兒童感染的認識

兒童感染的認識2017現(xiàn)在是1頁\一共有61頁\編輯于星期四兒童醫(yī)學中心90余年歷史病床400張9個內(nèi)科病區(qū)獨立的兒童門診、急診三湘第一兒科兒科實驗室纖維支氣管鏡室現(xiàn)在是2頁\一共有61頁\編輯于星期四概述感染性疾病始終是兒科常見病多發(fā)病病原復雜、變化、耐藥患者生理、病生特征差異大抗生素臨床常用、濫用治療效果難于評價循證醫(yī)學和指南精準醫(yī)療現(xiàn)在是3頁\一共有61頁\編輯于星期四一、明確有無感染接觸史體溫變化：發(fā)熱門診臨床常見鏈球菌、肺炎球菌或腦膜炎球菌引起暴發(fā)性紫癜白細胞增多或減少或不成熟白細胞>10%現(xiàn)在是4頁\一共有61頁\編輯于星期四ICU病人血小板減少，住院時間長且死亡率高23%的危重病人至少有一次血小板計數(shù)<10萬，10%的病人<5萬/mm3外科ICU病人血小板減少死亡38%，對照組僅20%257例住院2周以上的危重病人最初4天中都有明顯血小板計數(shù)下降，187例（64%）生存

現(xiàn)在是5頁\一共有61頁\編輯于星期四感染標志物C反應蛋白（CRP）血沉堿缺失降鈣素原（PCT）新的生物標志物：PTX3、ANG2現(xiàn)在是6頁\一共有61頁\編輯于星期四分組例數(shù)PCT(ng/ml）HP非膿毒癥組1452.24（0.89-8.76）37.580<0.01膿毒癥組1702.30（0.85-9.85）嚴重膿毒癥594.72（1.54-63.74）膿毒性休克1840.02（18.74-94.44）研究對象：PICU內(nèi)392例重癥兒童PCT水平增高患兒1、降鈣素原（PCT）現(xiàn)在是7頁\一共有61頁\編輯于星期四結論：血清PCT水平與PICU患兒感染、膿毒癥及病情嚴重程度關系密切,隨著血清PCT水平的增高，尤其當PCT>10ng/ml時，病死率逐漸升高Yi-MinZhu.Diagnosticvalueofserumprocalcitonininpatientswithchronicrenalinsufficiency:asystematicreviewandmeta-analysis[J].NephrolDialTransplant,2013,祝益民.血清降鈣素原對重癥兒童病情的預測[J].中華急診醫(yī)學雜志，2013祝益民.血清降鈣素原對兒童膿毒癥病原學的臨床應用[J].中國小兒急救醫(yī)學，2014祝益民.膿毒癥患兒血清降鈣素原動態(tài)監(jiān)測的臨床意義[J].中國小兒急救醫(yī)學,2014祝益民.降鈣素原聯(lián)合心臟相關標志物評估膿毒癥患兒病情意義[J].臨床兒科雜志,2015現(xiàn)在是8頁\一共有61頁\編輯于星期四臨床治療策略的支持反映感染的嚴重程度對細菌感染有著高的靈敏度和特異性改善細菌感染/膿毒癥的診斷快速地升高比CRP更早釋放WHYProcalcitonin?

降鈣素原的臨床意義現(xiàn)在是9頁\一共有61頁\編輯于星期四2、正五聚體蛋白3(PTX3)時間非膿毒癥組（n=78）膿毒癥組(n=70)嚴重膿毒癥組(n=30)HP24h內(nèi)50.4（35.2,70.4）175.8(99.6,309.9)419.9(168.3,468.6)88.3450.000第3天35.2（24.5,54.8）101.8(65.3,163.5)242.3(139.9,389.4)83.2410.000第7天26．7(22.2,36.9)47.7(32.1,65.3)122.9(71.0,240.3)68.3070.000研究對象：PICU178例重癥患兒現(xiàn)在是10頁\一共有61頁\編輯于星期四心力衰竭的ROC曲線心衰患兒預后判斷祝益民.正五聚體蛋白3對膿毒癥患兒病情及心血管功能損害的診斷價值[J].中華兒科雜志,2015祝益民.正五聚體蛋白3與膿毒癥心血管功能障礙[J].中國小兒急救學,2014PTX3是一種心血管系統(tǒng)的一種局部炎癥反應因子，在受損心肌中含量很高。在膿毒癥心血管功能損害具有一定的診斷價值（PTX3、BNP、CKMB、肌鈣蛋白AUC分別為0．824、0．772、0．643、0．671）現(xiàn)在是11頁\一共有61頁\編輯于星期四3、N端B型腦鈉肽NT-proBNP：NT-proBNP有助于診斷膿毒癥合并心肌損傷、評估膿毒癥患兒病情嚴重程度及預后祝益民.血漿N端B型腦鈉肽水平在膿毒癥患兒中的臨床價值[J].中國醫(yī)師雜志,2015NT-proBNP對預測重癥手足口病病情也有意義，在課題2構建重癥手足口病預警模型中，已經(jīng)將其作為重要指標納入評估祝益民.N端腦鈉肽原評估重癥手足口病患兒病情的價值[J].中華急診醫(yī)學雜志,2015現(xiàn)在是12頁\一共有61頁\編輯于星期四PrognosticvalueofN-terminalproB-typenatriureticpeptideinpatientswithseverehand-foot-mouthdisease1YiminZhuMD,1XulanLuMD,1ZhenghuiXiaoMD,1LanLuoMDMD,1ZhiyueXu,2,3,4Chien-ChangLeeMD,MSc,1DepartmentofCriticalcaremedicine,HunanChildren’shospital,Changsha410007,Hunan,China2DepartmentofEmergencyMedicine,NationalTaiwanUniversityHospitalYunlinBranch,Douliou640,Taiwan3DepartmentofEpidemiology,HarvardSchoolofPublicHealth,Boston,MA02115,USA現(xiàn)在是13頁\一共有61頁\編輯于星期四NT-proBNP實驗組明顯高于對照組，而對照組發(fā)生肺水腫的心源性疾病者則高于試驗組對照組（n=36）試驗組（n=52）NT-proBNP對兒童ALI/ARDS的早期診斷價值NT-proBNP與28天生存情況（r=0.426）、與肺損傷評分(r=0.369)、與PCIS（r=-0.300)祝益民.血漿N末端腦鈉素原對兒童急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的早期診斷價值[J].中華實用兒科臨床雜志,2013現(xiàn)在是14頁\一共有61頁\編輯于星期四4、Ang2與膿毒癥ARDS指標嚴重膿毒癥膿毒癥病死率ALI/ARDSAUC0.800.720.83靈敏度82.5%70.4%76.7%特異度68.4%68.4%79.3%祝益民.血管生成素-Tie2信號通路與膿毒癥關系的研究進展[J].國際兒科學雜志,2015陳艷瑛(導師祝益民).血管生成素2在膿毒癥及急性呼吸窘迫綜合征兒童中的臨床研究，南華大學碩士論文現(xiàn)在是15頁\一共有61頁\編輯于星期四血管生成素(Angiogenin，Ang)家族是近年來發(fā)現(xiàn)的一組分泌型內(nèi)皮細胞特異性生長因子具有強有力的促血管生成能力不僅參與胚胎血管發(fā)育、血管重構等正常生理過程，且在炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤等多種病理過程中發(fā)揮了重要作用該家族包含4個主要成員：Ang1、Ang2、Ang3、Ang4研究已發(fā)現(xiàn)Ang1和Ang2與機體炎癥免疫應答關系密切現(xiàn)在是16頁\一共有61頁\編輯于星期四5、胰石蛋白PSP/reg與膿毒癥胰腺損傷胰腺損傷時PSP/reg下降對膿毒癥患兒病情評估價值有一定意義

祝益民.胰石蛋白在胰腺損傷及膿毒癥中的意義[J].臨床兒科雜志,2014現(xiàn)在是17頁\一共有61頁\編輯于星期四二、感染的病原學特征兒童器官功能發(fā)育狀況和免疫學特點決定了其易發(fā)生細菌性感染性疾病ICU重癥兒童，醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)發(fā)病率達15%-20%。呼吸機相關肺炎（VAP）發(fā)病率達18%-60%，病死率超過50%1

HAP和VAP是兒科住院和病死的重要原因21.中華兒科雜志編輯委員會、中華醫(yī)學會兒科學分會（呼吸學組、急救學組、免疫學組）.兒童醫(yī)院獲得性肺炎管理方案（2010版）.中華兒科雜志,2011,49(2):106-1152.馬麗霞,etal.新生兒院內(nèi)感染及感染性肺炎的研究進展.醫(yī)學理論與實踐.2012;25(15):1839-1842現(xiàn)在是18頁\一共有61頁\編輯于星期四兒科感染常見病原菌構成（%）楊亞靜,夏萬敏,樊映紅,等.Mohnarin2008年度報告：0-14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志,2010,35(7):529-535收集2008年1月至2008年12月中90家醫(yī)院上報0-14歲患兒的臨床分離菌株共5191株，按CLSI推薦的常規(guī)鑒定和紙片擴散法(K-B)，測定菌株對指定抗菌藥物的敏感性，按CLSI2008年版判斷藥敏試驗結果。G-菌3326株64.1G+菌1788株34.4其他細菌77株1.5現(xiàn)在是19頁\一共有61頁\編輯于星期四兒科患者醫(yī)院感染部位構成（%）周秀紅,張靈恩.兒科醫(yī)院感染現(xiàn)狀和預防對策.臨床兒科雜志,2003,21(8):473-4752002年1月至2003年3月兒科病房發(fā)生醫(yī)院感染的1019例患兒進行回顧性分析，調(diào)查其致病菌及藥敏情況，并進行統(tǒng)計。現(xiàn)在是20頁\一共有61頁\編輯于星期四中華兒科雜志編輯委員會、中華醫(yī)學會兒科學分會（呼吸學組、急救學組、免疫學組）.兒童醫(yī)院獲得性肺炎管理方案（2010版）.中華兒科雜志,2011,49(2):106-115肺炎鏈球菌銅綠假單胞菌兒童HAP/VAP常見病原菌流感嗜血桿菌甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌（MSSA）耐甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌（MRSA）不動桿菌屬（鮑氏不動桿菌為主）早期晚期現(xiàn)在是21頁\一共有61頁\編輯于星期四衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)（Mohnarin）重癥監(jiān)護室來源主要致病菌年份第一位第二位第三位2009年1鮑氏不動桿菌銅綠假單胞菌金黃色葡萄球菌2010年2鮑氏不動桿菌鮑氏不動桿菌肺炎鏈球菌2011年3鮑氏不動桿菌鮑氏不動桿菌肺炎鏈球菌1.陳宏斌,etal.衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)((Mohnarin)2009年度報告:ICU來源細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學雜志.2011;27(7):483-489.2.張麗,etal.

2010年度衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)報告ICU來源細菌耐藥性監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學雜志.2012;22(2):34-38.3.朱任媛,etal.衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)2011年ICU來源細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學雜志.2012;28(12):905-909.現(xiàn)在是22頁\一共有61頁\編輯于星期四14歲以下患兒細菌感染鮑氏不動桿菌近年耐藥情況（Mahnarin數(shù)據(jù)）兒童HAP/VAP常見病原菌耐藥情況耐藥率（%）1.李湘燕,etal.

Mohnarin2006～2007年度報告:14歲以下人群細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志.2008;33(10):579-585.2.楊青,etal.Mohnarin2010年度報告:0~14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學雜志.2012;22(3):495-502.3.楊青,etal.Mohnarin2011年度報告:0~14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學雜志.2012;22(24):5488-5492.現(xiàn)在是23頁\一共有61頁\編輯于星期四14歲以下患兒細菌感染銅綠假單胞菌近年耐藥情況（Mahnarin數(shù)據(jù)）耐藥率（%）1.李湘燕,etal.

Mohnarin2006～2007年度報告:14歲以下人群細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志.2008;33(10):579-585.2.楊青,etal.Mohnarin2010年度報告:0~14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學雜志.2012;22(3):495-502.3.楊青,etal.Mohnarin2011年度報告:0~14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學雜志.2012;22(24):5488-5492.現(xiàn)在是24頁\一共有61頁\編輯于星期四超廣譜β-內(nèi)酰胺酶ESBLs大多通過質(zhì)粒介導，攜帶ESBL基因的質(zhì)?？稍诩毦觊g轉(zhuǎn)移和傳遞2ESBLs有廣泛的水解底物譜，不但可對β-內(nèi)酰胺類耐藥，有的還可對氨基糖苷類、磺胺類、四環(huán)素、氯霉素和喹諾酮類耐藥2楊亞靜,夏萬敏,樊映紅,等.Mohnarin2008年度報告：0-14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志,2010,35(7):529-535張劍,杜英姿,王能一,等.ESBLs的研究進展.醫(yī)學檢驗與臨床,2008,19(2):80-82收集2008年1月至2008年12月中90家醫(yī)院上報0-14歲患兒的臨床分離菌株共5191株，按CLSI推薦的常規(guī)鑒定和紙片擴散法(K-B)，測定菌株對指定抗菌藥物的敏感性，按CLSI2008年版判斷藥敏試驗結果，了解我國14歲以下患兒細菌感染病原菌構成以及耐藥情況?，F(xiàn)在是25頁\一共有61頁\編輯于星期四尋找病原涂片培養(yǎng)PCR細菌：抗菌藥物非細菌：病毒-抗病毒藥物非典型感染現(xiàn)在是26頁\一共有61頁\編輯于星期四到埃博拉病毒感染的思考SARSH1N1EMRS病毒感染：嚴重威脅兒童與人類健康現(xiàn)在是27頁\一共有61頁\編輯于星期四2005成功救治兩例人禽流感患兒，獲得湖南省科技進步二等獎現(xiàn)在是28頁\一共有61頁\編輯于星期四2009年獲得湖南省科技進步三等獎2008年出版國內(nèi)第一本專著：手足口病防治指南現(xiàn)在是29頁\一共有61頁\編輯于星期四流感感冒：受涼流感：群體重感：并發(fā)癥ABCHN禽流感兒童是流感的高發(fā)人群以及重癥病例的高危人群中華醫(yī)學會呼吸學組制定的專家共識（2015年版）現(xiàn)在是30頁\一共有61頁\編輯于星期四流感病毒病原學屬正黏病毒科為有包膜病毒分為甲、乙、丙三型可造成不同程度的危害其中H5N1死亡率大于60%1，H7N9和H3N2的致死率大于20%231[1]衛(wèi)生部，流行性感冒診斷與治療指南（2011年版）[2]高占成，人感染禽流感防治手冊[M]現(xiàn)在是31頁\一共有61頁\編輯于星期四是一種屬于正粘病毒科的RNA

病毒目前已知的3種流感病毒類型分別為：甲型、乙型和丙型血凝素神經(jīng)氨酸酶M1蛋白病毒RNA=活性位點現(xiàn)在是32頁\一共有61頁\編輯于星期四病毒感染上呼吸道

導致宿主細胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳及上呼吸道感染癥狀病毒感染下呼吸道

引起毛細支氣管炎和間質(zhì)性肺炎病毒及代謝物入血液

造成病毒血癥，引起全身癥狀病毒誘導炎癥因子表達

造成全身炎癥反應，出現(xiàn)高熱、頭痛、肌肉痛等癥狀33中樞神經(jīng)系統(tǒng)-頭痛鼻咽部流涕鼻塞咽喉痛全身性癥狀發(fā)熱(通常為高熱)肌肉-（極度）疲乏關節(jié)痛呼吸系統(tǒng)-咳嗽胃部-嘔吐現(xiàn)在是33頁\一共有61頁\編輯于星期四34流感對兒童的影響現(xiàn)在是34頁\一共有61頁\編輯于星期四35一般表現(xiàn)為輕型流感多突然起病流感樣癥狀：發(fā)熱，體溫可達39-40℃，畏寒，多伴流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛，頭痛，肌痛等少部分出現(xiàn)腹瀉和嘔吐等消化道癥狀嬰幼兒流感的癥狀往往不典型臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是35頁\一共有61頁\編輯于星期四重癥患兒病情發(fā)展迅速，體溫經(jīng)常持續(xù)39℃以上多在5-7d出現(xiàn)肺炎，呼吸困難，伴頑固性低氧血癥可快速進展為ARDS、膿毒癥、感染性休克、心力衰竭、心臟停搏、腎衰竭，甚至MODS首要死亡原因是呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥合并細菌感染增加流感死亡率。常見細菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌及其他鏈球菌屬細菌現(xiàn)在是36頁\一共有61頁\編輯于星期四37血常規(guī)檢查流感實驗室檢查抗原檢測核酸檢測病毒分離血清學診斷血常規(guī)：白細胞總數(shù)正?；驕p少，淋巴細胞計數(shù)及比率增高C-反應蛋白(CRP)可正?；蜉p度增高重癥中性比例增高，實際為淋巴細胞減少，越明顯往往病情越嚴重特點：僅能作為早期輔助判定，混合細菌感染時容易誤判合并細菌感染時，白細胞和中性粒細胞總數(shù)增多實驗室檢查現(xiàn)在是37頁\一共有61頁\編輯于星期四其他并發(fā)癥中樞神經(jīng)損害腎臟損害肌肉損害肝臟功能損害38甲型H1N1流感重癥病例中，約有2/3的重癥病例出現(xiàn)肺炎，可雙肺同時受累，且多為間質(zhì)浸潤及大葉實變同時存在。其中約有29%的患兒存在細菌混合感染流感患兒出現(xiàn)心肌酶升高的比例占62%，且以天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、CK、乳酸脫氫酶(LDH)升高為主，部分患兒可有CK-MB的升高流感可合并肝臟損害，多表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶異常，繼發(fā)性硬化性膽管炎是比較少見的并發(fā)癥肌炎和橫紋肌溶解癥是季節(jié)性流感的并發(fā)癥腎臟并發(fā)癥不多見，重癥病例可出現(xiàn)肌酐水平增高，甚至溶血尿毒綜合征、急性腎衰竭等重癥病例可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為腦炎、腦膜炎、感染后腦病、Reye綜合征、急性脊髓炎等流感病毒感染后可引起免疫系統(tǒng)紊亂，尤以CD4比例下降明顯，還可能出現(xiàn)低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂心肌炎與心肌損害肺炎并發(fā)癥現(xiàn)在是38頁\一共有61頁\編輯于星期四39中度或重度流感樣患兒中，三分之一會出現(xiàn)

嚴重并發(fā)癥40%發(fā)生嚴重并發(fā)癥兒童在發(fā)病前沒有任何

潛在疾病2014年發(fā)表在美國兒科雜志的一項研究顯示[2]：[1]JanCWilschut,etal.Rapidreferencetoinfluenza(中文版)[M].Elsevier.2006:79-83.

[2]Pediatrics2014Aug.4[doi:10.1542/peds.2014-0505]現(xiàn)在是39頁\一共有61頁\編輯于星期四40“在發(fā)病48h內(nèi)盡早開始抗流感病毒藥物治療，合理使用對癥治療藥物，避免盲目或不恰當使用抗生素”早降低死亡率，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，縮短病程，減輕流感病情嚴重程度，降低患兒住院率，減輕經(jīng)濟負擔，節(jié)約醫(yī)療資源治療原則現(xiàn)在是40頁\一共有61頁\編輯于星期四41抗流感病毒藥物神經(jīng)氨酸酶抑制劑M2離子通道阻滯劑口服奧司他韋：顆粒劑和膠囊劑FDA批準用于1歲以上兒童治療和預防，年齡＞14天患兒僅用于治療吸入扎那米韋：≥7歲兒童治療，≥5歲預防帕拉米韋氯化鈉注射液用于成人或重癥病例金剛烷胺、金剛乙胺不建議單獨用于甲型流感的預防和治療推薦使用：（1）凡實驗室病原學確認或高度懷疑流感、且有發(fā)生并發(fā)癥高危因素的患兒，不論基礎疾病、流感疫苗免疫狀態(tài)以及流感病情嚴重程度，都應當在發(fā)病48h內(nèi)給予治療。（2）實驗室確認或高度懷疑流感的住院患兒，不論基礎病、流感免疫狀態(tài)，如果發(fā)病48h后標本流感病毒檢測陽性，亦推薦應用抗病毒藥物治療?？紤]使用：（1）臨床懷疑流感存在并發(fā)癥高危因素、發(fā)病＞48h病情無改善和48h后標本檢測陽性的流感門診患兒；（2）臨床高度懷疑或?qū)嶒炇掖_認流感、沒有并發(fā)癥危險因素、發(fā)?。?8h就診，但希望縮短病程并進而減低可能出現(xiàn)并發(fā)癥的危險性，或者與流感高?；颊哂忻芮薪佑|史的門診患兒，可以考慮使用抗病毒藥物治療。其中癥狀顯著且持續(xù)＞48h的患兒也可以從抗病毒治療中獲益?，F(xiàn)在是41頁\一共有61頁\編輯于星期四42重癥病例的治療治療原則：積極治療原發(fā)病，防治并發(fā)癥，并進行有效的器官功能支持1.呼吸支持氧療，無創(chuàng)通氣或機械通氣2.循環(huán)支持重視早期液體復蘇應用血管活性藥物及正性肌力藥物3.腎臟支持合并急性腎衰竭的ARDS患者可采用持續(xù)的血液濾過或間斷血液透析治療4.其他支持治療重視營養(yǎng)支持，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂；出現(xiàn)其他臟器功能損害時，給予相應的支持治療5.糖皮質(zhì)激素治療目前尚無循證醫(yī)學依據(jù)，謹慎、小劑量使用藥物：甲潑尼龍1-2mg/（Kg·d）或氫化可的松5-10mg/（Kg·d）靜脈滴注重癥病例的治療現(xiàn)在是42頁\一共有61頁\編輯于星期四發(fā)熱:嬰兒預測嚴重侵襲性細菌感染在發(fā)熱無感染灶的兒童中，結合C反應蛋白、降鈣素原和尿液試紙檢查結果評分被證實可作為一個預測嚴重細菌感染（SBIs）的準確工具在小于3月齡發(fā)熱但無感染灶評估分數(shù)預測SBI的有效性，尤其是侵襲性細菌感染（IBIs）西班牙和意大利7個兒科多中心、回顧性研究DiagnosticPerformanceoftheLab-scoreinPredictingSevereandInvasiveBacterialInfectionsinWell-appearingYoungFebrileInfantsBressanS,etal.PediatrInfectDisJ.2012Dec;31(12):1239-1244三、感染嚴重程度現(xiàn)在是43頁\一共有61頁\編輯于星期四評分方法

4分為PCT≧2ng/mL或CRP≧100mg/L2分為PCT≧0.5ng/mL或CRP≧40mg/L1分為尿常規(guī)陽性（白細胞酯酶陽性或亞硝酸陽性）以評分3分作為鑒別分數(shù)，SBI的患病率為23%，敏感度和特異度分別86%和83%評分較其他單獨指標PCT、CRP和WBC的意義均大現(xiàn)在是44頁\一共有61頁\編輯于星期四膿毒性休克休克是細胞攝取氧不足導致循環(huán)衰竭出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是重癥監(jiān)護室中一種常見的疾病，ICU大約1/3患者都會發(fā)生休克休克的診斷基于臨床表現(xiàn)、血流動力學變化和生化檢查結果現(xiàn)在是45頁\一共有61頁\編輯于星期四一項超過1600例休克患者隨機接受多巴胺或去甲腎上腺素治療的試驗分析62％發(fā)生感染性休克16％發(fā)生心源性休克16％發(fā)生低血容量性休克4％為其他類型的分布性休克現(xiàn)在是46頁\一共有61頁\編輯于星期四休克三個進程第一，最易受影響的組織出現(xiàn)灌注不足的三個臨床表現(xiàn)：①皮膚（濕冷、血管收縮、發(fā)紺），②腎臟（尿量＜0.5mL·kg-1·h-1），③神經(jīng)系統(tǒng)（意識改變、遲鈍、定向力障礙、意識混亂）第二，普遍表現(xiàn)為全身血壓降低，收縮壓＜90mmHg或平均動脈壓＜70mmHg，伴竇性心動過速第三，發(fā)生敗血癥，是細胞氧代謝異常的表現(xiàn)。急性循環(huán)衰竭時血乳酸水平＞1.5mmol/L（正常1mmol/L）現(xiàn)在是47頁\一共有61頁\編輯于星期四病生四機制

休克由四個潛在的、不一定獨立存在的病理生理學機制聯(lián)合作用導致低血容量：細胞內(nèi)液或細胞外液丟失心源性因素：如急性心肌梗死、終末期心肌病、嚴重心臟瓣膜疾病、心肌炎或心律失常梗阻：如肺栓塞、心包填塞或張力性氣胸血管擴張：如炎癥介質(zhì)釋放、嚴重過敏反應或膿毒癥。導致全身血管阻力降低和氧攝取不足，血液再分布致外周血管容量降低現(xiàn)在是48頁\一共有61頁\編輯于星期四治療三步驟通氣（保證氧供）補液（液體復蘇）泵注（管理血管活性藥物）現(xiàn)在是49頁\一共有61頁\編輯于星期四液體復蘇試驗四要素選擇補液種類：晶體液是首選，價格便宜，患者耐受性好。低蛋白血癥者使用白蛋白進行治療合理明確補液速度：一般控制在20～30min輸完明確實驗目標：主要目的是增加全身動脈血壓，同時減慢心率和增加尿量界定復蘇實驗安全性：急性肺水腫是輸液最嚴重的并發(fā)癥，中心靜脈壓過高通常被認為補液過多現(xiàn)在是50頁\一共有61頁\編輯于星期四血容量補足的依據(jù)：1.組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端溫暖，紫紺消失2.收縮壓＞90mmHg，脈壓＞30mmHg3.脈率＜100次/min4.尿量＞30ml/h5.血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失

現(xiàn)在是51頁\一共有61頁\編輯于星期四注意：嚴重感染一旦確定組織灌注不足即應開始復蘇高水平血壓（MAP=80-85mmHg）并沒有改善感染性休克患者預后容量復蘇治療目標血壓僅需維持微循環(huán)有效灌注即可現(xiàn)在是52頁\一共有61頁\編輯于星期四糾正酸中毒作用：增強心肌收縮力，改善微循環(huán)糾酸同時必須改善微循環(huán)灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒灌注不足誘導乳酸血癥pH≥7.15時，反對用碳酸氫鈉改善血流動力學或減少血管升壓藥使用現(xiàn)在是53頁\一共有61頁\編輯于星期四