慢性胃炎診治進展孫廷1課件

慢性胃炎診療新進展慢性胃炎（ChronicGastritis）定義：是指由各種病因所引起的胃粘膜慢性炎癥。本病為常見病，根據(jù)資料統(tǒng)計，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的55~80%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主，萎縮性胃炎（CAG）占15~20%。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤。中國慢性胃炎共識意見形成背景

2000年井岡山會議:全國慢性胃炎研討會共識意見目前問題:病理分類分級、H.pylori與CAG、胃癌的預(yù)防等有新進展

2006-9-14~16,中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會,上海:第二屆全國慢性胃炎共識會議“中國慢性胃炎共識意見”40項條款

慢性胃炎的分類演變胃鏡和病理診斷中的關(guān)鍵問題Hp感染與胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保護概念更新萎縮性胃炎診治中的困惑Schindler分類Whitehead分類Strickland分類Correa分類悉尼系統(tǒng)和新悉尼系統(tǒng)

幾種重要的分類方法Schindler分類1932年Schindler依據(jù):開發(fā)的半屈式胃鏡1947年《Gastritis》:特發(fā)性胃炎:淺表性胃炎、萎縮性胃炎和肥大性胃炎伴隨性胃炎ShindlerR:Gastritis.GruneStratton.NewYork,1947.StricklandRG,etal.AmJDigDis,1973;18:426~440.1973年Strickland和Mackay

依據(jù):病變部位和免疫學(xué)特征

Strickland分類法

ClassificationofCAGbyStricklandFeaturesTypeBTypeAMorphologyantrumatrophynormalcorpusmultifocaldiffuseSerumgastrinGastricacidsecretionhypoacidityanacidityGastricautoantibodies10%90%Frequencyin10%90%perniciousanemiaproposedetiologicalmucosaautoimmunity,factorsirritantsgeneticcomponentCorrea分類1980年Correa依據(jù):流行病學(xué)觀點高分泌型胃炎與十二指腸潰瘍聯(lián)系在一起（B型）自身免疫型胃炎與惡性貧血歸為一類（A型）環(huán)境性胃炎（AB型）則為胃癌高危者1988年Correa非萎縮性胃炎---淺表性胃炎彌漫性胃竇胃炎萎縮性胃炎---彌漫性胃體胃炎（自身免疫性）多灶性胃炎CorreaP.FrontGastrointestRes,1980;6:98~108.CorreaP.AmJGastroenterol,1988;83:504~509.悉尼分類慢性胃炎的分類、分期和分級NonatrophicgastritisAtrophicgastritis.Antral-predominantNon-atrophicgastritis.Nonatrophicpangastritis

.

Antrum-restrictedatrophicgastritis.Corpus-restricted(predominant)atrophicgastritis.Multifocalatrophicgastritis

.AtrophicpangastritisIVIIIIII0

Stage0IIIIIIIV0IIIIIIIVGrade0000IIIIII

IVRuggeM&GentaRM:HumanPathol.2005;36:228~33胃黏膜炎癥程度分級胃黏膜萎縮程度分級RuggeM&GentaRM:HumanPathol.2005;36:228~33

正常

胃炎

萎縮性胃炎

輕度

中度重度

萎縮性胃炎

胃炎正常

重度中度輕度

胃體黏膜

胃竇黏膜RHp+SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+or-SPGIG-17Hp+SPGIG-17*G-17對刺激無反應(yīng)orSPGI=血清PGI;basalvalueG-17=血清胃泌素-17;basalorpostprandial(afterstimulation)value*SipponenP，上海共識會議非萎縮性胃炎內(nèi)鏡表現(xiàn)紅斑（點狀、片狀和條狀）黏膜粗糙不平出血點（斑）黏膜水腫、滲出等萎縮性胃炎內(nèi)鏡表現(xiàn)黏膜紅白相間，以白為主皺襞扁平甚至消失黏膜血管顯露黏膜呈顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等

慢性萎縮性胃炎分類多灶萎縮性胃炎：胃竇為主，多由HP感染引起的慢性非萎縮性胃炎發(fā)展而來自身免疫性胃炎：主要位于胃體部，多由自身免疫引起的胃體胃炎發(fā)展而來內(nèi)鏡診斷必須結(jié)合病因和病理特殊類型胃炎包括化學(xué)性、放射性、淋巴細胞性、非感染性、肉芽腫性、嗜酸細胞性及其它感染性疾病所致者等特殊類型胃炎病因病因HP感染藥物飲食因素十二指腸液反流環(huán)境因素自身免疫準確詮釋病理組織學(xué)定義腸化屬于萎縮病理活檢發(fā)現(xiàn)有萎縮→萎縮性胃炎非真性萎縮：取材于糜爛或潰瘍邊緣組織之萎縮≠萎縮性胃炎假陰性（影響萎縮的判斷）:活檢組織淺、組織包埋方向不當(dāng)RuggeM，CorreaP，etal.AlimentPharmacolTher2002;16:1249~59萎縮

化生性萎縮：固有腺體被腸化或假幽門腺化生腺體替代

非化生性萎縮：固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替代或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少強調(diào)內(nèi)鏡與病理描述和診斷統(tǒng)一萎縮的肉眼與病理符合率為38%-78%,強調(diào)病理學(xué)依據(jù)活檢取材要取多少標本？根據(jù)病變和需要，建議取2-5塊注意取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史KimS,etal.DigLiverDis,2004,36:286~291.KaminishiM,etal.DigestiveEndoscopy,2002,14:138~151.

活檢除胃竇粘膜外，宜取胃角和胃體下部小彎側(cè):萎縮或腸化經(jīng)常以胃角部最重，該部也是異型增生的好發(fā)部位----有助于估計萎縮的范圍特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理特殊類型胃炎包括化學(xué)性、放射性、淋巴細胞性、非感染性、肉芽腫性、嗜酸細胞性及其它感染性疾病所致者等難以根據(jù)內(nèi)鏡所見作慢性胃炎嚴重程度分級色素內(nèi)鏡、放大內(nèi)鏡對內(nèi)鏡下胃炎分類有一定幫助KaminishiM,etal.DigestiveEndoscopy,2002,14:138~151.榊信広.消化器內(nèi)視鏡.2000;12:500-504.關(guān)于腸化分型曾認為:小腸型和完全型腸化無明顯癌前病變意義，而大腸型腸化的胃癌發(fā)生危險性顯著增高現(xiàn)認為：更應(yīng)重視腸化范圍，范圍越廣，其發(fā)生胃癌的危險性越高

DixonMF,etal.AmJSurgPathol,1996,20:1161~1181.RuggeM,etal.GentaRM.HumPathol,2005,36:228~233.LauwersGY.JClinGastroenterol,2003,36(5Suppl):S37~S43.El-ZimaityHM,etal.JClinPathol,2001,54:679~683.腸化按與小腸上皮的“相似”程度分為完全型含杯狀細胞、吸收細胞、潘氏細胞;不完全型含杯狀細胞、粘液細胞,無潘氏細胞潘氏細胞杯狀細胞粘液上皮組化染色中性粘液PAS染紅色酸性粘液AB染成藍色AB-PAS染色硫酸粘液棕黑或紫色唾液酸粘液藍色HID-AB染色III型腸化II型腸化腸化的類型關(guān)于異型增生上皮內(nèi)瘤變與異型增生同義uggReM,etal.AmJSurgPathol,2000,24:167~176.DixonMF.Gut,2002,51:130~131

增生（上皮內(nèi)瘤變）是重要的胃癌癌前病變。分為輕度和重度（或低級別和高級別）二級異型增生（dysplasia）和上皮內(nèi)瘤變（intraepithelialneoplasia）是同義詞，后者是WHO國際癌癥研究協(xié)會推薦使用的術(shù)語。目前國際上對此術(shù)語的應(yīng)用和國內(nèi)對術(shù)語的采用及譯法意見不統(tǒng)一Fenoglio-PreiserC,etal.PathologyandGeneticsofTumoursoftheDigastiveSystem.Lyon:IARCPress,2000.46-52.RuggeM,etal.AmJSurgPathol,2000,24:167-176.DixonMF.Gut,2002,51:130-131.

慢性胃炎的分類演變胃鏡和病理診斷中的關(guān)鍵問題Hp感染與胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保護概念更新萎縮性胃炎診治中的困惑關(guān)于H.pylori感染根除H.pylori可使胃黏膜活動性炎癥消退，慢性炎癥程度減輕注意：活檢部位的差異---感染時胃黏膜大量炎細胞浸潤，形如萎縮；根除H.pylori后炎癥細胞消退，黏膜萎縮與腸化可望恢復(fù)SheuBS,etal.DigDisSci,2001,46:2700~2707.ZhouL,etal.ChinMedJ,2003,116:11~14.HojoM,etal.AlimentPharmacolTher,2002,16:1923-1932.H.pylori相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分H.pylori相關(guān)性胃炎（<20%）可發(fā)生消化性潰瘍：以胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍部分非萎縮性胃炎可發(fā)展為萎縮性胃炎。H.pylori相關(guān)性胃炎的發(fā)展和結(jié)局受H.pylori

、環(huán)境和宿主等因素影響RuggeM,andGentaRM.HumPathol,2005,36:228-233.H.pylori

陽性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛、或有消化不良癥狀者，建議根除H.pylori

有明顯異常的H.pylori相關(guān)性慢性胃炎（病理活檢中-重度萎縮、中-重度腸化、異型增生或內(nèi)鏡見有胃黏膜糜爛）有胃癌家族史常規(guī)治療療效差、伴有十二指腸炎等患者行根除治療H.pylori

陽性的功能性消化不良行根除治療MalfertheinerP,etal.AlimentPharmacolTher,2002,16:167-180.中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.中華消化雜志,2004,24:126-127.H.pylori毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用H.pylori感染在淋巴細胞性胃炎、Ménétrier病和自身免疫性胃炎發(fā)病中的作用NardoneG,etal.AlimentPharmacolTher2004;20:261~270.MadischA.,etal.AlimentPharmacolTher2006,23:473~479.YoshimuraM,etal.InternMed.2003,42:971-977.

抗HP治療國內(nèi)外共識意見：(2005年歐洲Maastricht3和2007年廬山HP共識意見)四聯(lián)療法可以作為一線治療序貫療法:

（PPI+A）x5d+（PPI+C+M）x5d復(fù)合療法不含鉍劑的四聯(lián)療法

（PPI+三種抗生素）X3-7d（沒有經(jīng)驗，不推薦）

高劑量二聯(lián)療法：PPI+A（沒有經(jīng)驗，不推薦）(GrahamDY.NatClinPractGastroenterolHepatol.2008,5)鉍制劑在HP耐藥株中的作用中醫(yī)中藥在HP感染治療中的作用個體化治療其他抗菌素：

四環(huán)素、呋喃唑酮及喹諾酮類藥物抗HP治療慢性胃炎的分類演變胃鏡和病理診斷中的關(guān)鍵問題Hp感染與胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保護概念更新萎縮性胃炎診治中的困惑

功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎消化不良癥狀的有無和嚴重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見或組織學(xué)分級并無明顯相關(guān)性

SenoH,etal.AlimentPharmacolTher,2005,21Suppl2:32~36.TaylorKM,etal.NEnglJMed,2006,354:2392;authorreply2392.

無癥狀的慢性胃炎（約70%）有癥狀的慢性胃炎無胃炎，但有消化不良癥狀≈根除H.pylori可使部分患者的消化不良癥狀得到長期改善

有癥狀的慢性胃炎功能性消化不良＋H.pylori感染

慢性胃炎：強調(diào)組織學(xué)改變；FD：強調(diào)消化不良癥狀TalleyNJ,etal.Gastroenterology,2005,129:1756~1780.劉文忠.中華消化雜志2002;22:581-582FD的診治流程TACKJ（羅馬Ⅲ胃十二指腸委員會主席）國際胃腸功能性疾病論壇（2008武漢）消化不良癥狀功能性消化不良(如果Hp+，根除治療)器質(zhì)性消化不良(胃炎等)內(nèi)鏡70%進食相關(guān)性(PDS)進食無關(guān)(EPS)促動力藥物抑酸藥抑酸藥促動力藥物如無效，三環(huán)類抗抑郁藥;精神治療?SNRI?不要輕易診斷FD中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胃腸動力學(xué)組中國消化不良的診治指南（2007大連）慢性胃炎的分類演變胃鏡和病理診斷中的關(guān)鍵問題Hp感染與胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保護概念更新萎縮性胃炎診治中的困惑胃粘液-粘膜屏障是基本防御機制-1上皮細胞分泌HCO3-,擴散入粘液,中和胃腔中反彌散來的H+,

維持胃腔與粘膜間的pH階差完整的胃上皮細胞膜及細胞間緊密連接構(gòu)成粘膜上皮屏障充足的胃粘膜血流是維持該屏障的必需條件粘液層上皮細胞pH2pH7胃腔胃粘液-粘膜屏障是基本防御機制-2江紹基.見內(nèi)科學(xué)第三版:P338全面闡述胃粘膜保護機制

1996年Wallace全面闡述胃粘膜屏障：根據(jù)解剖和功能將胃粘膜的防御修復(fù)分為五個層次WallaceJL,

GrangerDN.Thecellularandmolecularbasisofgastricmucosaldefense.FASEBJ.1996;10(7):731-401.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子胃粘膜防御修復(fù)五個層次

胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P32厚度：平均180μm,呈連續(xù)性分布主要成分:保護作用：潤滑與機械保護,阻止細菌,抗H+反彌散,抵御酸/酶胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細胞囊泡內(nèi)粘液粘液-HCO3-屏障

H++HCO3-減慢H+擴散,形成pH階差表層:糖蛋白次層:磷脂1胃粘膜病變的病理學(xué)探討，醫(yī)學(xué)論壇（日本）：19922胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P33

1.Digestion,1986,35:182-82.胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P35上皮屏障

胃上皮細胞頂膜能抵御高濃度酸胃上皮細胞之間緊密連接胃上皮抗原遞呈,免疫探及并限制潛在有害物質(zhì)持續(xù)快速更新：人胃上皮細胞每分鐘脫落50萬個，2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細胞掃描電鏡觀察正常胃粘膜上皮層HE影響上皮屏障的因素Chaudhury和Jacobson----首次提出前列腺素:“細胞保護作用”Robert----細胞保護作用是指保護胃黏膜不受化學(xué)或物理因素引起的急性胃潰瘍，其劑量小于降低胃酸分泌所需的量

中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)胃腸功能大腦受損或刺激不同大腦區(qū)域可引起胃黏膜受損毒性物質(zhì)刺激胃黏膜可改變胃感覺神經(jīng)元的鈉離子流量，并誘導(dǎo)孤束核及延髓最后區(qū)的c-fosmRNA表達低水平的中心迷走刺激誘導(dǎo)，并隨之釋放前列腺素、氧化亞氮及降鈣素相關(guān)肽來實現(xiàn)增強胃黏膜的抵抗力RobertA,etal.Gastroenterology,1979,77,433.運輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素,維持胃粘膜的結(jié)構(gòu)功能與更新促進粘液生成和分泌胃粘膜毛細血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁細胞產(chǎn)生的HCO3-，運輸至上皮細胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，對限制損傷促進修復(fù)意義重要胃粘膜血流

胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保護機制中處于基礎(chǔ)地位：胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004巨噬細胞/肥大細胞定居在固有層,作為警戒細胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細胞浸潤,形成適當(dāng)炎癥反應(yīng)炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的“氧自由基”也有損傷作用免疫細胞-炎癥反應(yīng)1.ClassificationandGradingof

Gastritis,theupdatedSydneySystem.AmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004NormalMildModerateMarked小分子多肽,帶有三對二硫鍵,呈三葉狀結(jié)構(gòu)；非常穩(wěn)定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗熱；有三種類型,以部位特異性方式在胃腸上皮表面表達：其它防御修復(fù)因子:三葉肽TFF1遍布胃上皮TFF2遠端胃上皮和十二指腸腺TFF3全小腸和大腸上皮1Gut2000;46:312–320,2AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol,1997;272:G1473–80保護作用：與粘液凝膠層中糖蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，加強粘液凝膠層是粘膜損傷的快速反應(yīng)肽，在早期修復(fù)階段上調(diào)表達：愈合帶上皮基側(cè)面受體結(jié)合腔內(nèi)三葉肽,與EGF協(xié)同,促進上皮細胞的遷移修復(fù)自由基清除系統(tǒng)其他防御修復(fù)因子：

巰基-氧自由基清除系統(tǒng)胃粘膜易受腔內(nèi)刺激激發(fā)免疫細胞炎癥反應(yīng)胃粘膜富含非蛋白巰基(NPSH)：

95%以上為還原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽過氧化物酶及谷胱甘肽還原酶白細胞浸潤生成胃粘膜損傷+氧自由基胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社：2004,P36

胃粘膜保護劑

單純胃粘膜保護劑：前列腺素類衍生物替普瑞酮(施維舒)瑞巴派特(膜固思達)吉法酯(惠加強)麥滋林硫糖鋁兼有殺Hp作用:鉍劑兼有抗酸作用:氫氧化鋁兼有抗酸抗膽汁作用:鋁碳酸鎂(達喜)國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004慢性胃炎的分類演變胃鏡和病理診斷中的關(guān)鍵問題Hp感染與胃炎慢性胃炎和功能性消化不良胃黏膜保護概念更新萎縮性胃炎診治中的困惑治療中可否應(yīng)用PPI等抑酸劑YES依據(jù):胃竇并非胃體萎縮，不盡低酸合并酸相關(guān)性疾病疣狀變化應(yīng)該緩解癥狀注意適時和適量及時復(fù)查肝腎功能和血常規(guī)賁門腺粘膜及賁門腺:黏液細胞胃底和胃體區(qū)的胃底腺

:主細胞、壁細胞、頸粘液細胞、內(nèi)分泌細胞和未分化細胞幽門腺粘膜及幽門腺;大多胃竇,黏液細胞和G細胞

Thepointofnoreturn:真正萎縮的逆轉(zhuǎn)常需很長時間；萎縮、腸化發(fā)展過程中可能存在不可逆轉(zhuǎn)點，如超過該點就難以逆轉(zhuǎn)多數(shù)研究表明，根除H.pylori可防止胃黏膜萎縮和腸化的進一步發(fā)展，但萎縮、腸化是否能得到逆轉(zhuǎn)尚待更多研究證實SheuBS,etal.DigDisSci,2001,46:2700~2707.ZhouL,etal.ChinMedJ,2003,116:11~14.HojoM,etal.AlimentPharmacolTher,2002,16:1923-1932.萎縮的逆轉(zhuǎn)問題根據(jù)之一:CAG每年癌變率約0.5%-1%

KuipersEJ,etal.ScandJGastroenterol,1997,223:28~34目的:提高早期胃癌的診斷率方便病人符合醫(yī)藥經(jīng)濟學(xué)要求.萎縮性胃炎的隨訪VriesACD,etal.Gastroenterology,2008;134:945-952每年癌變率:單純CAG0.1%,腸化者0.25%,輕中度DYS者0.6%,重度者6%.荷蘭學(xué)者的不同觀點不伴IM和DYS者可1-2年作內(nèi)鏡和病理隨訪一次中-重度萎縮伴IM者1年左右隨訪一次輕度DYS并排除取于癌旁者：6-12個月隨訪一次重度DYS者需立即復(fù)查胃鏡和病理，必要時手術(shù)治療或內(nèi)鏡下局部治療

微營養(yǎng)素（生物活性食物成分）對胃癌發(fā)生的預(yù)防

生物活性食物成分:除滿足人體必需的營養(yǎng)成份外，也影響身體健康狀態(tài)的食物和膳食成份

具有生物活性功能的抗氧化維生素和硒可降低胃癌發(fā)生的危險度

萎縮性胃炎的抗氧化治療維生素C預(yù)防胃癌的作用可能與糾正由H.pylori引起的高胺環(huán)境有關(guān)

維生素E是否具有預(yù)防胃癌的作用目前仍有爭議補充硒預(yù)防胃癌的劑量與劑型:肝腎毒性、納米硒KimDS,etal.EurJEpidemiol,2005,20:67~71.TaylorPR,etal.JNatlCancerInst,2003,95:1414-1416.vandenBrandtPA,etal.BestPractResClinGastroenterol,2006,20:589~603.ReidME,etal.JTraceElemMedBiol,2004,18:69-74.不同的維生素A衍生物對胃癌的影響不同以苯并芘誘發(fā)瑞士雌鼠賁門癌，比較維生素A1、復(fù)合物及類胡蘿卜素的抗癌效果---胡蘿卜醇、維生素A2抗癌效果更甚

GoswamiUC,etal.BrJNutr2005,94:540-543

維生素A維生素C的作用機制ROIs,reactiveoxygenintermediates;GPx,glutathioneperoxidase;GST,glutathioneS-transferase;QR,quinoneoxidoreductase;SOD,superoxidedismutase;CAT,catalase.LeeKW,AmJClinNutr,2003;78:1024維生素E1072例上消化道腫瘤患者的血清維生素E水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)補充維生素E可以降低食管癌和胃賁門癌的風(fēng)險

TaylorPR,etal.JNatlCancerInst2003,95:1414-1416補充維生素E與降低胃癌發(fā)生率無相關(guān)性

MalilaN,etal.CancerCausesControl2002,13:617-623蒙古沙鼠補充維生素E，短期內(nèi)可以保護H.pylori引起的胃粘膜炎癥，但如果H.pylori持續(xù)存在，則這種保護作用減少

SunYQ,etal.Helicobacter2005,10:33-42

新觀點絕大多數(shù)研究顯示:補充維生素E和beta-葫蘿卜素并不具有預(yù)防腫瘤的作用硒可預(yù)防腫瘤美國NIH食品科學(xué)與人體營養(yǎng)和腫瘤預(yù)防專家組決議2006-5-17

beta-葫蘿卜素、維生素A或維生素E補充增加人群的病死率（分別提高7%、4%和16%）維生素C和硒的作用待定

1990-2005年68項有關(guān)維生素補充與多種疾病死亡率之間關(guān)系論文的系統(tǒng)分析

BjelakovicG.,etal.JAMA,2007;297:842-857葉酸、維生素A2、茶多酚和大蒜素

有一定的預(yù)防胃癌作用ChoiSW,etal.JNutr,2002,132(8Suppl):2413S~2418S.FangJY,etal.JGastroenterol,2003,38:821~829.XiaoSD,etal.Gut,2002,50:61~64.ZhuS,etal.ChinMedJ(Engl),2003,116:15~19.SetiawanVW,etal.IntJCancer,2001,92:600~604.AmagaseH.etal.JNutr,2006,136(3Suppl):716S~725S.YouWC,etal.IntJEpidemiol,1998,27:941~944.綠茶、紅茶、普洱茶