且更易起血糖快速下降導(dǎo)致血容量的突然轉(zhuǎn)移，常給小劑量的胰島素預(yù)后較差，易發(fā)生并發(fā)癥，死亡率達(dá)２５％~５０％當(dāng)前66頁，總共121頁。低血糖危象多種原因引起的糖代謝紊亂，導(dǎo)致血糖降低，當(dāng)血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）時(shí)，稱為低血糖嚴(yán)重的低血糖并發(fā)意識(shí)障礙時(shí)稱為低血糖昏迷或低血糖危象好發(fā)于老年病人，以及有肝腎功能損害的營養(yǎng)不良病人當(dāng)前67頁，總共121頁。低血糖—常見原因在診斷糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰島素的分泌不能同步，由于胰島素分泌延遲，血糖高峰時(shí)，而胰島素未達(dá)到高峰，當(dāng)血糖逐漸下降時(shí)，胰島素的高峰卻來臨而產(chǎn)生了低血糖，病人多在餐后3~5小時(shí)后出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。用胰島素或口服降糖藥物治療時(shí)，未能隨病情好轉(zhuǎn)及時(shí)調(diào)整藥物劑量；或在治療后沒有按時(shí)進(jìn)餐或沒能吃夠平時(shí)的主食量。臨時(shí)性體力活動(dòng)量大，沒能事先減少藥物劑量或增加飲食量。老年糖尿病患者、營養(yǎng)不良、肝腎功能不全者或同時(shí)服用有其他可引起低血糖的藥物：如乙醇、水楊酸、腎上腺素能拮抗劑等。如患者血糖下降幅度過大或下降速度過快，也可發(fā)生低血糖反應(yīng)當(dāng)前68頁，總共121頁。低血糖危象—病理生理大腦無法利用游離長鏈脂肪酸大腦缺乏以糖原形式貯存的葡萄糖無可利用的酮體葡萄糖是腦細(xì)胞的主要能量來源大腦必須時(shí)時(shí)刻刻依賴循環(huán)中供給的葡萄糖當(dāng)前69頁，總共121頁。低血糖危象—病理生理中樞神經(jīng)系統(tǒng)每分鐘大約需要葡萄糖100mg如果血中沒有葡萄糖，腦內(nèi)儲(chǔ)備的葡萄糖只需10~15分鐘即被消耗完當(dāng)前70頁，總共121頁。低血糖危象—病理生理低血糖可使腦細(xì)胞變性壞死，損害程度與下列因素有關(guān)低血糖嚴(yán)重程度低血糖持續(xù)的時(shí)間發(fā)生低血糖的頻率當(dāng)前71頁，總共121頁。低血糖對(duì)糖尿病的不良影響

由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能合成及儲(chǔ)存糖原，血糖是維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝的主要能源。多次反復(fù)的低血糖，可使患者的腦細(xì)胞受損，記憶力減退，反應(yīng)遲鈍，甚至癡呆?？墒固悄虿』颊?，特別是老年患者的心臟供氧、供能受到影響而產(chǎn)生心律紊亂，例如室性期前收縮、心房纖顫，甚至可誘發(fā)心肌梗死。低血糖使胰島素對(duì)抗的激素（腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等）分泌增加，從而導(dǎo)致反應(yīng)性高血糖，即蘇木杰（Somogyi）效應(yīng)，對(duì)糖尿病的血糖控制產(chǎn)生不利影響。當(dāng)前72頁，總共121頁。低血糖危象—臨床表現(xiàn)低血糖的發(fā)生突然而多變，以至于病人自己也不能及早意識(shí)到，不能及時(shí)獲得適當(dāng)治療低血糖反應(yīng)輕者不舒服，重者致命當(dāng)血糖降至正常以下時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)兩種特有的反應(yīng)首先是高級(jí)大腦功能的損害緊接著是植物神經(jīng)功能的應(yīng)激反應(yīng)當(dāng)前73頁，總共121頁。低血糖危象—臨床表現(xiàn)大腦反應(yīng)：意識(shí)模糊，注意力不集中，站立不穩(wěn)、頭昏眼花或眩暈植物神經(jīng)反應(yīng)：控制腎上腺素能自主脈沖的中樞放電，使全身的去甲腎上腺素和來自腎上腺的腎上腺素釋放，出現(xiàn)低血糖的特征性表現(xiàn)，如心動(dòng)過速、皮膚蒼白、出汗和發(fā)抖當(dāng)前74頁，總共121頁。低血糖危象—診斷理論上低血糖的診斷應(yīng)該是相對(duì)簡(jiǎn)單和明確的，由于無特征性臨床表現(xiàn)，使診斷困難而復(fù)雜尿糖指標(biāo)不可靠，因?yàn)榘螂桌锏哪蛞捍砹搜亲兓恼麄€(gè)過程當(dāng)前75頁，總共121頁。低血糖危象—診斷做出一個(gè)可靠的低血糖診斷，必須依賴以下三個(gè)條件：測(cè)血糖的同時(shí)記錄所發(fā)生癥狀癥狀的發(fā)生與血糖值或血糖下降速度相關(guān)給予葡萄糖后，隨著血糖的升高，癥狀迅速逆轉(zhuǎn)以上三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)缺少任何一項(xiàng)，盡管是高度懷疑的，也不能診斷是低血糖當(dāng)前76頁，總共121頁。低血糖危象—治療首選葡萄糖葡萄糖能在腸道快速吸收，如果病人能口服，給予含葡萄糖或蔗糖的食品，如葡萄糖片、可樂、桔子汁、牛奶、餅干等如果病人昏迷、不合作而不能口服，則靜脈內(nèi)給予高糖５０ml，幾分鐘內(nèi)推完，或皮下或肌肉內(nèi)注射１mg胰高血糖素，使貯存的肝糖原迅速分解，將葡萄糖釋放入血液中當(dāng)前77頁，總共121頁。低血糖危象—治療口服葡萄糖改善癥狀所需的時(shí)間約５～１５分鐘，靜脈內(nèi)給予葡萄糖至多１～２分鐘在上述時(shí)間里，改善癥狀無效的原因可能是葡萄糖量不夠、診斷不正確或低血糖嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間較長當(dāng)前78頁，總共121頁。低血糖的臨床表現(xiàn)：

（1）低血糖交感神經(jīng)癥狀和體征表現(xiàn)為：饑餓感、多汗、心悸、焦慮、震顫、心率加快和收縮壓增高等。

（2）中樞神經(jīng)低血糖的癥狀和體征：當(dāng)大腦皮質(zhì)受抑制時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)朦朧，定向力和識(shí)別力喪失，嗜睡、肌張力下降、精神失常、言語不清；當(dāng)皮質(zhì)下中樞受抑制時(shí)，出現(xiàn)意識(shí)不清、躁動(dòng)不安、痛覺過敏、兼有陣攣性及舞蹈樣動(dòng)作，或幼稚性動(dòng)作（吸吮、緊抓、鬼臉），心動(dòng)過速、瞳孔散大，甚至強(qiáng)直性痙攣、錐體束陽性；延腦受抑制時(shí)，進(jìn)入嚴(yán)重昏迷階段，去大腦僵直，各種反射消失，呼吸變淺，瞳孔縮小，血壓下降等。當(dāng)前79頁，總共121頁。低血糖癥的治療：對(duì)急性低血糖癥，特別是低血糖昏迷者，必須迅速糾正低血糖。在發(fā)作初期，意識(shí)尚清可進(jìn)食者，可給予糖類食品如糖果、糖水、或甜點(diǎn)等等。病情嚴(yán)重者可靜脈注射50%葡萄糖40-100ml，必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用?；蜢o脈持續(xù)滴注葡萄糖。低血糖糾正后，應(yīng)積極尋找病因，如是因?yàn)橐葝u素或降糖藥物過量，要加以調(diào)整。

阿卡波糖與磺脲類降糖藥或胰島素合用時(shí)，如有低血糖反應(yīng)發(fā)生時(shí)，要給病人服用葡萄糖，不應(yīng)給蔗糖，因?yàn)榘⒖úㄌ悄芤种普崽欠纸?。因使用中長效胰島素或半衰期長的磺脲類降糖藥如優(yōu)降糖引起的低血糖反應(yīng)糾正后，要繼續(xù)留觀2-3日，以防低血糖反應(yīng)再次發(fā)生。留觀期間要按時(shí)進(jìn)餐或靜脈持續(xù)點(diǎn)滴葡萄糖溶液（5%或10%葡萄糖加入中和量胰島素，即每2-4g葡萄糖給予1u胰島素當(dāng)前80頁，總共121頁。2型糖尿病如何選擇口服降糖藥.新診斷為2型糖尿病超重/肥胖飲食、運(yùn)動(dòng)治療飲食、運(yùn)動(dòng)治療成功二甲雙胍/格列酮類或α-葡萄糖苷酶抑制劑磺脲類/餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑/二甲雙胍/α-葡萄糖苷酶抑制劑加磺脲類胰島素正常體重當(dāng)前81頁，總共121頁?？诜堤撬幬锏姆诸惔僖葝u素分泌劑

磺脲類：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮、格列美脲

餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑：瑞格列奈增加胰島素敏感性

雙胍類：格華止、二甲雙胍

噻唑烷二酮類：羅格列酮α-葡萄糖苷酶抑制劑

阿卡波糖，拜唐蘋當(dāng)前82頁，總共121頁?；请孱愃幬?/p>

當(dāng)前83頁，總共121頁?；请孱愃幬锓诸惖谝淮酋ｋ孱惣谆嵌‰?Tolbutamide,

D860)氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺酰脲類格列本脲(Glibenclamide,優(yōu)降糖)格列齊特(Gliclazide,達(dá)美康、優(yōu)達(dá)靈)格列吡嗪(Glipizide,美吡噠)格列喹酮(Gliquidone,糖適平)格列波脲(Glibornuride,克糖利)第三代磺酰脲類格列美脲(Glimepiride,亞莫利)當(dāng)前84頁，總共121頁。磺脲類藥物的作用機(jī)理和服藥時(shí)間主要刺激胰島?細(xì)胞分泌胰島素與?細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合使K＋通道關(guān)閉，膜電位改變Ca2+通道開啟，胞內(nèi)Ca2+濃度升高，促使胰島素分泌胰外效應(yīng)減輕肝臟胰島素抵抗減輕外周(肌肉)胰島素抵抗

飯前30分鐘服藥當(dāng)前85頁，總共121頁?；请孱愃幬锏倪m應(yīng)癥胰島β細(xì)胞仍舊有分泌胰島素的功能新診斷的非肥胖2型糖尿病患者，通過飲食、運(yùn)動(dòng)治療后，血糖控制不滿意肝、腎功能正常者，如果有輕、中度腎功能不全患者應(yīng)選用糖適平當(dāng)前86頁，總共121頁?；请孱愃幬锏慕砂Y1型糖尿病患者嚴(yán)重肝、腎功能不全合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷及大手術(shù)期間糖尿病酮癥、酮癥酸中毒期間糖尿病妊娠和哺乳期間對(duì)磺脲類藥物過敏或出現(xiàn)明顯副作用當(dāng)前87頁，總共121頁?；请孱愃幬锏牟涣挤磻?yīng)低血糖誘發(fā)因素：進(jìn)餐延遲、體力活動(dòng)加劇、藥物劑量過大年老體弱，長效制劑用量偏大(對(duì)成年人的一般劑量對(duì)老年人即可過量)可發(fā)生嚴(yán)重低血糖，甚至死亡低血糖一般不嚴(yán)重，進(jìn)食大多可緩解胃腸道反應(yīng)水腫少數(shù)病人發(fā)生皮疹、多形性紅斑當(dāng)前88頁，總共121頁。餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑當(dāng)前89頁，總共121頁。餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑的代表藥物瑞格列奈（Repaglinide,Novonorm,諾和龍,孚來迪）那格列奈（Nateglinide,Starlix,唐力）當(dāng)前90頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的作用機(jī)理為苯甲酸衍生物，刺激胰島β細(xì)胞（與磺脲類藥物作用位點(diǎn)不同）釋放胰島素，使血糖水平快速降低降糖作用快于磺脲類藥物，因此在進(jìn)餐時(shí)服藥即可，不必在進(jìn)餐前30min服藥瑞格列奈通過與不同的受體結(jié)合以關(guān)閉β細(xì)胞膜中ATP-依賴性鉀通道，使β細(xì)胞去極化，打開鈣通道，使鈣的流入增加。此過程誘導(dǎo)β細(xì)胞分泌胰島素。當(dāng)前91頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的藥代動(dòng)力學(xué)瑞格列奈經(jīng)胃腸道快速吸收，服藥后1小時(shí)內(nèi)血漿藥物濃度達(dá)峰值，然后血漿濃度迅速下降，4-6小時(shí)內(nèi)被清除。血漿半衰期約為1小時(shí)。當(dāng)前92頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的服用方法推薦起始劑量為1mg/次，最大推薦單次劑量為4mg，進(jìn)餐時(shí)服用，但每日最大劑量不應(yīng)超過16mg。當(dāng)前93頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的適應(yīng)癥用于飲食控制及運(yùn)動(dòng)鍛煉不能有效控制血糖的2型糖尿病患者；瑞格列奈片可與二甲雙胍合同，與各自單獨(dú)使用相比，二者合用對(duì)控制血糖有協(xié)同作用。當(dāng)前94頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的禁忌癥對(duì)本品過敏者；1型糖尿病患者；糖尿病酮癥酸中毒患者；妊娠或哺乳婦女；12歲以下兒童；嚴(yán)重腎功能或肝功能不全的患者；本藥主要由P450(CYP3A4)誘導(dǎo)劑代謝，CYP3A4抑制劑如酮康唑、伊曲康唑、紅霉素、氟康唑及米比法地爾可能增加本藥的血漿水平；而CYP3A4誘導(dǎo)劑如利福平或苯妥英可能減低本藥的血漿水平。當(dāng)前95頁，總共121頁。瑞格列奈(諾和龍)的副作用低血糖，通常較輕微，通過給予碳水化合物較易糾正，若較嚴(yán)重，可輸入葡萄糖；視覺異常，血糖水平的改變可導(dǎo)致暫時(shí)性視覺異常，尤其是在治療開始時(shí)。胃腸道反應(yīng)，臨床試驗(yàn)中有報(bào)告發(fā)生胃腸道反應(yīng)，如腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐和便秘。肝酶系統(tǒng)，個(gè)別病例報(bào)告用瑞格列奈片治療期間肝功酶指標(biāo)升高。過敏反應(yīng)，如瘙癢、發(fā)紅、蕁麻疹等。當(dāng)前96頁，總共121頁。雙胍類藥物當(dāng)前97頁，總共121頁。雙胍類藥物分類苯乙雙胍(降糖靈)我國以往采用，目前已較少應(yīng)用應(yīng)用不慎，可引起乳酸性酸中毒二甲雙胍（Metformin，二甲雙胍，格華止等）為目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類引起乳酸性酸中毒的機(jī)會(huì)較少，但仍應(yīng)警惕當(dāng)前98頁，總共121頁。二甲雙胍的作用機(jī)理增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性；加強(qiáng)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取；抑制肝內(nèi)糖異生，減少肝葡萄糖輸出；減少腸道葡萄糖吸收；不刺激胰島素分泌；增加纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物（PAI）；單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖。當(dāng)前99頁，總共121頁。二甲雙胍對(duì)血管保護(hù)作用抗動(dòng)脈粥樣硬化作用增強(qiáng)纖溶活性降低對(duì)血小板凝集劑的敏感性增加動(dòng)脈血流量，減輕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞可能有輕微降血壓作用減輕胰島素抵抗對(duì)心血管的不良影響當(dāng)前100頁，總共121頁。二甲雙胍的適應(yīng)癥2型糖尿病單獨(dú)飲食治療效果不滿意；尤其適合肥胖、血胰島素水平偏高者肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者；2型糖尿病患者單獨(dú)適用磺脲類藥物不能獲得血糖滿意控制的可聯(lián)合應(yīng)用；1型糖尿病用胰島素治療病情不穩(wěn)定或2型糖尿病繼發(fā)失效改用胰島素治療時(shí)，加用雙胍類藥物，能減少胰島素用量。當(dāng)前101頁，總共121頁。二甲雙胍的禁忌癥出現(xiàn)過敏反應(yīng)者；腎功能減退，血清肌酐>1.4mg/dl；心、肝、肺疾病，伴缺氧、酸中毒傾向；糖尿病酮癥、酮癥酸中毒；伴有嚴(yán)重感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀況時(shí)；妊娠、哺乳期。當(dāng)前102頁，總共121頁。二甲雙胍的副作用胃腸道反應(yīng)：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲下降、腹瀉、腹痛頭痛、頭暈，有金屬味乳酸酸中毒當(dāng)前103頁，總共121頁。二甲雙胍的服用方法從小劑量開始服用，每次250mg日服2－3次，餐中或餐后馬上服（可以避免胃腸道反應(yīng)）告知病人有可能出現(xiàn)消化道反應(yīng)，經(jīng)過一段時(shí)間后有可能減輕或消失；按需要逐漸調(diào)整劑量，每日以2000mg為度；老年人應(yīng)酌情減量。當(dāng)前104頁，總共121頁。胰島素增敏劑當(dāng)前105頁，總共121頁。胰島素增敏劑的代表藥物羅格列酮(Rosiglitazone，文迪雅)曲格列酮（Troglitazone）因肝損害明顯，目前已很少使用。當(dāng)前106頁，總共121頁。胰島素增敏劑的作用機(jī)理改善肌肉與脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性；減輕外周組織對(duì)胰島素的抵抗；抑制肝糖原異生作用；激活PPARγ(過氧化物酶體增生激活受體γ)，PPARr為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄；促進(jìn)外周組織由胰島素刺激Glut4介導(dǎo)的葡萄糖攝取作用。當(dāng)前107頁，總共121頁。α-葡萄糖苷酶抑制劑當(dāng)前108頁，總共121頁。服用口服降糖藥的注意事項(xiàng)注意預(yù)防低血糖，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理低血糖注意與其它藥物的相互作用（β受體阻斷劑、鈣拮抗劑）告知病人口服降糖藥是非根治性的，需要與飲食、運(yùn)動(dòng)等相配口服降糖藥不能使血糖達(dá)標(biāo)時(shí)，應(yīng)盡早開始胰島素治療告知病人要相信科學(xué)，不能相信廣告和江湖游醫(yī)的偏方，一定要依照醫(yī)務(wù)專業(yè)人士的指導(dǎo)或處方而服用藥物當(dāng)前109頁，總共121頁。如何預(yù)防口服降糖藥的副作用遵從醫(yī)生處方，按時(shí)服藥，定時(shí)進(jìn)食，不可任意增減藥量或變換藥物發(fā)生下列情況時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖：調(diào)整藥物劑量時(shí)更換藥物種類時(shí)服藥后出現(xiàn)不良反應(yīng)時(shí)可能出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí)其他特殊情況如有可能，每半年檢查一次肝功能當(dāng)前110頁，總共121頁。使用胰島素筆的注意事項(xiàng)

注射前必須搖勻安裝針頭,做好針頭排氣,保證劑量準(zhǔn)確針頭在皮下保留30秒再拔針，以保證注射藥液完全進(jìn)入體內(nèi)。當(dāng)前111頁，總共121頁。注射部位選擇及準(zhǔn)備

1、選擇注射部位：（1）病人自己注射的部位：腹部--整個(gè)腹部，臍周半徑5CM范圍內(nèi)不能注射。腿部--大腿選擇前面及外側(cè)面注射。距膝關(guān)節(jié)及腹股溝各一掌（約6—8CM）及大腿內(nèi)側(cè)區(qū)不能注射；（2）適合他人幫助注射的部位：臂部--雙臂的三角肌后外側(cè)緣，避開三角肌。2、避開重復(fù)注射同一部位?？砂错槙r(shí)針或逆時(shí)針有計(jì)劃地安排注射，每次注射更換部位，注射點(diǎn)之間相距兩手指寬度（＞2cm)。3、避免在感染、硬結(jié)、疤痕或皮膚顏色改變處注射。注射時(shí)用三個(gè)手指輕輕捏起皮膚后注射。當(dāng)前112頁，總共121頁。注射后防止低血糖

諾和靈（注射后30分鐘）可進(jìn)食、甘精胰島素6am注射，注射后3小時(shí)可進(jìn)食等待進(jìn)食這段時(shí)間內(nèi)不宜做過度活動(dòng)有低血糖出現(xiàn)時(shí)，立刻進(jìn)食含糖食品當(dāng)前113頁，總共121頁。胰島素筆及胰島素的使用和保存

注射后，必須卸下針頭正在使用的“筆”可放于室溫（在25℃以下，0℃以上）的室內(nèi)，避免高溫和陽光照射。使用時(shí)間不超過30天。尚未使用的胰島素“筆芯”或胰島素“筆”須放入冰箱冷藏（2℃—8℃），切記不可凍結(jié)。并在有效期內(nèi)使用。筆芯中剩余12個(gè)單位藥液時(shí)，需更換一支新的注射當(dāng)前114頁，總共121頁。針頭的處理

針頭原則上是一次性使用，如患者考慮經(jīng)濟(jì)因素而需重復(fù)使用，則應(yīng)