慢性支氣管炎課件幻燈

慢性支氣管炎課件幻燈第1頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五定義慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。第2頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五流行病學多見于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50歲以上，患病率15%第3頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病因外因吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素

內(nèi)因呼吸道局部防御及免疫功能減低植物神經(jīng)功能失調(diào)第4頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五外因1、感染：可以由病毒、細菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或細菌蔓延引起本病。常見致病細菌為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌等。

第5頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五2、物理、化學因素：過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧的吸入，對氣管－支氣管粘膜急性刺激等亦可引起。3、過敏反應：常見的致病原包括花粉、有機粉塵、真菌孢子等的吸入；鉤蟲、蛔蟲的幼蟲在肺移行；或?qū)毦鞍踪|(zhì)的過敏，引起氣管－支氣管的過敏炎癥的反應，亦可導致本病。4、氣候第6頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第7頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素機體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病第8頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理早期上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；晚期粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結構的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡

Ⅰ型細胞腫脹，Ⅱ型細胞增生；毛細血管基底膜增厚，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。第9頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五第11頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五杯狀細胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化第12頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)1、癥狀（1）咳嗽：長期、反復、逐漸加重的咳嗽，早、晚咳嗽明顯，受涼后常加重。（2）咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫狀，晨晚痰多。偶因劇咳而痰中帶血。繼發(fā)感染時痰量增多。（3）喘息：（4）反復感染第13頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)體征早期無異常體征；急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；哮鳴音、肺氣腫體征。第14頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五并發(fā)癥一、慢性阻塞性肺氣腫及慢性肺源性心臟病二、支氣管肺炎第15頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查1、血液檢查：急性發(fā)作時，可見白細胞計數(shù)及中性粒細胞增多。2、痰液檢查：痰涂片可發(fā)現(xiàn)致病菌第16頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查X線檢查

早期無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。第17頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五呼吸功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞→流速－容量曲線↓；閉合容積↑；FEV1%＜70％；MMV＜預計值的80％）。第18頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五診斷標準根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。第19頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床分型、分期（1）分型：可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音。

第20頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五（2）分期：按病情進展可分為三期：急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。慢性遷延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。第21頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五二、鑒別診斷（一）肺結核：活動性肺結核常伴有低熱、乏力、精神萎靡、咯血等癥狀；咳血和咳痰的程度與肺結核的活動有關。X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺部病灶，痰結合菌檢查可為陽性。應特別引起注意的是老人患肺結核常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長期不易被發(fā)現(xiàn)。

第22頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五（二）支氣管擴張：支氣管擴張起病年齡多較輕，痰量較多，并呈膿性，病程中常反復咯血，兩肺下部可聽到濕啰音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。第23頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五（三）肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。第24頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五（四）支氣管哮喘：起病年齡較輕，甚至幼兒期發(fā)病。常有過敏性疾病的個人或家族病史等。支氣管哮喘在后期常并發(fā)慢性支氣管炎，鑒別雖有一定的困難，但治療上有很多共同之處。支氣管哮喘呈發(fā)作性，在緩解期可毫無癥狀。

第25頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五治療急性發(fā)作期治療控制感染祛痰、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法緩解期治療加強功能鍛煉避免誘發(fā)因素預防感冒第26頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五預后、預防預后無并發(fā)癥，預后良好遷延不愈，反復發(fā)作→COPD（阻塞性肺氣腫、肺心病）。預防戒煙避免受涼，預防感冒避免刺激因素第27頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五阻塞性肺氣腫Obstructivepulmonaryemphysema第28頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五阻塞性肺氣腫定義指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。病理解剖學術語第29頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五肺氣腫的分型老年性肺氣腫代償性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫第30頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五COPD的定義慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是進行性發(fā)展并伴有肺對有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應。COPD最常見的原因是慢支和肺氣腫。哮喘氣流阻塞是可逆性的，不屬于COPD。第31頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五COPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD第32頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病因和發(fā)病機制有害因素支氣管慢性炎癥管腔不完全阻塞RV↑肺泡充氣過度小支氣管壁軟骨破壞肺泡壓力↑炎性細胞釋放蛋白分解酶↑肺泡融合肺大泡肺泡毛細血管受壓營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性↓肺氣腫形成第33頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理第34頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理第35頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理分型小葉中央型終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。第36頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理分型全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。混合型：兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。第37頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理生理早期細小氣道病變閉合容積↑動態(tài)肺順應性↓晚期大氣道病變MMV↓肺組織彈性↓RV↑，RV/TLC↑肺泡及毛細血管↓彌散面積↓通氣血流比例失調(diào)通氣功能障礙換氣功能障礙缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭第38頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病理生理第39頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)癥狀出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難胸悶、氣急加劇呼吸衰竭的癥狀體征

早期體征不明顯桶狀胸，呼吸運動↓，語顫↓；叩診過清音，心濁音界↓肺下界和肝濁音界下降；心音遙遠，呼吸音↓，呼氣延長，并發(fā)感染有濕羅音。劍下心臟搏動，提示并發(fā)早期肺心病。第40頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。第41頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查呼吸功能檢查

FEV1/FVC%＜60％MMV＜預計值的80％RV↑，RV/TLC>40%血氣分析PaO2↓PaCO2↑代償性呼吸性酸中毒心電圖檢查呈低電壓第42頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床分型氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer，PP型，A型）全小葉性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。過度通氣，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。支氣管炎型（又稱紫腫型，bluebloater，BB型，B型）嚴重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫。易反復呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭?；旌闲偷?3頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五并發(fā)癥自發(fā)性氣胸

肺部急性感染

慢性肺原性心臟病第44頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五診斷和鑒別診斷根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以明確診斷。第45頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五治療目的改善呼吸功能解除氣道阻塞控制咳嗽和痰液生成控制預防氣道感染控制并發(fā)癥避免吸煙、刺激因素解除精神憂慮措施適當應用解痙藥物抗感染呼吸功能鍛煉家庭氧療物理治療第46頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五慢性肺原性心臟病Chronicpulmonaryheartdisease第47頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五定義是由于肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。第48頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五病因支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其他第49頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五發(fā)病機制和病理肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力↑肺動脈高壓第50頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五肺動脈高壓的形成功能性因素解剖學因素血容量增多和血液粘稠度增加第51頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管物質(zhì)↓高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對缺氧收縮敏感性↑肺動脈壓↑第52頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五解剖學因素支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂→毛細血管網(wǎng)毀損→肺循環(huán)阻力↑肺血管收縮與肺血管的重構→肺小動脈平滑肌細胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動脈肌化，血管壁增厚→肺動脈高壓第53頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五血容量和血液粘稠度↑慢性缺氧→RBC↑→血液粘稠度↑（Hct>55-60%

）→血流阻力↑缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑→肺動脈高壓第54頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五肺動脈高壓標準顯性肺動脈高壓靜息時肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓，靜息＜20mmHg，而運動后＞30mmHg第55頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。第56頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五其他臟器損害腦——肺性腦病肝——肝功損害腎——腎功能下降內(nèi)分泌——紊亂消化道——出血第57頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體征失代償期呼吸衰竭誘因—肺部感染表現(xiàn)—呼吸困難、紫紺，肺腦心力衰竭右心功能衰竭為主第58頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五并發(fā)癥肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第59頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查X線檢查

肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征第60頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五心電圖檢查額面平均電軸≥＋90°電軸右偏重度順鐘向轉(zhuǎn)位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導阻滯及肢導低電壓第61頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五實驗室和其他檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查血氣分析血液檢查肺功能檢查痰細菌學檢查右室及右室流出道顯著增大第62頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。第63頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病第64頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五治療（急性加重期）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第65頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五控制感染第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類1＋2，2＋3協(xié)同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗第66頁，共72頁，2023年，2月20日，星期五通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；第67頁，共72頁，2023年，2月20日，