消化性潰瘍講解專家講座

消化性潰瘍講解專家講座第1頁消化性潰瘍講解專家講座第2頁消化性潰瘍講解專家講座第3頁消化性潰瘍講解專家講座第4頁流行病學(xué)發(fā)病呈下降趨勢世界性分布．臨床上ＧＵ多于ＤＵ，二者之比2-３：１．ＤＵ好發(fā)于青壯年，ＧＵ發(fā)病年紀(jì)較遲，平均晚十年。消化性潰瘍發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交比夏季常見。消化性潰瘍講解專家講座第5頁病因和發(fā)病機(jī)制平衡學(xué)說攻擊因子—胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥品、其它有害物防御修復(fù)因子—粘液／碳酸氫鹽屏障、粘液屏障、粘液血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長因子GuDu有不一樣，前者是防御修復(fù)原因減弱，后者是侵襲原因增強(qiáng)。消化性潰瘍講解專家講座第6頁防護(hù)和修復(fù)機(jī)制1.上皮前黏液和碳酸氫鹽：最表面黏液層－胃蛋白酶彌散物理屏障黏液和上皮細(xì)胞之間碳酸氫鹽層則是胃液與中性黏膜間高ph梯度緩沖層2.上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽上皮細(xì)胞頂面膜對酸反彌散作用上皮細(xì)胞再生快，修復(fù)受損部位3.上皮后：豐富毛細(xì)血管－提供能量并將反彌散進(jìn)入黏膜H＋帶走另外，前列腺素E－細(xì)胞保護(hù)、促進(jìn)黏膜血流增加黏液及碳酸氫鹽消化性潰瘍講解專家講座第7頁一、幽門螺旋桿菌感染1消化性潰瘍患者中Hp感染率高2根除hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率常規(guī)治療潰瘍復(fù)發(fā)率50-70%根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率降至5%以下3Hp改變了黏膜侵襲原因與防御原因間平衡消化性潰瘍講解專家講座第8頁發(fā)病假說

Hp毒力因子包含使Hp能夠在胃型粘膜定植因子和誘發(fā)組織損害因子兩大類

膽酸對HP生長有強(qiáng)烈抑制作用

Hp感染引發(fā)胃竇炎作用于胃竇DG細(xì)胞，胃酸分泌增加吸煙飲酒引發(fā)胃酸發(fā)生條件---十二指腸球部酸負(fù)荷增加，膽鹽沉淀十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生減弱了十二指腸粘膜防御修復(fù)功效胃酸、胃蛋白酶作用下消化性潰瘍講解專家講座第9頁Hp感染增加胃液素和胃酸分泌增加了侵襲原因①Hp感染引發(fā)炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量降低，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素抑舶作用減弱；②Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨使局部粘膜pH升高，破壞了胃酸對G細(xì)b釋放促胃液素反饋抑制。消化性潰瘍講解專家講座第10頁二、非甾體抗炎藥NSAID是引發(fā)消化性潰瘍常見原因長久服用10-25%發(fā)生胃十二指腸球部潰瘍1-4%發(fā)生出血、穿孔NSAID引發(fā)以GU較多與高齡、同時服用抗凝藥品、糖皮質(zhì)激素消化性潰瘍講解專家講座第11頁NSAID經(jīng)過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功效受損，損害作用包含局部作用和系統(tǒng)作用在胃酸呈非離子－可透過細(xì)胞膜彌散入上皮細(xì)胞內(nèi)---細(xì)胞毒作用系統(tǒng)作用主要是抑制環(huán)氧合酶（COX）--合成前列腺素限速酶消化性潰瘍講解專家講座第12頁阿司匹林吲哚美辛

作用機(jī)制抑制COX-2減輕炎癥同時抑制COX-1（促進(jìn)病理狀態(tài)下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）胃腸粘膜生理性前列腺素合成不足消化性潰瘍講解專家講座第13頁三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來胃蛋白酶生物活性取決于胃液pH，這是因?yàn)椴坏傅鞍酌冈せ钚枰}酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴，當(dāng)胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去活性胃酸存在是潰瘍發(fā)生決定原因。消化性潰瘍講解專家講座第14頁四、遺傳原因消化性潰瘍家庭群集現(xiàn)象與遺傳相關(guān)消化性潰瘍亞

臨床標(biāo)志，即高胃蛋白酶原血癥

和家族性高促胃液素血癥O型血者發(fā)生

危險(xiǎn)性較其它血型者高，

Hp在胃型上皮特異定植是由寧其粘附因子與胃上皮細(xì)胞受體特異結(jié)合,lewis血型抗原就是一個特異受體，O型血者細(xì)胞表面表示更多粘附受體，提醒O型血者易得DU還是與Hp感染相關(guān)

消化性潰瘍講解專家講座第15頁五、胃十二指腸運(yùn)動異常

胃液體排空加緊使十二指腸球部酸負(fù)荷量增大，粘膜易遭損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩解十二指腸—胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要因?yàn)槲父],十二指腸運(yùn)動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功效障礙所致。反流液中膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿(卵磷脂)對胃粘膜有損傷作用。消化性潰瘍講解專家講座第16頁六、應(yīng)激和心理原因臨床觀察表明長久精神擔(dān)心、焦慮或情緒波動人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時，潰瘍輕易復(fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。應(yīng)激和心理原因可經(jīng)過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動和粘膜血流調(diào)控。消化性潰瘍講解專家講座第17頁七、其它危險(xiǎn)原因

吸煙吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高

飲食酒、濃茶、咖啡和一些飲料能刺激胃酸分泌，據(jù)稱，必需脂肪酸攝人增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者經(jīng)過增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成份而促進(jìn)前列腺素合成。高鹽飲食被認(rèn)為可增加GU發(fā)生危險(xiǎn)性，

消化性潰瘍講解專家講座第18頁病理

DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學(xué)上GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)(胃竇)與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處幽門腺區(qū)一側(cè)。幽門腺區(qū)粘膜可隨年紀(jì)增加而擴(kuò)大[假幽門腺化生和(或)腸化生]，使其與泌酸腺區(qū)粘膜之交界限上移，故老年患者GU部位多較高。潰瘍普通為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。DU直徑多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可見到直徑大于2cm巨大潰瘍。消化性潰瘍講解專家講座第19頁消化性潰瘍講解專家講座第20頁消化性潰瘍講解專家講座第21頁潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織組成，上面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物?；顒有詽冎車衬こＳ醒装Y水腫。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者達(dá)肌層甚至漿膜層，潰破血管時引發(fā)出血，穿破漿膜層時引發(fā)穿孔。潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建)，其下肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)轳：郏c痕收縮使粘膜皺襞向其集中。消化性潰瘍講解專家講座第22頁消化性潰瘍講解專家講座第23頁消化性潰瘍講解專家講座第24頁臨床表現(xiàn)部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點(diǎn)：①慢性過程呈重復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚或十幾年。②發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。緩解期長短不一，短只是幾周或幾月，長可幾年。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，多為灼痛亦為鈍痛、脹痛、饑餓感消化性潰瘍講解專家講座第25頁

表現(xiàn)為無規(guī)律性較含糊上腹隱痛不適，伴脹滿、厭食、暖氣、反酸等癥狀，多見于GU病例。假如疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提醒有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛快速延及全腹時應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。消化性潰瘍講解專家講座第26頁特殊類型消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍

DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門梗阻發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU為高。普通認(rèn)為，GU如伴隨DU，則其惡性機(jī)會較少。幽門管潰瘍病理生理與DU相同，胃酸普通增多。幽門管潰瘍常缺乏經(jīng)典潰瘍周期性和節(jié)律性疼痛，反抗酸藥反應(yīng)差，輕易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。消化性潰瘍講解專家講座第27頁球后潰瘍指發(fā)生于球部遠(yuǎn)端十二指腸潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭近端，X線和胃鏡檢驗(yàn)易漏診。球后潰瘍多含有十二指腸球部潰瘍臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見，對藥品治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。老年人消化性潰瘍中老年人比率呈增高趨勢。表現(xiàn)多不經(jīng)典，老年人中位于胃體上部或高位潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見，需與胃癌判別。消化性潰瘍講解專家講座第28頁無癥狀性潰瘍

約15％一35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。以出血、穿孔為首發(fā)癥狀。這類消化性潰瘍可見于任何年紀(jì)，但以老年人為多見。

消化性潰瘍講解專家講座第29頁試驗(yàn)室檢驗(yàn)幽門螺旋桿菌檢測胃液分析假如BAO＞5mm0l/L、MAO＞60mm01/L，BAO／MAO比值＞60％，提醒有促胃液素瘤之可能血清促胃液素測定

消化性潰瘍講解專家講座第30頁

診斷消化性潰瘍講解專家講座第31頁

x線鋇餐檢驗(yàn)潰瘍X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診療有確診價值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞

間接征象包含局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等

間接征象僅提醒有潰瘍。消化性潰瘍講解專家講座第32頁胃鏡檢驗(yàn)和粘膜活檢胃鏡檢驗(yàn)不但可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理檢驗(yàn)和Hp檢測。消化性潰瘍講解專家講座第33頁判別診療一、功效性消化不良二、慢性膽囊炎和膽石癥三、胃癌四、促胃液素瘤亦稱Z011inger—Ellison綜合征消化性潰瘍講解專家講座第34頁并發(fā)癥一、出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見病因，約占全部病因之50％。15％一25％患者可并發(fā)出血，DU似比GU輕易發(fā)生。約有10％一25％患者以上消化道出血為首發(fā)表現(xiàn)。二、穿孔消化性潰瘍穿孔可引發(fā)三種后果：①潰破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎(游離穿孔)；②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)；②潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管三、幽門梗阻約見于2％一4％病例四、癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否消化性潰瘍講解專家講座第35頁治療消化性潰瘍講解專家講座第36頁藥品治療(一)根除Hp治療國際已對Hp相關(guān)性潰瘍處理達(dá)成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動或靜止，不論有沒有并發(fā)癥史，均應(yīng)該抗Hp治療。根除Hp治療方案大致上可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPl)為基礎(chǔ)和膠體鈕劑為基礎(chǔ)方案兩大類。消化性潰瘍講解專家講座第37頁2．根除Hp治療結(jié)束后抗?jié)冎委熆笻p治療結(jié)束繼續(xù)給予一個常規(guī)療程抗?jié)冎委熓亲罾硐?/p>

3．抗Hp治療后復(fù)查確定Hp是否根除試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時進(jìn)行。接收高效抗Hp方案治療大多數(shù)DU患者無必要進(jìn)行證實(shí)Hp根除試驗(yàn)消化性潰瘍講解專家講座第38頁(二)抑制胃酸分泌藥治療堿性抗酸藥(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑)當(dāng)前臨床上慣用抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類

消化性潰瘍講解專家講座第39頁(三)保護(hù)胃粘膜治療胃粘膜保護(hù)劑主要有三種，即硫糖鋁、構(gòu)椽酸鉍鉀和前列腺素類藥品米索前列醇消化性潰瘍講解專家講座第40頁NSAID潰瘍治療和預(yù)防

馬上停用NSAID如情況不允許可換用特異性COX-2抑制劑—塞來昔布應(yīng)