嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂

生命起源于水現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二水平衡的生理男性60%,女性50%的體重是水分.2/3的水分布于細(xì)胞內(nèi),1/3分布于細(xì)胞外.細(xì)胞外水1/4是血漿,3/4是組織液.水的排除:尿,糞便,皮膚和呼吸的非顯性蒸發(fā).現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二

細(xì)胞內(nèi)液（ICF）占40%細(xì)胞外液（ECF）占20%血漿占體重的5%組織間液占體重的15%成人體液（占體重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、HCO2-現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二細(xì)胞周?chē)捏w液即細(xì)胞外液體內(nèi)環(huán)境細(xì)胞正常的代謝和生理功能有賴(lài)于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二水鈉平衡的機(jī)制水平衡主要由渴感和加壓素調(diào)節(jié)鈉的平衡主要受醛固酮調(diào)節(jié)低鈉血癥,高鈉血癥是由于水容量的變化造成的.腎是產(chǎn)生水異常的器官,而大腦是細(xì)胞容量變化的結(jié)果的承受者.現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二體液滲透壓血漿滲透壓mmol/l=2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未測(cè)定的滲透物質(zhì)低滲＜280mmol/l高滲＞310mmol/l現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二水的代謝失調(diào)

細(xì)胞外液不足（失水）等滲性脫水（低容量血癥）失水≈失鹽

低滲性脫水（低鈉血癥）失水＜失鹽

高滲性脫水（高鈉血癥）失水＞失鹽

現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二水的代謝失調(diào):水過(guò)多細(xì)胞外液過(guò)多病因：充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥、輸液過(guò)多臨床表現(xiàn)：體重增加、CVP、水腫治療：限鹽、水；病因治療現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈉血癥現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二case女，53歲，3.18入院主訴：發(fā)現(xiàn)下身腫塊脫出10年余診斷：子宮脫垂Ⅱ（第三天）3.20行腹腔鏡子宮次切：00定向力差、譫妄、腹瀉，停莫西沙星，予氟哌啶18：00神志不清、呼喚后癲癇發(fā)作現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二CT席漢氏綜合癥：強(qiáng)的松、甲狀腺素片鈉：102mmol/L，氯76.5mmol/L現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二氫化可的松100mgq6h氣管插管、呼吸機(jī)補(bǔ)鈉CRRT3.28血鈉正常，神志轉(zhuǎn)清3.30.脫機(jī)、拔管3.31轉(zhuǎn)科4.8出院現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈉血癥臨床表現(xiàn)輕度血鈉125-135mmol/l味覺(jué)減退、肌肉酸痛中度血鈉115-120mmol/l頭痛、個(gè)性改變、惡心、嘔吐重度血鈉115mmol/l以下昏迷永久性腦損傷死亡

現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈉血癥的治療

（血清鈉＜135mmol/l，危急值≤120mmol/l）低容量低滲性低鈉血癥

1.補(bǔ)鈉量(mmol/l)=（142-實(shí)測(cè)血清鈉）×0.6（女0.5）×體重Kg

2.1g氯化鈉含Na+17mmol/l，先補(bǔ)1/3—1/2,復(fù)查生化，

3.急性:3﹪氯化鈉(0.9%NS200ml+10%NaCl60ml),15-50ml/h；血鈉每小時(shí)升高0.5-1mmol/l為宜(48h)

4.慢性：血鈉每小時(shí)升高＜0.5mmol/l

5.24小時(shí)血鈉升高控制在8-12mmol/l

現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈉治療并發(fā)癥中央腦橋性脫髓鞘（CPM）快速糾正低鈉血癥后1-6天表現(xiàn):疲乏、發(fā)音障礙、吞咽障礙、昏迷、甚至死亡等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈉血癥的治療高容量性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）1.限制鹽和水?dāng)z入是主要的治療措施2.

積極治療原發(fā)病3.速尿等袢利尿劑，急重者20-80mgivq6h4.危急者血液超濾（SCUF)5.硝普鈉、硝酸甘油保護(hù)心臟。6.低滲血癥出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀補(bǔ)充3-5﹪氯化鈉現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈉血癥

（血清鈉＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）低容量:高滲性脫水水丟失過(guò)多、水?dāng)z入減少高容量：醫(yī)源性、原發(fā)性醛固酮增多癥等容量：下丘腦受損現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈉血癥

（血清鈉＞150mmol/l）臨床表現(xiàn)

輕度：口渴、尿量減少、尿比重增加中度：咽下困難、聲音嘶啞，心率增快，皮膚干燥、頭暈煩躁重度：躁狂、譫妄、暈厥、脫水熱、昏迷、腎衰、休克

現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈉血癥治療低容量性高鈉血癥

1.鼓勵(lì)多飲水或5﹪葡萄糖稀釋療法

2.限制鈉攝入

3.血液透析療法

4.治療原發(fā)病高容量性高鈉血癥：強(qiáng)效利尿劑、透析、限制鈉攝入現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈉血癥治療急性：每小時(shí)1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l

時(shí)停止快速糾正慢性:每小時(shí)≤0.5MMOL/L,每24小時(shí)下降

10-12mmol/l監(jiān)測(cè)：4小時(shí)一次現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二鉀代謝紊亂細(xì)胞內(nèi)鉀160mmol/l血清鉀是形成神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜靜息電位的主要因素?，F(xiàn)在是23頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鉀血癥血清鉀＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l原因：攝入減少排出增多：胃腸道丟失、利尿劑、某些藥物腎小管酸中毒、醛固酮增多癥細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、高糖+胰島素輸注現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鉀血癥臨床表現(xiàn)：肌肉四肢肌肉軟弱無(wú)力，軟癱，呼吸困難消化系統(tǒng)納差、惡心、腹脹、麻痹性腸梗阻神經(jīng)系統(tǒng)抑郁、淡漠、嗜睡心血管系統(tǒng)心律失常（室速室顫）、S-T段下降、T波低平、出現(xiàn)U波、血壓下降

現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鉀血癥治療1.常規(guī)口服治療：10﹪氯化鉀（1g氯化鉀含鉀13.4mmol/l）2.常用濃度：氯化鉀濃度一般<0.4%(或<40mmol/L)；即500ml液體加1.5g氯化鉀。3.每g氯化鉀滴注30min以上，輸液速度一般為10mmol/h-20mmol/h，。輸液速度<

1.5g/h,我科NS40ml+氯化鉀1g微泵1小時(shí)（中心靜脈導(dǎo)管）4.見(jiàn)尿補(bǔ)鉀：補(bǔ)鉀前提是尿量>800ml/日(或30ml/h)

5.任何情況下絕對(duì)禁止靜脈推注氯化鉀！6.低鉀常伴低鎂、低鈣，補(bǔ)鉀效果不好時(shí)，要注意補(bǔ)鎂，補(bǔ)鈣

現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鉀血癥血清鉀＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l原因：排出減少：腎衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏保鉀利尿藥細(xì)胞間轉(zhuǎn)移：酸中毒、細(xì)胞大量分解現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鉀血癥臨床表現(xiàn)：影響心臟和神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)

骨骼肌四肢及口周感覺(jué)麻木、疲乏、肌肉酸痛，嚴(yán)重時(shí)軟癱，呼吸困難

心電圖

①T波高尖呈帳篷狀；②PR間期延長(zhǎng)、P波低平至消失；③QRS增寬；④Q-T間期先縮短后延長(zhǎng)；⑤出現(xiàn)各種抑制型心律失常，如各種傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、甚至停搏。

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鉀血癥治療1.立即停止鉀鹽攝入2.降低血清鉀：⑴對(duì)抗鉀對(duì)心臟的毒性，常用10％葡萄糖酸鈣10ml靜注。⑵促使細(xì)胞外鉀內(nèi)移，常用高糖溶液加胰島素滴注，或注射5%碳酸氫鈉。⑶將鉀清除至體外，可用排鉀利尿劑、陽(yáng)離子交換樹(shù)脂或透析療法。現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈣血癥＜2.2mmol/l，危急值≤1.5mmol/l病因

1.維生素D代謝障礙

2.甲狀旁腺功能減退

3.急性胰腺炎、腎衰、大量輸血等臨床表現(xiàn)：組織興奮性增高：手足抽搐、

QT間期延長(zhǎng)、室速、心肌收縮力下降、支氣管痙攣、喉痙攣

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鈣血癥治療

1、靜脈：氯化鈣、葡萄糖酸鈣

2、口服：碳酸鈣2-4g/天現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈣血癥＞2.75mmol/L，危急值≥3.5mmol/L病因：

1.骨質(zhì)溶解增加：甲旁亢、腫瘤骨轉(zhuǎn)移

2.吸收增加：維生素D中毒臨床表現(xiàn)組織興奮性下降，肌肉松弛、心動(dòng)過(guò)緩、心律不齊、心臟驟停、腎衰現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鈣血癥治療

1、補(bǔ)液、利尿，治療原發(fā)病

2、降鈣素

3、CRRT現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鎂血癥＜0.75mmol/L類(lèi)似于低鈣血癥,神經(jīng)興奮性增加及心血管系統(tǒng)改變.鎂攝取與冠脈疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二低鎂血癥的治療1,減少低鎂血癥的原因及補(bǔ)鎂2,1-2g硫酸鎂5-10分鐘靜注輸注3,維持劑量:0.4mEq/kg/d口服或0.1-0.2mEq/kg/d靜脈給予4,缺血性心臟病,補(bǔ)鎂有益.現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鎂血癥高鎂耐受可達(dá)到4mmol/L.高鎂可損害神經(jīng)肌肉接頭,引起深鍵反射消失,肌力減弱,呼吸衰竭.也可引起,血管擴(kuò)張,低血壓,心跳驟停.現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二高鎂血癥的治療＞1.25mmol/L減少鎂的攝入.神經(jīng)肌肉和心血管毒性靜脈給鈣拮抗,10%葡萄糖酸鈣10-20毫升或10%氯化鈣5-10毫升5-10分鐘給予.鹽水+速尿葡萄糖+胰島素透析現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二

急診急救藥物現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二危重病急救醫(yī)學(xué)生命體征（血壓、呼吸、脈搏、心律、神志）重要臟器系統(tǒng)功能（如呼吸、循環(huán)等）急診急救藥物支持血管活性藥（升/降血壓藥）呼吸興奮藥抗心律失常藥強(qiáng)心藥利尿/脫水藥激素類(lèi)糾正內(nèi)環(huán)境紊亂藥物現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二危重癥血流動(dòng)力學(xué)微循環(huán)氧動(dòng)力學(xué)心血管機(jī)能微循環(huán)血管活性藥物現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管活性藥物的影響血管緊張度心肌收縮力(心臟變力效應(yīng))心臟變時(shí)效應(yīng)

現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管活性藥分類(lèi)血管加壓藥（vasopressor）正性肌力藥(positiveinotropicagent)血管擴(kuò)張劑（vasodilator）現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二一.血管加壓藥物現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管加壓藥多屬擬腎上腺素藥物內(nèi)源性?xún)翰璺影窋M交感胺作用于腎上腺素能受體(AR)現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二腎上腺素能受體-AR1-AR小動(dòng)脈收縮/心臟正性變力/負(fù)性變時(shí)2-AR血管收縮-AR1-AR正性變力/正性變時(shí)2-AR支氣管平滑肌松弛/骨骼肌/腎素釋放多巴胺能受體(DA)DA1主要臟器血管擴(kuò)張/利鈉效應(yīng)

DA2增加NE釋放/抑制催乳素釋放現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二常用擬腎上腺素藥物的AR活性現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管活性藥物多巴胺(dopamine)感染性休克治療的一線(xiàn)血管活性藥物,具多巴胺能與腎上腺素能α和β受體興奮效應(yīng)

小劑量(<5

μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受體,具有輕度血管擴(kuò)張作用。

中等劑量(5~10

μg/kg/min)以β1受體興奮為主,可以增加心肌收縮力及心率,從而增加心肌做功與氧耗。

大劑量多巴胺(10~20

μg/kg/min)則以α1受體興奮為主,出現(xiàn)顯著血管收縮現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用各種類(lèi)型休克尤適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者感染性休克容量補(bǔ)充后仍持續(xù)低血壓常選用多巴胺改善血壓或聯(lián)用正性肌力藥重視多巴胺對(duì)內(nèi)臟灌注尤其是胃腸道血供的負(fù)面影響小劑量多巴胺不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用心力衰竭中等劑量有正性肌力作用,無(wú)明顯心率和血壓變化，可增加心排量，改善心功能。心肺復(fù)蘇限于癥狀性心動(dòng)過(guò)緩和自主循環(huán)恢復(fù)后伴發(fā)的低血壓在心臟復(fù)蘇時(shí)合用多巴胺并不能增加腎上腺素的加壓作用現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用

可能增加肺內(nèi)分流肺小動(dòng)脈嵌壓（PAWP）和肺動(dòng)脈壓(PAP)增加誘發(fā)或加重肺充血減少內(nèi)臟血液灌注較高劑量下心率增快誘發(fā)或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加可能加重心肌缺血現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二腎上腺素(Adrenaline)藥理作用---劑量依賴(lài)性0.3g/kg.min-AR興奮擴(kuò)張阻力血管從而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效應(yīng)容量血管收縮回心血量增加提高心排量較大劑量-AR興奮阻力血管收縮血壓明顯升高改善冠脈血供;1-AR興奮冠脈擴(kuò)張心肌供血、供氧改善從而提高心臟復(fù)蘇成功率興奮2-AR具有抗過(guò)敏作用心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，心率增快現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救主要作用機(jī)制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，血流再分布效應(yīng)保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，提高心臟復(fù)蘇成功率最佳劑量有爭(zhēng)議，不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素1mg治療無(wú)效時(shí)可再用，1-2mg/3-5分鐘現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后可應(yīng)用1mg+500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min過(guò)敏性休克迅速改善癥狀

0.5-1mg皮下或肌注，緊急時(shí)可稀釋后靜脈推注現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二

臨床應(yīng)用支氣管哮喘能較快控制發(fā)作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀釋后局部應(yīng)用現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用可致嚴(yán)重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高可致全身和心肌耗氧量增加現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二去甲腎上腺素(norepinephrine)

去甲腎上腺素具有興奮α和β1受體雙重效應(yīng)。治療感染性休克的一線(xiàn)血管活性藥物。嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后、應(yīng)激性潰瘍等常用劑量為0.03~1.5

μg/(kg·min),劑量超過(guò)1.0

μg/(kg·min),可因?qū)Ζ率荏w的興奮加強(qiáng)而增加心肌做功與氧耗?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用重要臟器組織血流減少加重微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二間羥胺（Metaraminat）

藥理作用

直接興奮-AR，通過(guò)促進(jìn)釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，為外周升壓藥現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用

適用于各種類(lèi)型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用可增高靜脈張力，CVP上升可能引起腎血流量減少現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二異丙腎上腺素(Isoprenaline)

藥理作用純-AR激動(dòng)劑興奮1-AR心肌收縮力增強(qiáng)；正性變時(shí)效應(yīng)致HR明顯加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管擴(kuò)張，所以CI增加的同時(shí)平均動(dòng)脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動(dòng)脈灌注壓興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類(lèi)藥物治療無(wú)效的心動(dòng)過(guò)緩可用于搶救迷走反射或阿-斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停，禁用于心肌梗塞所致心搏驟停1mg+NS50ml微泵，根據(jù)心率調(diào)節(jié)現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血變時(shí)性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，包括室速和室顫可致低鉀血癥現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二二.正性肌力藥物現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二正性肌力藥分類(lèi)擬腎上腺素類(lèi)藥物磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類(lèi)

現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二多巴酚丁胺（Dobutamine）藥理作用選擇性興奮1-AR增強(qiáng)心肌收縮增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素改善左心功能優(yōu)于多巴胺不明顯增加心肌耗氧量輕度興奮2-和1-AR現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌損害

現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinoneandamrinone)

藥理作用選擇性抑制心肌磷酸二酯酶增加細(xì)胞內(nèi)cAMP細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高直接作用于血管平滑肌使之松弛SVR下降呈劑量依賴(lài)性較高劑量可降低LVDP和PAP心肌收縮力增強(qiáng)同時(shí)心肌氧耗不增加或降低心臟變時(shí)效應(yīng)小一般不引起心率加快現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二臨床應(yīng)用短期治療嚴(yán)重心力衰竭與多巴酚丁胺合用可增強(qiáng)其強(qiáng)心作用多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療

現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二副作用

用量過(guò)大導(dǎo)致低血壓和心律失常血小板減少癥和胃腸癥狀

現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二（三）洋地黃類(lèi)（digitalis）

現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二1）毒毛旋花子甙K：稀釋至20ml緩慢靜注2）西地蘭：稀釋至20ml緩慢靜注20分鐘注意事項(xiàng)：1.詢(xún)問(wèn)是否用過(guò)或正在口服地高辛。

2.4-6小時(shí)可重復(fù)，首劑半量可適當(dāng)縮短。

3.急性心梗24小時(shí)禁用洋地黃藥物。

4.老年、嚴(yán)重缺氧、低鉀、高鈣、休克慎用

5.急性心包填塞不宜應(yīng)用洋地黃藥物。

6.高度二狹、肥厚梗阻心肌病、預(yù)激禁用現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二三.血管擴(kuò)張劑

現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二

(一)常用血管擴(kuò)張劑分類(lèi)

現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二常用治療心衰的血管擴(kuò)張劑

藥物前負(fù)荷后負(fù)荷常用劑量硝普鈉++++++0.1-.3μg/kg·min硝酸甘油

++++0.2-10μg/kg·min硝苯地平++++10-30mg,tid卡托普利++++6.25-50mg,q8h酚妥拉明++++0.5-10μg/min,IV烏拉地爾

++++10-50mgIV依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二藥物的配制及調(diào)節(jié)現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二硝酸甘油、硝普鈉配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min

30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min與體重?zé)o關(guān)現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二多巴胺、多巴酚丁胺配制方法將病人體重（kg）×3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1μg/kg.min=1ml/h

藥物劑量改為kg×6則1ml/h=2μg/kg.min藥物劑量改為kg×1.5則1ml/h=0.5μg/kg.min現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二腎上腺素、去甲腎上腺素的配置將病人體重（kg）×0.3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則0.1μg/kg.min=1ml/h藥物劑量改為kg×0.6則1ml/h=0.2μg/kg.min現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二舉例1.患者體重60Kg，需用多巴胺60*3=180多巴胺180mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示5ug/kg.min2.去甲腎上腺素18mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示0.5ug/kg.min現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管活性藥物使用注意事項(xiàng)使用血管活性藥物應(yīng)著重以下幾點(diǎn)：1、除非患者血壓極低，一時(shí)難以迅速補(bǔ)充血容量，可先使用血管收縮劑暫時(shí)提高血壓以保證重要臟器供血外，無(wú)論何種類(lèi)型休克首先必須補(bǔ)足血容量，否則會(huì)加劇血壓下降，甚至加重休克；2、必須及時(shí)糾正酸中毒，因?yàn)橐磺醒芑钚运幬镌谒嵝原h(huán)境下（pH<7．3）均不能發(fā)揮應(yīng)有作用；但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二血管活性藥物使用注意3、應(yīng)用降壓藥時(shí)應(yīng)注意老年患者、長(zhǎng)期高血壓合并有動(dòng)脈硬化，心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者，降壓宜緩慢降，以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應(yīng)①高血壓急癥（舒張壓＞130或收縮壓＞200mmHg）：開(kāi)始24小時(shí)內(nèi)血壓降低20%-25%，48小時(shí)內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，再將血壓逐步降至正常。②腦出血急性期：在血壓＞200/130mmHg時(shí)將血壓控制在不低于160/100mmHg的水平③腦梗：150-160/60-90mmHg④糖尿病:120-130/60-90mmHg⑤主動(dòng)脈夾層：90-100/60-70mmHg現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有91頁(yè)\編輯于星期二抗心律失常藥胺碘酮1、Ⅲ類(lèi)藥作用為主的心臟離子多通道阻