肺栓塞及華法林用藥教育演示文稿

肺栓塞及華法林用藥教育演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有32頁\編輯于星期四優(yōu)選肺栓塞及華法林用藥教育現(xiàn)在是2頁\一共有32頁\編輯于星期四肺動脈栓塞定義肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）

內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈而引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

現(xiàn)在是3頁\一共有32頁\編輯于星期四栓子

深靜脈血栓脂肪栓附壁血栓羊水栓

其他如空氣栓現(xiàn)在是4頁\一共有32頁\編輯于星期四栓子

99%的栓子是血栓

90%的血栓來自深靜脈血栓（DVT）

75%～90％PE的栓子來源于下肢DVT

常見栓子來源：髂外靜脈、股靜脈、股

深靜脈、脛后靜脈、比目魚肌靜脈現(xiàn)在是5頁\一共有32頁\編輯于星期四肺血栓栓塞(PTE)

99%的栓子為血栓性栓子,少數(shù)為脂肪栓、腫瘤栓、羊水栓。

?肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）：由血栓性栓子阻塞肺動脈引起的肺栓塞。是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE?，F(xiàn)在是6頁\一共有32頁\編輯于星期四肺梗死(PI)

肺梗死(PI)

：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。

現(xiàn)在是7頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞病因?qū)W栓子主要來源于深靜脈,尤其是下肢深靜脈,占90％95%,故有下肢靜脈血栓形成-肺栓塞綜合征之稱?，F(xiàn)在是8頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞病因?qū)W1%來源于腋下靜脈及鎖骨下靜脈；極少數(shù)來源于右心室、右心房；盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源；肺動脈發(fā)生血栓甚為罕見；單純下肢淺靜脈炎一般不直接產(chǎn)生PTE。現(xiàn)在是9頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞病因?qū)W靜脈血栓栓塞（DVT）形成原因

血流停滯:?血管壁損傷:?高凝狀態(tài):?

久病臥床，制動，下肢靜脈曲張，肥胖，休克，充血性心力衰竭，妊娠，腹腔、盆腔手術(shù)。燒傷，手術(shù)，糖尿病。

腫瘤，真紅細胞增多癥，口服避孕藥，凝血機制障礙：如蛋白C、蛋白S缺乏等纖溶系統(tǒng)成分缺乏?，F(xiàn)在是10頁\一共有32頁\編輯于星期四病理生理學現(xiàn)在是11頁\一共有32頁\編輯于星期四1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。病理生理學現(xiàn)在是12頁\一共有32頁\編輯于星期四1.呼吸生理的改變(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。病理生理學現(xiàn)在是13頁\一共有32頁\編輯于星期四2.

血液動力學改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。病理生理學現(xiàn)在是14頁\一共有32頁\編輯于星期四(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負荷也越大。

(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。病理生理學現(xiàn)在是15頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞的危險因素:遺傳性(原發(fā))抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥高半胱氨酸血癥血栓的先天性易患因素被認為是罕見的,但對小于40歲出現(xiàn)原因不明以及反復發(fā)作DVT或PE及有陽性家族史的患者要考慮其發(fā)病可能性?，F(xiàn)在是16頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞的危險因素:獲得性(繼發(fā))高齡、肥胖、吸煙、制動創(chuàng)傷/骨折、外科手術(shù)、中心靜脈導管惡性腫瘤+化療、卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征、心力衰竭妊娠/產(chǎn)后期、口服避孕藥現(xiàn)在是17頁\一共有32頁\編輯于星期四高危人群

長期臥床

長期口服避孕藥物、妊娠或分娩

血栓性靜脈炎、靜脈曲張

心臟?。ㄓ绕涫秋L心病伴心衰房顫和細菌性心內(nèi)膜炎者）

嚴重創(chuàng)傷、長骨骨折

外科手術(shù)，靜脈插管

肥胖、惡性腫瘤患者（可能與凝血機制異常有關(guān)）

下肢靜脈回流淤滯(體位不當如久坐)

血流緩慢現(xiàn)在是18頁\一共有32頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)輕者無癥狀重者低血壓、休克，甚至猝死常見的有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等現(xiàn)在是19頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞主要臨床表現(xiàn)各異多種心悸呼吸困難胸痛暈厥咳嗽驚恐咯血現(xiàn)在是20頁\一共有32頁\編輯于星期四PE臨床表現(xiàn)：呼吸困難

迅速單純呼吸困難

進行性加重，無其它原因應(yīng)考慮PE可能現(xiàn)在是21頁\一共有32頁\編輯于星期四PE臨床表現(xiàn)：胸痛有二種類型胸膜性胸痛心絞痛樣胸痛部位明確，與呼吸運動有關(guān)遠端栓子刺激胸膜引起胸骨后胸痛，疼痛性質(zhì)不明與右室缺血有關(guān)現(xiàn)在是22頁\一共有32頁\編輯于星期四PE臨床表現(xiàn)：暈厥和休克合并嚴重的血液動力學紊亂的中心型肺栓塞（PE）病人的特點，體循環(huán)動脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和/或急性右心衰竭的臨床體征?，F(xiàn)在是23頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞診斷要點較長時間臥床，突發(fā)的呼吸困難，低氧血癥，暈厥，低血壓，休克，胸痛EKG提示急性右心負荷改變（SⅠ，QⅢ，TⅢ型，心前導聯(lián)T波倒置）完全或不完全右束支傳導阻滯。動脈血氣提示低氧血癥PaO2下降D-Dimer增高強陽性(>500mg／l)。肺部螺旋CT掃描和腔靜脈及下肢掃描提示血栓表現(xiàn)肺掃描提示肺動脈栓塞區(qū)有充盈缺損可以發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右室高負荷和肺源性心臟病，超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷現(xiàn)在是24頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞實驗室檢查動脈血氣分析

血漿D-二聚體心電圖

超聲心動圖胸部X線平片

核素肺通氣/灌注顯像CT肺動脈造影

磁共振肺動脈造影

肺動脈造影下肢深靜脈檢查確診手段現(xiàn)在是25頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞實驗室檢查——D-Dimer測定PTE時血濃度升高乳膠凝集法不如ELISA法敏感。

ELISA法：＜500ng/ml，可基本排除PTE。

D-Dimer：交聯(lián)纖維蛋白在纖溶作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標記物，血栓栓塞時因纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D-Dimer增高強陽性(>500mg／L)對PTE診斷敏感性達92％～100％?急性肺栓塞診斷與治療指南?現(xiàn)在是26頁\一共有32頁\編輯于星期四肺通氣／灌注顯像典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按葉段分布的V／Q不匹配)。V／Q顯像的表現(xiàn)可分為高度可疑肺栓塞：肺通氣掃描正常。而灌注呈典型缺損(V／Q不匹配)?？梢煞嗡ㄈ和夂凸嘧⒕睋p，可能是肺實質(zhì)性疾病或是肺栓塞，意義不大?；九懦嗡ㄈ和狻⒐嘧@像正?！，F(xiàn)在是27頁\一共有32頁\編輯于星期四肺動脈造影(pulmonaryangiography)1、診斷肺栓塞的“金標準”2、敏感性98%,特異性95%～98%3、屬于有創(chuàng)檢查,應(yīng)掌握適應(yīng)證臨床癥狀高度可疑PE，肺通氣/灌注掃描不能確診,又不能排除PE者。準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術(shù)者。4、CTPA可作栓塞的定量分析,結(jié)果與臨床嚴重程度相關(guān)性好現(xiàn)在是28頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞——內(nèi)科治療一般治療：絕對臥床休息，吸氧抗凝療法

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肝素

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維生素K拮抗劑纖維蛋白溶解劑：即溶栓治療現(xiàn)在是29頁\一共有32頁\編輯于星期四肺栓塞——外科治療

肺栓子切除術(shù)

腔靜脈阻斷術(shù)：主要預防栓塞的復發(fā)，以至危及肺血管床。

除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管

等對癥治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手

術(shù)治療。有致命性出血危險及反復栓塞者，可結(jié)扎或

置以特制的夾子或濾過器等方法。肺血栓切除死亡率