解建低血容量性休克的容量復(fù)蘇問(wèn)題濟(jì)南解析

解建低血容量性休克的容量復(fù)蘇問(wèn)題濟(jì)南解析第1頁(yè)/共40頁(yè)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類(lèi):

低血容量性休克血流分布性休克心源性休克阻塞性休克根據(jù)病因分類(lèi):

低血容量性休克心源性休克感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)原性休克創(chuàng)傷性休克休克的分類(lèi)第2頁(yè)/共40頁(yè)低血容量和臟器灌注不足是導(dǎo)致危重患者臟器功能衰竭的首要原因第3頁(yè)/共40頁(yè)液體復(fù)蘇--低血容量性休克治療的關(guān)鍵第4頁(yè)/共40頁(yè)I<750<15≤100正常14-20>30輕度焦慮

Ⅱ750-150015-30>100下降>20-30>20-30中度焦慮

Ⅲ>1500-2000>30-40>120下降>30-405-20萎靡

Ⅳ>2000>40>140下降>40無(wú)尿昏睡中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)失血的分級(jí)(體重70kg)分級(jí)失血量(ml)失血量占血容量比例(％)心率血壓呼吸頻率尿量(ml/h)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第5頁(yè)/共40頁(yè)恢復(fù)有效循環(huán)血容量。液體復(fù)蘇的核心目的：快速高效地恢復(fù)血容量以防止MODS。液體復(fù)蘇的基本目標(biāo)恢復(fù)血液攜氧功能?；謴?fù)凝血機(jī)制?；謴?fù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第6頁(yè)/共40頁(yè)晶體溶液天然膠體人工膠體生理鹽水白蛋白羥乙基淀粉乳酸林格液右旋糖苷高滲鹽水血液復(fù)蘇常用液體第7頁(yè)/共40頁(yè)生理鹽水分布：25％血管內(nèi)、75％血管外血漿蛋白稀釋、膠體滲透壓下降重要臟器及組織水腫高氯性酸中毒血乳酸水平升高晶體液--等滲液乳酸林格液+第8頁(yè)/共40頁(yè)高滲作用使細(xì)胞和組織“脫水”，“借”

細(xì)胞內(nèi)及組織中的水分至血管中起到自體輸液的作用而迅速增加血容量，如輸入250ml7.5%的高滲鹽水，相當(dāng)于2000ml等滲液的復(fù)蘇效果。高滲脫水作用實(shí)際上還包括血管的內(nèi)皮細(xì)胞及紅細(xì)胞的脫水和皺縮。內(nèi)皮細(xì)胞的皺縮，使微循環(huán)的口徑增大，血流通暢，增加組織供氧。

晶體液--高滲鹽水第9頁(yè)/共40頁(yè)在實(shí)驗(yàn)性低血容量性休克的治療研究中發(fā)現(xiàn)，高滲鹽水不能有效的恢復(fù)微循環(huán)灌注，而用膠體液復(fù)蘇者微循環(huán)灌注良好。晶體液--高滲鹽水濃度太高或注入的速度過(guò)快易導(dǎo)致心律失常甚至心衰。濃度過(guò)高的高滲鹽水可使組織細(xì)胞脫水從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，也可引起腎衰及電解質(zhì)紊亂。第10頁(yè)/共40頁(yè)過(guò)敏反應(yīng)較低，但仍高于羥乙基淀粉。器官功能損害

發(fā)生毛細(xì)血管滲漏時(shí)，白蛋白會(huì)漏出血管外而彌散至組織間質(zhì)中導(dǎo)致組織水腫甚至ARDS。對(duì)血液及其它方面的影響白蛋白的應(yīng)用會(huì)引起纖維蛋白原下降、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)?；ㄙM(fèi)較大。液體復(fù)蘇—單純應(yīng)用白蛋白并不是最佳的選擇膠體液--天然膠體液人血白蛋白第11頁(yè)/共40頁(yè)血管活性和炎性介質(zhì)釋放

局部血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加蛋白漏出，水流出增加組織水腫毛細(xì)管滲漏機(jī)制（失血，創(chuàng)傷，重癥感染等原因）第12頁(yè)/共40頁(yè)白蛋白用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇第13頁(yè)/共40頁(yè)膠體液--天然膠體液血液復(fù)蘇早期階段，主張補(bǔ)充血液以使HCT≥30%，主要是為了增加血液的挾氧能力，改善組織氧合。病情穩(wěn)定后應(yīng)適當(dāng)限制輸血。Hebert等對(duì)838例患者采用限制性輸血(Hb<70g/L)和開(kāi)放性輸血(Hb<100g/L)兩種方案進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果顯示限制輸血組死亡率(8.7％)顯著低于開(kāi)放組(16.1％)，P=0.03。1.HebertPC,WellsG,BlaychmanMA,etal.Amulticenter,randomized,controlledclinicaltrialoftransfusionrequirementsincriticalcare.NEnglJMed1999,340:409-17。2.VincentJL,BaronJF,ReinhartK,etal.Anemiaandbloodtransfusionincriticallyillpatients.JAMA2002,12:1499~1506。第14頁(yè)/共40頁(yè)過(guò)敏反應(yīng)--發(fā)生率為5.3％，并且有致命性休克發(fā)生。腎功能損害--在脫水和/或腎灌注不全的患者中，引起腎小管的阻塞。對(duì)血液方面的影響—對(duì)凝血功能有影響，主要因?yàn)榭梢詼p少血小板粘附、降低血漿纖維蛋白原及Ⅴ因子、Ⅷ及Ⅸ因子。右旋醣酐的代謝會(huì)升高血糖。對(duì)肺有直接的毒性作用。膠體液—人造膠體液右旋醣酐第15頁(yè)/共40頁(yè)過(guò)敏反應(yīng)羥乙基淀粉過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生率低于白蛋白，為0.085%，且反應(yīng)較輕，通常無(wú)需特殊處理。腎功能損害相對(duì)安全、用量較大。羥乙基淀粉是從玉米中提取的支鏈淀粉，經(jīng)羥乙基化而成，由于它來(lái)自綠色植物是一種環(huán)保型血漿代用晶。膠體液—人造膠體液羥乙基淀粉第16頁(yè)/共40頁(yè)對(duì)血液及其它方面的影響

對(duì)凝血因子有輕度抑制作用，另外擴(kuò)容導(dǎo)致凝血因子相對(duì)稀釋?zhuān)蚨鴷?huì)影響凝血功能，但相對(duì)右旋醣酐要輕的多。羥乙基淀粉對(duì)糖尿患者不禁忌。羥乙基淀粉對(duì)肝、肺無(wú)副作用。膠體液—人造膠體液羥乙基淀粉第17頁(yè)/共40頁(yè)第三代HES(萬(wàn)汶)與第二代HES(賀斯)均同屬中分子量低取代組產(chǎn)品，但萬(wàn)汶在賀斯基礎(chǔ)上適當(dāng)降低了分子量和取代級(jí)，由HES200/0.5降為HESl30/0.4，在體內(nèi)降解更快，并減少了對(duì)凝血和腎功能的影響，故萬(wàn)汶可用于中到重度腎功能不全患者。膠體液—人造膠體液第18頁(yè)/共40頁(yè)白蛋白、羥乙基淀粉、右旋醣酐各輸入1000ml，分別可擴(kuò)容：6%右旋醣酐790ml。6%羥乙基淀粉710ml。5％白蛋白490ml。

膠體液擴(kuò)容效果比較第19頁(yè)/共40頁(yè)常用膠體液比較第20頁(yè)/共40頁(yè)容量效應(yīng)足以維持4～6h。安全有效。不會(huì)出現(xiàn)血漿或組織蓄積。完全經(jīng)過(guò)腎清除。不會(huì)與血管外間隙產(chǎn)生平衡。對(duì)凝血功能和重要臟器影響最小。理想復(fù)蘇液的標(biāo)準(zhǔn)NationalResearchCouncil–USA，1963第21頁(yè)/共40頁(yè)Voluven用羥乙基淀粉進(jìn)行液體復(fù)蘇第22頁(yè)/共40頁(yè)萬(wàn)汶6%Kohler(1982)，Metcalf(1954)，Gruber(1962)，Shoemarker(1996)相對(duì)血容量(%)輸入后(h)理想復(fù)蘇液--良好的擴(kuò)容效果第23頁(yè)/共40頁(yè)萬(wàn)汶組的毛細(xì)血管滲漏顯著低于生理鹽水組和對(duì)照組，說(shuō)明萬(wàn)汶較晶體液能更有效的停留在血管內(nèi)，維持了容量和微循環(huán)灌注，同時(shí)減輕組織水腫(P<0.05)。理想復(fù)蘇液--減少毛細(xì)血管滲漏毛細(xì)血管滲漏(%)第24頁(yè)/共40頁(yè)結(jié)果：明膠>右旋糖酐>白蛋白>羥乙基淀粉。1991~1992年，法國(guó)49家醫(yī)院，前瞻性多中心關(guān)于過(guò)敏反應(yīng)的研究，共19593例。過(guò)敏原因：明膠：組胺釋放；右旋糖酐：抗原抗體反應(yīng)；羥乙基淀粉：尚未報(bào)道。理想復(fù)蘇液

--良好的安全性LaxenareMC，AnnFrAreschReanim1994，301-310第25頁(yè)/共40頁(yè)HES

450/0.7HES

200/0.6HES

40/0.5HES

70/0.5HES

200/0.5HES

130/0.4(萬(wàn)汶)干擾逐漸減少萬(wàn)汶對(duì)血小板和凝血功能影響最小羥乙基淀粉(HES)對(duì)凝血的影響分子量/取代級(jí)第26頁(yè)/共40頁(yè)19名不同程度非無(wú)尿的腎功能不全患者，以肌酐清除率50ml/min為分界，來(lái)觀察萬(wàn)汶對(duì)腎功能的影響，結(jié)果顯示，即使嚴(yán)重腎功能不全(肌酐清除率15～30ml/min)，萬(wàn)汶也可以安全使用。萬(wàn)汶可用在每日尿量>400ml的腎功能不全的患者。Jungheinnichetal.AnesthAnalg2002Sep,95(3):544-551萬(wàn)汶對(duì)腎功能影響很小第27頁(yè)/共40頁(yè)

晶體膠體優(yōu)點(diǎn)：費(fèi)用低擴(kuò)容力強(qiáng)，血管內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng)對(duì)腎功影響小更易改善微循環(huán)足量可恢復(fù)血容量易減輕內(nèi)皮細(xì)胞腫脹用量小缺點(diǎn)：

20%停留在血管內(nèi)使腎小球?yàn)V過(guò)率下降在血管內(nèi)僅45min左右干擾凝血血漿凝血因子、血小板和血球壓積下降間質(zhì)水腫的危險(xiǎn)晶體液和膠體液比較第28頁(yè)/共40頁(yè)早期目標(biāo)治療(EGDT，EarlyGoal-DirectedTherapy）

即在6h內(nèi)完成以下目標(biāo)，可使死亡率降低16%(46.5%降至30.5%)。中心靜脈壓(CVP)≥8～12cmH2O平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHg尿量(Urineoutput)≥0.5ml/(kg.h)中心靜脈血氧飽和度(SvcO2)≥70%氧飽和度(SaO2)≥93%紅細(xì)胞壓積(HCT)≥30%如何進(jìn)行液體復(fù)蘇第29頁(yè)/共40頁(yè)Rivers等評(píng)價(jià)了EGDT與常規(guī)治療的差別。EGDT組死亡率為30.5%，而常規(guī)治療組為46.5%(P=0.009)。這個(gè)研究采用SvcO2>70%為標(biāo)準(zhǔn)，EGDT組為95%，常規(guī)治療組為60%，開(kāi)始復(fù)蘇的6h內(nèi)EGDT組患者接受的液體更多(5VS3.5L)，并且使用RBC也多(64％vs18.5％)。

第30頁(yè)/共40頁(yè)液體復(fù)蘇治療時(shí)可以選擇晶體溶液(如生理鹽水、等滲平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白、血液和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。液體復(fù)蘇的原則第31頁(yè)/共40頁(yè)液體復(fù)蘇的原則由于晶體液比較容易獲得，因此,在液體復(fù)蘇的早期，可以先快速輸入部分晶體液，以盡快改善重要臟器的灌注不足，防止臟器損害的進(jìn)一步加重。同時(shí)迅速準(zhǔn)備膠體液并輸入。如果有條件，也可以在補(bǔ)入晶體液的同時(shí)補(bǔ)入膠體液。晶膠體液的比例一般主張為2～4:1。晶體液應(yīng)盡量使用平衡液，對(duì)嚴(yán)重休克患者，可以酌情使用高滲鹽水，如7.5%NaCl。第32頁(yè)/共40頁(yè)創(chuàng)口早期形成的血小板栓很脆弱，大量輸液會(huì)使全身血壓升高，超越局部血管收縮對(duì)血小板栓的保護(hù)機(jī)制而將其沖走；大量輸液還會(huì)使凝血因子稀釋及血液粘稠度下降，加重出血。Bickell等對(duì)598例外傷性低血壓患者，進(jìn)行立即輸液和進(jìn)手術(shù)室后再補(bǔ)液的對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)延遲補(bǔ)液者死亡率低(30％比38％)，臟器功能不全少(23％比30％)，且住院時(shí)間短。因此應(yīng)在止血前適當(dāng)控制輸液，將MVP維持在較低水平(50～60mmHg)即可。ProughDS,SvensenC.Perioperativefuidmanagement.IARS2002ReviewCourseLectures:84-91。

限制性容量治療問(wèn)題第33頁(yè)/共40頁(yè)Hebertetal.，NEnglJMed.，1999

限制性容量治療n=838第34頁(yè)/共40頁(yè)液體復(fù)蘇評(píng)估與監(jiān)測(cè)準(zhǔn)確的液體復(fù)蘇對(duì)于挽救患者的生命，防止相關(guān)并發(fā)癥癥非常重要，但至目前還不能準(zhǔn)確的評(píng)估血容量，不能準(zhǔn)確評(píng)估組織灌注，不能準(zhǔn)確