內(nèi)科呼吸衰竭匯總

呼吸衰竭感染科王祖君內(nèi)科呼吸衰竭匯總第1頁(yè)內(nèi)科呼吸衰竭匯總第2頁(yè)2023/4/263概念

呼吸衰竭是指各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引發(fā)一系列病理生理改變和對(duì)應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合癥。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第3頁(yè)2023/4/264病因

1、呼吸道阻塞性病變

2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病內(nèi)科呼吸衰竭匯總第4頁(yè)2023/4/265病因及發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見(jiàn)氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎內(nèi)科呼吸衰竭匯總第5頁(yè)2023/4/266分類呼吸衰竭急性慢性按血?dú)馔庵苄园窗l(fā)病機(jī)制按呼吸步驟中樞性按發(fā)生過(guò)程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙內(nèi)科呼吸衰竭匯總第6頁(yè)2023/4/267一、依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見(jiàn)于肺換氣障礙（通氣/血流百分比失調(diào)、彌散功效損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，同時(shí)伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第7頁(yè)2023/4/268分類

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭內(nèi)科呼吸衰竭匯總第8頁(yè)2023/4/269二、依據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

因?yàn)橐恍┩话l(fā)致病原因引發(fā)，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。

另一個(gè)臨床較常見(jiàn)情況是在慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第9頁(yè)2023/4/2610三、按發(fā)病機(jī)制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引發(fā)通氣功效障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰內(nèi)科呼吸衰竭匯總第10頁(yè)2023/4/2611②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐珊羲?/p>

肺組織和肺血管病變常引發(fā)換氣功效障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭氣道阻塞性疾病影響通氣功效障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭內(nèi)科呼吸衰竭匯總第11頁(yè)2023/4/2612發(fā)病機(jī)制肺通氣功效障礙通氣/血流百分比失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流增加彌散障礙內(nèi)科呼吸衰竭匯總第12頁(yè)2023/4/26131.

肺通氣功效障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功效障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第13頁(yè)2023/4/2614通氣降低內(nèi)科呼吸衰竭匯總第14頁(yè)2023/4/2615肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引發(fā)PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足內(nèi)科呼吸衰竭匯總第15頁(yè)2023/4/26162.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是經(jīng)過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體經(jīng)過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換彌散過(guò)程發(fā)生障礙。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第16頁(yè)影響彌散原因：

彌散面積

肺泡膜厚度和通透性

氣體和血液接觸時(shí)間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其它：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第17頁(yè)CO2經(jīng)過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜彌散能力為氧21倍，彌散障礙主要是影響氧交換，以低氧為主。吸入高濃度氧能夠糾正彌散障礙引發(fā)低氧血癥。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第18頁(yè)2023/4/2619通常以低氧為主彌散障礙O2內(nèi)科呼吸衰竭匯總第19頁(yè)2023/4/2620

3.通氣/血流百分比失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。通氣/血流百分比失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)CO2潴留，然而嚴(yán)重通氣/血流百分比失調(diào)也可造成CO2潴留。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第20頁(yè)2023/4/2621肺泡通氣與血流百分比失調(diào)模式圖內(nèi)科呼吸衰竭匯總第21頁(yè)2023/4/2622通氣/血流百分比失調(diào)通氣／血流百分比對(duì)氣體交換影響內(nèi)科呼吸衰竭匯總第22頁(yè)2023/4/2623

4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未經(jīng)氧合靜脈血直接流入肺靜脈，造成PAO2降低，是通氣/血流百分比失調(diào)特例。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引發(fā)低氧血癥不能用吸入高濃度氧處理。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第23頁(yè)呼吸衰竭主要病理生理特點(diǎn)為：

1、缺氧

2、CO2潴留內(nèi)科呼吸衰竭匯總第24頁(yè)2023/4/2625缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)影響（二）對(duì)心臟、血管影響（三）對(duì)呼吸影響（四）對(duì)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)影響（五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響內(nèi)科呼吸衰竭匯總第25頁(yè)2023/4/2626缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最輕易引發(fā)腦功效障礙完全停頓供氧4～5min不可逆腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆腦細(xì)胞損傷內(nèi)科呼吸衰竭匯總第26頁(yè)2023/4/2627CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧內(nèi)科呼吸衰竭匯總第27頁(yè)2023/4/2628缺氧對(duì)心臟、循環(huán)影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率、心排血量、血壓確保心腦血液供給。嚴(yán)重缺氧心率、心肌舒縮功效、心輸出量血壓心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長(zhǎng)久慢性缺氧肺小動(dòng)脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第28頁(yè)2023/4/2629CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死內(nèi)科呼吸衰竭匯總第29頁(yè)2023/4/2630缺氧對(duì)呼吸影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加緊。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第30頁(yè)2023/4/2631CO2潴留對(duì)呼吸影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加緊通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量↓較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞刺激作用，反而使通氣量降低，加重了高碳酸血癥。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第31頁(yè)2023/4/2632缺氧對(duì)造血系統(tǒng)影響缺氧能夠刺激骨髓造血功效增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)久缺氧可引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第32頁(yè)2023/4/2633缺氧對(duì)消化系統(tǒng)影響缺氧可引發(fā)肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功效可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第33頁(yè)2023/4/2634缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引發(fā)代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引發(fā)呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第34頁(yè)2023/4/2635臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥嚴(yán)重程度和發(fā)生速度相關(guān)。一、造成呼吸衰竭原發(fā)疾病表現(xiàn)；二、低氧血癥表現(xiàn)；三、高碳酸血癥表現(xiàn)；四、呼吸衰竭所致并發(fā)癥；五、多臟器功效衰竭表現(xiàn)。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第35頁(yè)2023/4/2636肺性腦病表現(xiàn)

肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引發(fā)神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病發(fā)病機(jī)制主要因?yàn)楦咛妓嵫Y、低氧血癥和酸中毒引發(fā)腦水腫相關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引發(fā)腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，造成腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第36頁(yè)2023/4/2637臨床表現(xiàn)多臟器功效衰竭：

機(jī)體在遭受呼吸衰竭打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)２個(gè)或２個(gè)以上臟器功效衰竭。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功效衰竭、肝功效衰竭等。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第37頁(yè)2023/4/2638呼吸衰竭診療內(nèi)科呼吸衰竭匯總第38頁(yè)2023/4/2639診斷

①依據(jù)能夠引發(fā)呼吸衰竭原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；

②依據(jù)缺氧和高碳酸血癥臨床表現(xiàn)，及由此造成全身多臟器功效損害臨床表現(xiàn)；③依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

④排除其它能誘發(fā)精神障礙原因；內(nèi)科呼吸衰竭匯總第39頁(yè)2023/4/2640動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\療中最主要輔助檢驗(yàn)！內(nèi)科呼吸衰竭匯總第40頁(yè)2023/4/2641PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無(wú)呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有沒(méi)有呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)內(nèi)科呼吸衰竭匯總第41頁(yè)2023/4/2642二、判斷有沒(méi)有酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正?；虼鷥斝运釅A失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)內(nèi)科呼吸衰竭匯總第42頁(yè)2023/4/2643呼吸衰竭治療內(nèi)科呼吸衰竭匯總第43頁(yè)2023/4/2644治療標(biāo)準(zhǔn)保持呼吸道通暢快速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功效受損主動(dòng)治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥內(nèi)科呼吸衰竭匯總第44頁(yè)2023/4/2645一、保持呼吸道通暢

對(duì)任何類型呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最主要治療辦法。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量降低是PaO2下降和PaCO2上升最主要原因。氣道通暢是保持病人呼吸及氧療基礎(chǔ)。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第45頁(yè)2023/4/2646保持呼吸道通暢去除呼吸道分泌物，通暢氣道（一）勉勵(lì)患者咳嗽,主動(dòng)將痰咳出；（二）病情允許時(shí)勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰藥品,禁用鎮(zhèn)咳劑；（四）霧化吸入,保持氣道濕潤(rùn)；（五）補(bǔ)充分夠液體；（六）解痙平喘：使用支氣管擴(kuò)張劑；（七）昏迷病人及不能主動(dòng)排痰病人可行氣管插管或氣管切開(kāi)建立人工氣道,機(jī)械通氣。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第46頁(yè)2023/4/2647人工氣道選擇無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開(kāi)內(nèi)科呼吸衰竭匯總第47頁(yè)2023/4/2648內(nèi)科呼吸衰竭匯總第48頁(yè)2023/4/2649適應(yīng)癥自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改進(jìn)吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流百分比失調(diào)機(jī)械通氣臨床思維關(guān)鍵點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣內(nèi)科呼吸衰竭匯總第49頁(yè)2023/4/2650內(nèi)科呼吸衰竭匯總第50頁(yè)2023/4/2651內(nèi)科呼吸衰竭匯總第51頁(yè)2023/4/2652內(nèi)科呼吸衰竭匯總第52頁(yè)2023/4/2653相對(duì)禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者內(nèi)科呼吸衰竭匯總第53頁(yè)2023/4/2654呼吸興奮劑經(jīng)過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改進(jìn)通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道機(jī)械負(fù)荷。如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第54頁(yè)2023/4/2655

注意：呼吸興奮劑使用應(yīng)首先改進(jìn)其呼吸道阻塞，如氣道內(nèi)存在大量分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動(dòng)是無(wú)法增加通氣量，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會(huì)加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。呼吸興奮劑:

內(nèi)科呼吸衰竭匯總第55頁(yè)2023/4/2656治療：

二、氧療氧療：經(jīng)過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)治療方法即為氧氣療法。合理氧療使體內(nèi)可利用氧顯著增加，降低呼吸作功，降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓。COPD引發(fā)呼衰病人長(zhǎng)久低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提升病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第56頁(yè)2023/4/2657氧療慢性呼吸衰竭患者合理氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭(zhēng)取在較短時(shí)間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)顯著上升。（PaO2恢復(fù)優(yōu)先考慮）內(nèi)科呼吸衰竭匯總第57頁(yè)2023/4/2658合理氧療急性呼吸衰竭經(jīng)過(guò)吸氧盡可能使PaO2靠近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留低氧血癥可予較高濃度吸氧(>35%)。使PaO2提升到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。伴CO2潴留低氧血癥應(yīng)予低濃度連續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第58頁(yè)2023/4/2659氧療慣用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機(jī)械通氣給氧。吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，尤其是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療標(biāo)準(zhǔn)是連續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。連續(xù)24小時(shí)，最少15小時(shí)給氧。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第59頁(yè)2023/4/2660內(nèi)科呼吸衰竭匯總第60頁(yè)2023/4/2661內(nèi)科呼吸衰竭匯總第61頁(yè)2023/4/2662治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)

慢性呼吸衰竭酸堿紊亂主要包含：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。內(nèi)科呼吸衰竭匯總第62頁(yè)2023/4/26